Beri-beri

Beri-beri to choroba spowodowana niewystarczającym włączeniem tiaminy (witaminy B1) w procesy metaboliczne. Najczęściej występuje, gdy występuje niedobór spożycia B1 z pożywieniem, naruszenie wchłaniania w narządach przewodu pokarmowego. Klinicznie awitaminoza objawia się obustronną polineuropatią, charłactwem i zaburzeniami sercowo-naczyniowymi. Być może rozwój ostrej encefalopatii o mrocznym stanie świadomości. Podstawą diagnozy beri-beri jest badanie krwi na zawartość B1. Leczenie przeprowadza się przy wyższych dawkach tiaminy, przeprowadza się łagodzenie zaburzeń sercowych, trawiennych, przepisuje się ogólną terapię wzmacniającą.

Beri-beri

Beri-beri jest tłumaczony z syngaleskiego jako „wielka słabość”. Choroba rozpowszechniła się pod koniec XIX wieku w krajach, w których ryż był podstawowym pożywieniem. Częstość występowania była epidemiczna, przyczyna była nieznana. W 1897 roku holenderski lekarz H. Aikman, który zaobserwował podobne objawy u drobiu, odkrył, że patologia rozwija się, gdy ptaki są karmione rafinowanym ryżem i cofają się wraz z wprowadzeniem czarnego nierafinowanego ziarna do diety. Badacz założył, że w otrębach ryżowych występuje istotna substancja dla organizmu. W 1911 roku polskiemu naukowcowi K. Funkowi udało się wyizolować witaminę B1 w postaci krystalicznej. Ponieważ skład chemiczny witaminy obejmuje grupę aminową, K. Funk nazwał ją tiaminą. We współczesnym świecie niedobór witaminy B1 występuje rzadko, głównie w rozwijających się krajach Ameryki Południowej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej.

Powoduje beri-beri

Dzienne zapotrzebowanie na tiaminę u dorosłych wynosi 1,3-2,5 mg, u dzieci, w zależności od wieku, 0,5-1,7 mg. Zapotrzebowanie na witaminy zmniejsza się w starszym wieku, wzrasta wraz ze zwiększonym wysiłkiem fizycznym, w zimnym klimacie, ze stresem psycho-emocjonalnym, u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Witamina B1 jest obserwowana, gdy B1 nie jest dostatecznie spożywany. Główne etiofaktory to:

• Brak B1 w diecie. Monotonna dieta, która nie zawiera produktów tiaminowych (biały ryż, chleb z białej mąki pszennej) prowadzi do chronicznego niedoboru witamin. Procesy metaboliczne zachodzące z jego udziałem są zakłócone. W rezultacie rozwija się awitaminoza.
• Zwiększone zużycie B1. Zauważa się to podczas długotrwałej gorączki, nadczynności tarczycy, nadmiernego wysiłku fizycznego, przewlekłego stresu u kobiet w czasie ciąży i laktacji. Niedobór witaminy występuje, gdy zwiększone zapotrzebowanie na witaminę nie jest kompensowane przez zwiększone spożycie z pożywienia.
• Syndrom Maldigesti. Przewlekłe zapalenie trzustki, niewydolność enzymatyczna trzustki, zmniejszone wydzielanie kwasów żółciowych w niewydolności wątroby powoduje niedobór enzymów niezbędnych do rozpadu żywności. Z zapaleniem żołądka i dwunastnicy, wrzodem żołądka i wrzodem dwunastnicy następuje spadek aktywności enzymów trawiennych. Niewystarczające rozszczepienie produktów w przewodzie pokarmowym prowadzi do zmniejszenia spożycia B1.
• Zespół złego wchłaniania. Długotrwałemu zapaleniu jelit, chorobie Whipple'a, przewlekłemu zapaleniu jelit, chorobie Crohna, enteropatii i dysbakteriozie towarzyszy naruszenie odpowiedniego wchłaniania składników pokarmowych w jelicie. Rezultatem jest brak wchłaniania, usunięcie większości tiaminy i innych składników odżywczych z kału.
• Zaburzenia metaboliczne. Może wystąpić brak białek transportowych, upośledzone uwalnianie B1 po transporcie, jego niewłaściwe oddziaływanie z receptorami komórkowymi. Te odchylenia utrudniają transfer witamin do tkanek, włączenie ich w reakcje biochemiczne. Niedobór witaminy rozwija się na tle wystarczającej zawartości B1 w diecie.
• Alkoholizm. Uzależnienie od alkoholu charakteryzuje się nieregularnym odżywianiem, anoreksją w okresie ciężkiego picia, zaburzeniami wchłaniania jelitowego, uszkodzeniem wątroby. Czynniki te prowadzą do krytycznego spadku dochodu B1. Beri-beri przejawia się w trzecim etapie alkoholizmu.

Patogeneza

Tiamina odgrywa ważną rolę w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów. Jego niepowodzenie wywołuje zmiany biochemiczne z akumulacją kwasu pirogronowego w tkankach. Nadmiar pirogronianu powoduje uszkodzenie i demielinizację włókien nerwowych. Produkcja przewodu pokarmowego zmniejsza się w przewodzie pokarmowym, co prowadzi do utraty apetytu i niestrawności. Tiamina jest niezbędna do syntezy difosforanu tiaminy, który bierze udział w reakcjach biochemicznych energii. Niewystarczające zaopatrzenie mięśnia sercowego w energię powoduje zmniejszenie siły skurczów serca, wyraźne osłabienie mięśni szkieletowych. W OUN fosforan tiaminy bierze udział w zapewnieniu pełnego funkcjonowania mechanizmu synaptycznej transmisji impulsów nerwowych.

Makroskopowo występuje wzrost i obrzęk narządów wewnętrznych. Serce rozszerza się głównie w prawej części, występuje dystrofia mięśnia sercowego. Nadnercza, tarczyca, przysadka mózgowa są powiększone. W rozpadzie tkanki nerwowej płaszcza mielinowego pni nerwowych obserwuje się zniszczenie aksonów.

Klasyfikacja

Występowanie beri-beri jest spowodowane czynnikami zewnętrznymi (niska zawartość witamin w diecie, zwiększonym zapotrzebowaniem) i zaburzeniami wewnętrznymi prowadzącymi do niewystarczającego udziału tiaminy w niezbędnych reakcjach biochemicznych. Biorąc pod uwagę etiologię, istnieją dwie główne formy choroby:

• Podstawowy. Bezpośrednio związany z nieodpowiednim spożyciem B1 z pożywienia. Występuje w każdym wieku, gdy zmienia się charakter odżywiania, zwiększając poziom stresu (fizycznego, psychicznego). Możliwe objawy sezonowe, długi utajony kurs.
• Drugorzędny. Z powodu różnych chorób. Rozwija się w wyniku dysfunkcji układu pokarmowego, zaburzonego transportu B1 do tkanek ciała i zmian metabolicznych. Niedobór witaminy wtórnej jest możliwy przy patologii jelit, ciężkim uszkodzeniu wątroby, alkoholizmie, cukrzycy, nadczynności tarczycy.

Klasyfikacja kliniczna beri-beri opiera się na zmienności objawów choroby. Zgodnie z rozpowszechnieniem uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego, obwodowych pni nerwowych, wyróżnia się następujące formy:

• Mózg (zespół Gaye-Wernicke) - występuje z przeważającą zmianą tkanki mózgowej jako ostrą encefalopatią. Zwykle manifestuje się na podstawie alkoholizmu.
• Układ sercowo-naczyniowy („mokra” postać) - na pierwszym miejscu znajduje się uszkodzenie mięśnia sercowego wraz z rozwojem dystrofii mięśnia sercowego. Charakterystyczny obrzęk kończyn. Niewydolność serca jest możliwa.
• Obwodowa („sucha” postać) - towarzyszy jej wiele uszkodzeń nerwów obwodowych. Polineuropatia jest symetryczna, wyraźniejsza w kończynach dolnych. Gdy obserwuje się awitaminozę tej postaci, wyraźna kacheksja.

Objawy Beri-beri

W fazie umiarkowanej hipowitaminozy odnotowuje się ogólne złe samopoczucie, bóle głowy, utratę apetytu, zaburzenia snu (trudności z zasypianiem, bezsenność, nocne przebudzenie). Występują zmiany sercowo-naczyniowe: pacjenci skarżą się na kołatanie serca, zaburzenia czynności serca. Charakteryzuje się dusznością podczas chodzenia. W miarę postępu niedoboru witamin pojawia się osłabienie nóg i bolesność mięśni łydek. Dalszy przebieg zależy od postaci klinicznej.

Postać obwodowa przebiega z wyraźnym zapaleniem wielonerwowym. Początkowo parestezje i osłabienie rozwijają się w dystalnych częściach kończyn dolnych, a mięśnie łydek są pogrubione. Pacjenci opisują swoje odczucia w nogach jako „raze”, ciągłe uczucie noszenia pończoch. Następnie niedowład jest związany z wrażliwymi zaburzeniami. Pierwsze to mięśnie prostowników stopy. Typowy chód „owczy” powstaje dzięki podparciu na palcach i bocznej krawędzi stopy bez obciążenia pięty.

Podobne zaburzenia motoryczne i sensoryczne mogą wystąpić w kończynach górnych. W takich przypadkach pacjent ma trudności z robieniem drobnych prac rękami (sznurowanie butów, zapinanie guzików), w ciężkich przypadkach nie może trzymać przedmiotów, w tym sztućców. Charakterystyczną cechą „suchej” wersji beri-beri jest wyraźna kacheksja. Masa ciała pacjentów jest tak zmniejszona, że ​​skóra dosłownie owija kości.

„Mokra” postać niedoboru witaminy charakteryzuje się zwiększonym obrzękiem, nadciśnieniem, tachykardią. Prawa część serca rozszerza się, pojawia się skrócenie oddechu, towarzyszące wszelkim ruchom pacjenta. Beri-beri mózgowe charakteryzuje się ostrym objawem objawów. Ujawnił dezorientację, dezorientację w otoczeniu, agnozję, apraksję. Pacjent nie rozumie, co się dzieje, nie może skupić uwagi, niespójnego myślenia. Występuje mieszana ataksja, w tym elementy przedsionkowe, czuciowe i móżdżkowe. Określone przez oczopląs, opadanie powiek, zaburzenia okulomotoryczne: zez, całkowita oftalmoplegia.

U niemowląt, które jedzą mleko od beri-beri matek, beri-beri debiutuje z objawami żołądkowo-jelitowymi. Anoreksja (niewydolność klatki piersiowej), wzdęcia, kolka jelitowa. Z powodu bólów brzucha dziecko przyjmuje wygiętą pozycję przeciwgrzybiczą. Dołączają zaburzenia sercowe i naczyniowe. Charakterystyczna jest afonia - brak głosu, utrata odruchów ścięgnistych, pojawienie się objawów oponowych. Symptomatologia postępuje w ciągu 1-2 dni z wynikiem w spoorze i komu.

Komplikacje

Postępująca polineuropatia ze wzrostem osłabienia mięśni prowadzi do utraty zdolności do samodzielnego poruszania się. Kacheksji towarzyszy spadek odporności, co stanowi korzystne tło dla występowania współistniejących chorób zakaźnych, rozprzestrzeniania się patogenów w organizmie wraz z rozwojem posocznicy. Zaburzenia sercowo-naczyniowe z postępującą dysfunkcją prawej komory, dysfunkcja mięśnia sercowego powodują postęp niewydolności serca. Śmierć z beri-beri występuje z powodu ciężkich zakażeń, kacheksji, niewyrównanej niewydolności serca.

Diagnostyka

Staranne zbieranie wywiadów z zapytaniem o naturę odżywiania, choroby powiązane, wcześniejsze operacje narządach żołądkowo-jelitowych. Aby zweryfikować diagnozę beri-beri, wykonuje się test poziomu tiaminy we krwi. Aby znaleźć przyczynę niedoboru witamin, ocenić stopień uszkodzenia serca, układu nerwowego, zaleca się następujące działania diagnostyczne:

• Badanie gastroenterologiczne: coprogram, gastroduodenoskopia, badanie soku żołądkowego, rentgen kontrastowy jelita. Metody pozwalają zidentyfikować naruszenia funkcji trawiennej, absorpcji, nieprawidłowości morfologicznych, które spowodowały beri-beri.
• Badanie neurologiczne. Określa obwodową naturę niedowładu, ucisk odruchów ścięgnistych kończyn, dystalne przeczulicy, mieszaną ataksję. W przypadku zaburzeń okulomotorycznych w mózgu wykrywa się zaburzenia świadomości.
• Badanie kardiologiczne. Przeprowadzone z EKG, echokardiografia. Potwierdza zaburzenia rytmu, tachykardię, rozszerzenie prawego przedsionka i komory. Daje możliwość oceny stopnia niewydolności serca.

Witamina B1 z zapaleniem wielonerwowym powinna być odróżniona od polineuropatii cukrzycowej, zmian autoimmunologicznych i układu sercowo-naczyniowego z powodu chorób serca (zapalenie mięśnia sercowego, toksyczna miokardiodystrofia, infekcyjne zapalenie wsierdzia). Forma mózgowa wymaga odróżnienia od zaburzeń psychicznych, kleszczowego zapalenia mózgu i guzów mózgu.

Leczenie beri-beri

Terapia ma na celu jak najszybsze odzyskanie niedoboru B1. Równolegle korygowanie przyczynowej patologii, łagodzenie zaburzeń sercowo-naczyniowych, działania wzmacniające. Jeśli to konieczne, neurolog, kardiolog, gastroenterolog biorą udział w leczeniu. Główne składniki to:

• Terapia tiaminą. Leczenie rozpoczyna się od pozajelitowego podawania roztworu B1. Po osiągnięciu wyraźnej poprawy stanu, przechodzą na spożycie leku w ciągu 2-3 miesięcy. Zalecana dieta z wysoką zawartością witamin i białek.
• Leczenie patologii przewodu pokarmowego. Wykonywany przez gastroenterologa. Zgodnie ze wskazaniami, antybakteryjna, enzymatyczna, hepatoprotekcyjna, korekcja wydzielania żołądkowego, normalizacja mikroflory jelitowej.
• Leczenie objawowe. Przy polineuritis, domięśniowe podawanie witaminy B6, kwasu nikotynowego, ryboflawiny daje dobry efekt. Neostygminę stosuje się w celu przywrócenia transmisji nerwowo-mięśniowej. W przypadku „mokrego” beri-beri konieczne jest przepisanie leków moczopędnych, glikozydów nasercowych.
• Zabieg regenerujący. Przyczynia się do szybkiej regeneracji organizmu, poprawiając odporność. Stosowane są sesje masażu, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, ogólne promieniowanie ultrafioletowe. Kąpiele iglaste mają korzystny wpływ. Pacjentom uzależnionym od alkoholu zalecano kompleksową rehabilitację pod kierunkiem narkologa.

Rokowanie i zapobieganie

Wczesne leczenie rozpoczyna się jako obietnica korzystnego wyniku beri-beri. W zaawansowanych przypadkach rozwoju ciężkiej kacheksji, niewydolności serca, dodawania współistniejących zakażeń, śmierć jest możliwa. Zapobieganie niedoborom witamin pozwala na bogate w witaminy B1 żywienie. Produkty pochodzenia roślinnego są nasycone tą witaminą: kapusta, szparagi, marchew, orzechy, rośliny strączkowe, chleb pełnoziarnisty, brązowy ryż, rodzynki, płatki owsiane. Przy zwiększonym zapotrzebowaniu możliwe jest uzupełnianie kompleksów multiwitaminowych tiaminą. Prewencyjne znaczenie ma terminowe leczenie chorób gastroenterologicznych, leczenie alkoholizmu.

Beri-beri

Beri-beri - choroba spowodowana brakiem spożycia tiaminy (witaminy B1) (niedobór witaminy B1).

Choroba była szeroko rozpowszechniona na przełomie XIX i XX wieku na Dalekim Wschodzie. Epidemia pochłonęła życie ludzi i nie można było znaleźć przyczyny choroby. Przyczynę beri-beri odkrył Christian Eykman, holenderski lekarz, który pracował na wyspie Jawa. Zwrócił uwagę na fakt, że choroba dotknęła ludzi, którzy jedli biały polerowany ryż zamiast czarnego surowego ryżu tradycyjnie używanego przez miejscową ludność. Aikman zasugerował, że skorupa ryżu zawiera substancję niezbędną do metabolizmu. Tą substancją była tiamina lub witamina B1.

Dieta większości współczesnych ludzi zawiera odpowiednią ilość witamin, więc teraz beri-beri jest rzadkością. Z reguły chorobę rozpoznaje się u osób uzależnionych od alkoholu.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Tiamina aktywnie uczestniczy w regulacji procesów biochemicznych metabolizmu węglowodanów i białek. Niedobór witaminy powoduje podwyższony poziom kwasu pirogronowego we krwi, który działa toksycznie na tkanki wielu narządów i układów (nerwowego, sercowo-naczyniowego, trawiennego). Takie zaburzenia biochemiczne prowadzą do rozwoju zapalenia wielonerwowego, zespołu Korsakowa, encefalopatii Wernickego, suchego beri-beri (uszkodzenie układu nerwowego), mokrego beri-beri (uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego).

Przyczyny beri-beri:

1. Niedostateczne spożycie tiaminy z jedzeniem.
2. Naruszenie mechanizmu wchłaniania tiaminy z jelita cienkiego.
3. Zwiększone zapotrzebowanie na tiaminę.

Beri-beri dziecięce występują głównie w krajach azjatyckich wśród ubogiej populacji, w diecie której dominuje biały polerowany ryż.

Przy ciągłym stosowaniu dużych dawek alkoholu zwiększa spożycie tiaminy, a jej wchłanianie jest zaburzone z jelita cienkiego, dlatego powstają osoby cierpiące na alkoholizm, hipowitaminozę B1, nawet przy wystarczającym spożyciu tiaminy w organizmie. Inne czynniki predysponujące to:

• długie posiłki z produktów rafinowanych;
• wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy;
• tyreotoksykoza;
• ostre i przewlekłe choroby jelita cienkiego;
• wysoka temperatura otoczenia;
• ciąża lub laktacja;
• zatrucie;
• cukrzyca.

Formy choroby

Istnieją dwie formy kliniczne beri-beri:

1. Mokro. Wpływa głównie na układ sercowo-naczyniowy, charakteryzujący się silnym osłabieniem, szybkim biciem serca, obrzękiem i dusznością.
2. Suche W nerwach obwodowych zachodzą procesy zwyrodnieniowe typu zapalenia nerwów miąższowych, objawiające się upośledzoną wrażliwością skóry kończyn, trudnościami w chodzeniu, pogorszeniem logicznego myślenia i pamięci. Nieleczony paraliż rozwija się.

Szczególną formę choroby uważa się za beri-beri dziecka.

Etap choroby

W zależności od czasu trwania przepływu, są dwa etapy beri-beri:

1. Ostry Obraz kliniczny rozwija się szybko w ciągu kilku dni.
2. Chroniczny. Zaobserwowano długotrwały niedobór tiaminy. Często towarzyszy mu rozwój powikłań.

Objawy

Najbardziej typowe objawy beri-beri to:

• wymioty;
• duszność;
• tachykardia;
• oczopląs;
• obrzęk kończyn dolnych;
• ból kończyn dolnych;
• parestezje;
• brak koordynacji ruchów;
• niewyraźna mowa;
• ciężka słabość;
• upośledzenie pamięci;
• paraliż.

Cechy przebiegu beri-beri u dzieci

Beri-beri dziecięce występują głównie w krajach azjatyckich wśród ubogiej populacji, w diecie której dominuje biały polerowany ryż. Taka dieta powoduje niską zawartość tiaminy w mleku matki i rozwój niedoboru witaminy B1 u dzieci w wieku 2-4 miesięcy.

W zapobieganiu beri-beri należy uwzględnić w racji pokarmy bogate w tiaminę: chleb razowy lub żytni, jaja (żółtka), mięso i ryby, fasola, marchew, pomidory itp.

Podobnie jak u dorosłych, choroba może występować w postaci ostrej i przewlekłej.

Ostra postać beri-beri rozwija się szybko i często prowadzi do szybkiej śmierci. Śmierć dziecka następuje nagle, na tle pozornie zadowalającego stanu zdrowia.

Charakterystyczne cechy ostrej postaci beri-beri to:

• niewydolność piersi;
• duszność;
• afonia;
• kolka jelitowa;
• zaparcie lub biegunka;
• zmniejszenie ilości wydalanego moczu;
• niepokój;
• obrzęk kończyn;
• obrzęk krtani.

W przypadku braku specyficznego leczenia rozwija się niewydolność serca, której towarzyszy tachykardia, sinica, powiększenie wątroby, gromadzenie się płynów w osierdziu, jamach opłucnowych i brzusznych. Następnie występują objawy oponowe, napady padaczkowe. Świadomość ginie, a dziecko zapada w śpiączkę. Na tle narastającej niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej dochodzi do śmierci.

Pierwsze oznaki przewlekłego beri-beri:

• zwiększone zmęczenie;
• nadmierne pobudzenie;
• brak apetytu;
• bladość skóry.

W przyszłości parestezje i zapalenie wielonerwowe są związane z powyższymi objawami. Odruchy ścięgna są zmniejszone. Nasila się obrzęk i nasilenie objawów niewydolności serca. Główną cechą wyróżniającą beri-beri u dzieci jest porażenie nerwu czaszkowego. Klinicznie objawia się to hiporefleksją, afonią, opadaniem powiek.

Diagnostyka

Beri-beri diagnozuje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego choroby i danych wywiadowczych dotyczących charakteru odżywiania, zaburzeń metabolicznych i nadużywania alkoholu.

Obecnie beri-beri diagnozuje się głównie u osób uzależnionych od alkoholu.

Aby potwierdzić diagnozę, określ zawartość tiaminy w dziennym moczu. Jeśli nie ma możliwości wykonania tego badania laboratoryjnego, pacjentowi przepisuje się próbną terapię tiaminą. Jeśli stan poprawi się na tle, diagnoza beri-beri jest uważana za potwierdzoną.

Leczenie

Terapia beri-beri rozpoczyna się od domięśniowego podania witaminy B1. Po poprawie stanu pacjenta przenosi się na doustne przyjmowanie witaminy. Jeśli przyczyną beri-beri jest przewlekły alkoholizm, na całe życie przepisywane są kursy zastrzyków tiaminy.

Również leczenie objawowe zaburzeń neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Znaczącą rolę w eliminacji objawów neurologicznych beri-beri odgrywa fizjoterapia (fizjoterapia, masaż, kąpiele sosnowe, ultrafiolet, prądy Bernarda).

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Najczęstsze powikłania beri-beri to:

• niewydolność serca;
• zaburzenia pamięci;
• trudności z chodzeniem, chwiejny chód;
• paraliż.

Prognoza

Przy odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne. Poważne uszkodzenie nerwów obwodowych i mięśnia sercowego znacznie go pogarsza.

Zapobieganie

Dla zapobiegania beri-beri wymaga dobrego odżywiania. Dieta powinna być zrównoważona zawartością białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin i mikroelementów. Konieczne jest włączenie produktów bogatych w tiaminę: chleb razowy lub chleb żytni, jaja (żółtka), mięso i ryby, fasola, marchew, pomidory itp.

Ludzie, którzy są podatni na alkoholizm, muszą zrezygnować z używania napojów alkoholowych.

Beri-beri

Choroba Beri-beri. Co to jest?

Beri-beri to choroba spowodowana brakiem witaminy B1 w organizmie człowieka (niedobór witaminy B1). Witamina B1, zwana również tiaminą, przyczynia się do normalnego przebiegu metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Jego niedobór prowadzi do gromadzenia się kwasu pirogronowego w ludzkiej krwi i jego zwiększonego stężenia w układzie nerwowym. Konsekwencją tego biochemicznego zaburzenia metabolicznego jest encefalopatia Wernickego (ostre uszkodzenie śródmózgowia) lub zapalenie wielonerwowe (uszkodzenie układu nerwowego), w przeciwnym razie chorobą jest beri-beri.

Przyczyny choroby beri-beri.

Od prób wyleczenia choroby beri-beri rozpoczął historię odkrycia witamin. Następnie stwierdzono, że głównym powodem tej poważnej choroby jest stałe spożywanie oczyszczonego ryżu, którego ziarna nie zawierają prawie żadnej tiaminy. W połowie ubiegłego wieku naukowcy odkryli, że aby osoba mogła rozwinąć zapalenie wielonerwowe przewodu pokarmowego (beri-beri), musi codziennie przyjmować mniej niż 0,4 mg witaminy B1. Ale dzisiaj wtórna forma niedoboru tiaminy jest bardziej powszechna, co również prowadzi do beri-beri i jest spowodowane przez przewlekły alkoholizm, zaburzenia przewodu pokarmowego, cukrzycę, zatrucie, niepowstrzymane wymioty kobiet w ciąży itp.

Objawy choroby beri-beri

Objawy zapalenia wielonerwowego dotyczą przede wszystkim ludzkiego układu nerwowego. Przy intensywnym przebiegu choroby, beri-beri, jej pierwsze objawy pojawiają się już w pierwszych dwóch dniach. Są to osłabienie, zawroty głowy, obwodowe zapalenie wielonerwowe, utrata czucia zakończeń nerwowych, niedowład odległych części kończyn i ciężkie zapalenie wielonerwowe - zaburzenia nerwów mózgowych i porażenie. Ponadto beri-beri wpływa na ludzki układ sercowo-naczyniowy (tachykardia, ból serca, duszność, obrzęk). Osoba cierpiąca na beri-beri doświadcza zaburzeń układu trawiennego (ból brzucha, biegunka, zaparcie). W tym przebiegu zapalenia wielonerwowego podstawą powrotu do zdrowia jest czas rozpoczęcia leczenia, w przeciwnym razie choroba może przybrać postać przewlekłą.

Leczenie i zapobieganie zapaleniu wielonerwowemu

Choroba Beri-beri (zapalenie wielonerwowe) jest leczona domięśniowo zastrzykami witaminy B1, kwasu nikotynowego, roztworu proseryny, amidopiryny i leków przeciwbólowych. Dużą wagę przywiązuje się do procedur fizjoterapeutycznych: prądy Bernarda, światło ultrafioletowe, kąpiele sosnowe, masaże, terapeutyczne kompleksy treningowe. Zapobieganie zapaleniu wielonerwowemu to zapobieganie aktywnemu trybowi życia i zrównoważonej diecie.

Beri-beri

. lub: Awitaminoza B1, zapalenie wielonerwowe

Objawy Beri-beri

• Obrzęk i ból nóg.
• Zadyszka.
• Zwiększone tętno.
• Słabość
• Trudności z chodzeniem (brak koordynacji).
• Mrowienie w ramionach lub nogach (czasami całkowita utrata czucia).
• Problemy z pamięcią i logicznym myśleniem.
• Niewyraźna mowa.
• Niekontrolowane ruchy oczu (oczopląs).
• Wymioty
• Paraliż (stan, w którym charakterystyczne jest naruszenie funkcji silnika).
• Uszkodzenie układu nerwowego:
  • słabość;
  • utrata czucia kończyn;
  • w niektórych przypadkach dłonie i stopy są sparaliżowane (zakłócenie aktywności ruchowej).

Formularze

Przydziel mokre i suche formy beri-beri.

• Mokry beri-beri ma negatywny wpływ na ludzki układ sercowo-naczyniowy. Tej postaci choroby towarzyszy silny obrzęk, ponieważ nadmiar płynu gromadzi się w organizmie. Wśród objawów choroby emitują:
  • obrzęk i ból w nogach;
  • duszność;
  • wzrost tętna;
  • słabość

• Suchy beri-beri wpływa na ludzki układ nerwowy i, jeśli nie zostanie przyjęty na czas, może prowadzić do poważnego wyczerpania. Objawy suchego beri-beri są następujące:
  • trudności z chodzeniem (brak koordynacji);
  • mrowienie w rękach lub stopach (czasami całkowita utrata czucia);
  • problemy z pamięcią i logicznym myśleniem;
  • niewyraźna mowa;
  • niekontrolowane ruchy oczu (oczopląs);
  • wymioty;
  • paraliż (stan, w którym charakterystyczne jest naruszenie funkcji motorycznych).

Rozróżnij także ostre i przewlekłe postacie beri-beri.

• Ostre postacie choroby rozwijają się szybko w ciągu kilku dni. Pacjenci obserwują:
  • uszkodzenie układu nerwowego;
  • słabość;
  • utrata czucia kończyn;
  • w niektórych przypadkach dłonie i stopy są sparaliżowane (zakłócenie aktywności ruchowej).

• Długotrwały niedobór witaminy B1 może prowadzić do przewlekłej postaci beri-beri, która z kolei obfituje w wiele komplikacji.
  

Przydziel mokre, suche i dziecięce formy beri-beri.

• Mokra postać jest spowodowana całkowitym brakiem tiaminy w diecie i objawia się obrzękiem.
• W przypadku suchej postaci beri-beri charakterystyczny jest niedobór tiaminy, ale pogorszenie stanu zdrowia następuje powoli, któremu nie towarzyszy obrzęk.
• Beri-beri u dzieci to choroba, która dotyka dzieci karmionych piersią, jeśli ich matki cierpią na niedobór tiaminy.

Choroba Bury-Bury

Choroba Bury-Bury jest chorobą spowodowaną brakiem tiaminy (witaminy B1) w organizmie człowieka, która przyczynia się do normalnego przepływu metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. Niedobór tiaminy prowadzi do tego, że kwas pirogronowy zaczyna gromadzić się w ludzkiej krwi ze znacznym wzrostem jego stężenia w układzie nerwowym. Wynikiem występującego biochemicznego zaburzenia metabolicznego jest ostre uszkodzenie śródmózgowia (encefalopatia Wernickego) lub uszkodzenie układu nerwowego (zapalenie wielonerwowe). Choroba Bury-Bury rozwija się głównie u osób, których codzienna dieta jest zdominowana przez niepowlekany ryż i niektóre inne rodzaje zbóż.

Obecnie choroba jest dość rzadka, ale całkiem niedawno całe rodziny, a nawet wioski, w których głównym produktem spożywczym był polerowany biały ryż, zostały poddane tej szybko postępującej poważnej chorobie. Jednak pomimo faktu, że w niszowych czasach choroba Bury-Bury jest dość rzadka, konsekwencje tej choroby są bardzo poważne. Dlatego powinieneś uważnie monitorować wystarczającą ilość pokarmu w organizmie tiaminy (witaminy B1).

Przyczyny rozwoju Bury-Bury - niewystarczające wykorzystanie witaminy B1 i zaburzenia wchłaniania witaminy B1 przez organizm

Bury-Bury Disease - Objawy

Objawy tej choroby różnią się i zależą bezpośrednio od tego, który układ ludzkiego ciała uległ uszkodzeniu: nerwowemu lub sercowo-naczyniowemu. Istnieją dwa rodzaje tej choroby: mokra i sucha Bury-Bury. Formie mokrej towarzyszy obrzęk i wpływa na układ sercowo-naczyniowy, suchy Bury-Bury często prowadzi do wyczerpania i wpływa na układ nerwowy.

Objawy mokrego Bury-Bury - duszność, obrzęk okolicy opłucnej, zwiększona częstość akcji serca, zmęczenie, ból i obrzęk nóg.

Objawy suchego Bury-Bury - wymioty, oczopląs (niekontrolowane ruchy oczu), niewyraźna mowa, dyskomfort i ból, paraliż, problemy z logicznym myśleniem i pamięcią, utrata czucia, mrowienie i inne niezwykłe odczucia w rękach i stopach, utrata koordynacji ruchów, trudności z chodzić

Bury-Bury Disease - Leczenie

Leczenie tej choroby koniecznie odbywa się pod nadzorem lekarza i polega na doprowadzeniu do normalnego poziomu witaminy B1 (tiaminy) w organizmie.

2-3 r. pokazano domięśniowe podanie 5% chlorku p-ra-tiaminy dziennie. Pokazano również domięśniowe podawanie amidopiryny, analginu, 1% kwasu p-ra-nikotynowego (na przebieg 125-150 ml), 1 ml 0,05% p-ra prozeriny (20-25 wstrzyknięć).

Oprócz leków, pokazano witaminizowaną dietę, fizjoterapię (ćwiczenia fizjoterapeutyczne, masaż, kąpiele w sosnowym sosnie, promieniowanie ultrafioletowe, prądy Bernarda). Wraz z tym zabiegiem podejmowane są działania w celu wyeliminowania objawów zmian chorobowych przewodu pokarmowego.

Możliwe powikłania choroby Bury-Buriego: stany psychotyczne, problemy neurologiczne, utrata przytomności, śpiączka, niewydolność serca.

Aby zminimalizować prawdopodobieństwo rozwoju tej choroby, konieczne jest użycie żywności o wysokiej zawartości tiaminy i wyeliminowanie alkoholu w jak największym stopniu, ponieważ to chroniczne zatrucie alkoholem przyczynia się do rozwoju witaminy B1

Czy z niedoborem witaminy rozwija się beri-beri?

Choroba Beri-beri występuje z brakiem witaminy B1, ma kilka postaci i różne objawy. Obecnie jest rzadko diagnozowany, ponieważ dieta współczesnych ludzi jest bogata w żywność zawierającą wystarczającą ilość tiaminy. Mimo to pewna grupa ludzi jest zagrożona rozwojem tej choroby.

Powody

Pierwszym problemem dotkniętym niedoborem tiaminy byli mieszkańcy Azji Południowo-Wschodniej. Beri-beri, które doprowadziło do powstania beri-beri, H. Aikman, lekarz z Holandii, łączy swoje obserwacje z faktem, że ludzie dotknięci chorobą preferowali biały, mielony, tradycyjny czarny ryż. Stopniowo lekarz doszedł do odkrycia: skorupa, w której ukryty jest czarny ryż, zawiera substancję, która wpływa na metabolizm. Okazało się, że jest to tiamina. Na podstawie tych osądów stwierdzono, że beri-beri występuje z niedoborem witaminy B1.

Pod koniec XIX - na początku XX wieku beri-beri pochłonął życie wielu ludzi. Jest dobrze znany rybakom, którzy przez długi czas muszą jeść konserwy, chleb z wysokiej jakości pszenicy i ryb. Żywność, która zawiera minimalną wymaganą ilość substancji, wywołuje chorobę.

Często okazuje się, że beri-beri jest powiązany z:

• nadmierne uzależnienie od alkoholu;
• niewydolność nerek i serca;
• choroba serca;
• cukrzyca;
• ciąża i laktacja;
• ostre lub przewlekłe choroby jelita cienkiego;
• zatrucie;
• nadmierny wysiłek fizyczny;
• długotrwała gorączka;
• długie spożycie produktów rafinowanych;
• wrzód dwunastnicy lub żołądka.

Formy i stadia choroby

W zależności od formy choroba ma inny wpływ na organizm:

• mokry - wpływa na serce i naczynia krwionośne, wywołuje obrzęk z powodu zatrzymywania płynów;
• sucha - wpływa na układ nerwowy i, jeśli nie jest leczona, staje się przyczyną poważnego wyczerpania;
• niemowlę - rozwija się u niemowląt, które jedzą mleko matki, w których praktycznie nie ma tiaminy.

Ta ostatnia forma występuje zwykle na terytorium Azji i dotyka biedną populację, która jest zmuszona jeść biały ryż. Dzieci karmione piersią, których matki cierpią na niedobór B1, chorują w wieku 2-4 miesięcy.

Etap choroby u nich, podobnie jak u dorosłych, może być:

• ostry - rozwija się w ciągu kilku dni;
• przewlekłe - związane z długotrwałym niedoborem witaminy B1 (powoduje wiele powikłań).

Początkowo chorzy na beri-beri odczuwają ogólne złe samopoczucie, zmniejszoną wrażliwość, ból mięśni. Czasami skarżą się na naruszenie funkcji ruchowych, zaparcia, nudności i wymioty. Łagodna forma choroby może trwać przez kilka lat i przy odpowiednim leczeniu może zakończyć się bezpiecznie.

Bez opieki medycznej paraliż rozwija się na późniejszych etapach, dzięki czemu dłonie i stopy tracą zdolność do rozpinania się. Kończyny przybierają postać „końskich stóp” lub zaczynają przypominać nogi ptaków. Nerw twarzowy jest stopniowo sparaliżowany, ciśnienie zmniejsza się, krążenie krwi pogarsza się, a serce zaczyna działać z przerwami.

Ludzie, którzy doświadczają ostrej postaci beri-beri, wskazują na ból serca, boją się śmierci. Niewydolność serca postępuje szybko i jest śmiertelna w ciągu zaledwie kilku dni.

O objawach

Brak witaminy B1 powoduje nadmierne gromadzenie się kwasu pirogronowego we krwi, co prowadzi do nieprawidłowego działania układu nerwowego i sercowo-naczyniowego, narządów trawiennych. Często cierpią na to śledziona i grasica.

Choroba charakteryzuje się:

• pojawienie się opuchlizny;
• mrowienie i ból kończyn;
• duszność;
• niekontrolowane drgania oczu;
• kołatanie serca;
• zaburzenia snu;
• problemy z pamięcią;
• ogólna słabość;
• brak koordynacji.

U dzieci na temat rozwoju beri-beri pokaż:

• obrzęk krtani;
• niespokojne zachowanie;
• duszność;
• problemy z krzesłem;
• kolka;
• niewydolność piersi;
• obrzęk;
• rzadkie oddawanie moczu na tle spadku objętości wydalanego płynu.

W postaci przewlekłej u dzieci i dorosłych obserwuje się:

• zmęczenie;
• blada skóra;
• nadpobudliwość i płaczliwość;
• utrata apetytu.

Po pewnym czasie rozpoczyna się parestezje i zapalenie wielonerwowe, a odruchy ścięgien są znacznie zmniejszone. Obrzęki są bardziej nasilone, niewydolność serca jest bardziej intensywna. U dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, rozwija się paraliż nerwów czaszkowych, objawiający się opadaniem powiek, atenią i hiporefleksją.

Zapobieganie i leczenie

Fizjoterapia jest wskazana dla pacjentów: masaże terapeutyczne, kąpiele z ekstraktem z iglastych, gimnastyka i dieta bogata w przydatne substancje. Jednocześnie eliminowane są objawy przełyku. Dieta i przyjmowanie preparatów zawierających tiaminę jest główną częścią leczenia. Substancja jest stosowana w postaci tabletek lub zastrzyków. Pozbycie się choroby odbywa się pod stałym nadzorem lekarza.

Aby zapobiegać i leczyć chorobę, można uzyskać kompletną, zbilansowaną dietę, w której wszystkie niezbędne substancje ludzkiego ciała są zawarte w wystarczających ilościach.

Wymagane do używania żywności bogatej w tiaminę:

• żółtka;
• marchewki;
• drożdże piwne;
• chleb, do pieczenia którego użyto mąki razowej pszennej lub żytniej;
• orzechy;
• pomidory;
• ryby, najlepsze gatunki tłuszczu;
• otręby;
• mleko i produkty mleczne;
• brązowy ryż;
• mięso;
• wątroba, zwłaszcza wołowina;
• fasola.

Choroba wynikająca z niekontrolowanego spożycia alkoholu jest traktowana podobnie. Należy zauważyć, że alkohol upośledza wchłanianie witaminy B1, więc w celu wyleczenia beri-beri będziesz musiał zmniejszyć jej spożycie lub całkowicie go odrzucić.

Beri-beri

Beri-beri (z syngaleskiego beri - słabość; synonim: zapalenie wielonerwowe przewodu pokarmowego, endemica wielonaczyniowa, awitaminoza B1) jest chorobą charakteryzującą się zapaleniem wielonerwowym, zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, obrzękiem lub kacheksją (ryc. 1 i 2). Występuje w Europie w pojedynczych przypadkach. Występowanie beri-beri wiąże się z brakiem żywienia witaminami złożonymi B. Czynniki predysponujące: ciąża, laktacja, wysoka temperatura zewnętrzna, ostre i przewlekłe zmiany w jelicie cienkim, nadczynność tarczycy, wrzód trawienny.

Obraz kliniczny składa się ze zmian w obwodowym układzie nerwowym (zaburzenie wrażliwości, niedowład, porażenie prostowników ręki i stopy), dystrofia mięśnia sercowego prawego serca z późniejszym rozwojem niewydolności prawej komory i zespołu ostrego obrzęku. Występują początkowe, wielonerwowe lub „suche” (wolne od przepływu) i sercowe (obrzękłe) postacie beri-beri; dalej rozróżnia ostre i przewlekłe, w zależności od nasilenia - łagodne i złośliwe. Prognoza na rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie jest dobra. Jeśli nie leczone, rokowanie jest poważne: śmierć pochodzi z niewydolności serca.

Leczenie szpitalne, odpoczynek w łóżku, duże dawki witaminy B1 (patrz tiamina) i inne witaminy z grupy B. Dieta powinna zawierać dużą ilość białka.

Zapobieganie: zrównoważona dieta bogata w witaminy z grupy B, przede wszystkim B1. W przypadku naruszenia wchłaniania witaminy B1 w przewodzie pokarmowym - wstrzyknięcie roztworów witaminy B1. Zobacz także niedobór witaminy.

Beri-beri jest chorobą, która występuje w wyniku braku witaminy (tiaminy) w żywności i charakteryzuje się rozległym uszkodzeniem nerwów obwodowych (polineuritis) kończyn, zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i obrzęków.

Beri-beri jest rozpowszechniany głównie w krajach wschodniej i południowo-wschodniej Azji, Ameryki Południowej, Afryki; w Europie istnieją pojedyncze przypadki choroby.

Choroba rozwija się pod nieobecność witaminy B1 w pożywieniu (główny czynnik etiologiczny) wraz z brakiem innych witamin z grupy B, dlatego należy ją traktować jako złożony niedobór witaminy B. Istotne są również czynniki predysponujące: ciąża, laktacja, nadmierna praca fizyczna, alkoholizm, choroby żołądka i jelit związane z upośledzeniem wchłaniania (długotrwała biegunka, wymioty, infekcje, choroby gorączkowe, nadczynność tarczycy).

Występuje ostre ogólne wyczerpanie, rozległe lub częściowe obrzęki. Serce jest powiększone głównie ze względu na ekspansję jego właściwych podziałów, tętnica stożkowa jest gwałtownie poszerzona. Powiększone są nadnercza, przysadka mózgowa i tarczyca. Włókna mięśniowe serca są rozłożone przez dużą ilość płynu surowiczego, notuje się tłuszczową i wodnistą dystrofię mięśnia sercowego; zmiany zwyrodnieniowe w obwodowym układzie nerwowym - rozpad aksonów włókien nerwowych i ich osłonek mielinowych.

Obraz kliniczny i przebieg. Istnieją cztery formy beri-beri, często zmieniające się w jedno: 1) niezbyt wyraźne, prymitywne; 2) zanikowy lub „suchy” paralityk; 3) „mokry” lub obrzęk; 4) ostry zgon lub serce.

Z podstawową postacią beri-beri pojawia się najpierw zmęczenie, ból głowy, bezsenność, utrata apetytu, ciężkość i uczucie pełności w okolicy nadbrzusza, kołatanie serca, przerwy w sercu i duszność podczas poruszania się. Następnie łączy główny objaw - słabość i różnego rodzaju bolesne i nieprzyjemne doznania w kończynach: „nie nogi”, „nogi jak w gumie”, „nogi w ciasnych pończochach”. Po naciśnięciu mięśnie łydek są bolesne. Zmiany funkcji narządów wewnętrznych, z wyjątkiem lekko nieczystych dźwięków serca, nie są obserwowane.

Atroficzna, „sucha” forma beri-beri charakteryzuje się silną kacheksją (pacjent wygląda jak szkielet pokryty skórą), uszkodzeniem układu nerwowego wraz z rozwojem rodzaju polineuritis. Jego pierwszymi objawami są parestezje w kończynach, głównie w nogach i stopach; mięśnie łydki stają się twarde. Potem rozwija się niedowład, głównie prostowników stóp; chód pacjenta przypomina chód owcy: pacjent staje na palcach, na zewnętrznej krawędzi stopy, oszczędzając piętę (ryc. 1). Takie zaburzenia motoryczne i sensoryczne mogą rozwinąć się w kończynach górnych, czasami pacjent nie jest w stanie zapiąć ubrania, podnieść małych przedmiotów, wziąć własnego jedzenia.

W obrzękowej postaci beri-beri obrzęk staje się objawem wiodącym (ryc. 2);
wraz ze zjawiskiem charakterystycznych zaburzeń sercowo-naczyniowych w przebiegu polineuritis. Łagodna forma zaburzeń sercowo-naczyniowych w beri-beri wyraża się tylko w kołataniu serca i duszności. Gdy formy umiarkowane i ciężkie, charakteryzujące się zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego, rozwija się niewydolność krążenia typu niewydolności prawej komory.

Ostry zgubny beri-beri (w terminologii japońskich autorów „shoshin” jest impulsem serca) jest najcięższą, często śmiertelną formą; postępuje z wyraźnymi i szybko rozwijającymi się objawami niewydolności serca.

Beri-beri u dzieci. Chorobę odnotowuje się u dzieci w pierwszych miesiącach życia, których matki mają beri-beri (brak witaminy B1 w mleku matki). Anoreksja pojawia się u dziecka, on odmawia wzięcia piersi; żołądek jest opuchnięty, z powodu bólu i kolki, dziecko przyjmuje pozycję bezruchu wymuszonego. Do tego dochodzą zaburzenia sercowo-naczyniowe powszechne dla beri-beri, komplikowane przez afonię i meningizm. W ciągu 1-2 dni od wystąpienia choroby występuje senność na przemian ze stanem śpiączki i śmiercią.

Rozpoznanie beri-beri w ciężkich przypadkach nie jest trudne i opiera się głównie na danych z wywiadu (charakter żywienia, obecność chorób, które zapobiegają wchłanianiu witamin B1 itp.). Diagnostyka różnicowa powinna być przeprowadzana z zakaźnym i alkoholowym zapaleniem wielonerwowym, zatruciem ołowiem. Obrzękłą postać beri-beri należy odróżnić od choroby serca, obrzęku nerek.

W kontrowersyjnych przypadkach należy przepisać witaminę B1.

Prognoza. Nieleczona choroba postępuje, a śmierć może wystąpić z powodu niewydolności serca lub współistniejącej infekcji. Dzięki terminowej, prawidłowej terapii rokowanie jest korzystne.

Leczenie. Odpoczynek w łóżku, zwłaszcza z uszkodzeniami serca lub wyraźnymi objawami zapalenia wielonerwowego; pozajelitowo - 20-50 mg witaminy L, codziennie aż do wystąpienia wyraźnej poprawy, następnie 10-20 mg dziennie przez długi czas (2-3 miesiące). Zaleca się jednoczesne przepisywanie kwasu nikotynowego witaminy B1 lub jego amidu (25 i 50 mg), ryboflawiny (10-20 mg), witaminy B6 (10–50 mg). Żywność powinna być wysokokaloryczna i zawierać dużą ilość białka.

Zapobieganie. Dieta bogata w witaminy z grupy B, głównie witaminy B1. W ciąży, laktacji, pracy fizycznej zaleca się przyjmowanie większych niż zwykle dawek witaminy B1. Leczenie wszystkich chorób, w których wchłanianie witaminy B1 jest zaburzone, ma znaczenie prewencyjne. Zobacz także niedobór witaminy.

Choroba Bury-Bury

Choroba Bury-Bury jest patologią, która pojawia się z powodu braku tiaminy w organizmie (witamina B1). Ten składnik pozwala na zrównoważoną wymianę tłuszczu i węgla. Jego brak prowadzi do tego, że kwas pirogronowy, który jest w dużej mierze w układzie nerwowym, gromadzi się w płynie krwi. Z powodu tej patologii biochemicznej dochodzi do poważnego uszkodzenia śródmózgowia lub układu nerwowego. Choroba pogrzebowa najczęściej występuje u tych, którzy w swojej diecie nadużywają ryżu bez ryżu i innych zbóż.

Obecnie choroba jest uważana za bardzo rzadką, ale kilka lat temu cała rodzina, a czasem osady, w których ludzie jedli głównie polerowany biały ryż, cierpiały na poważną chorobę. Ale pomimo faktu, że Bury-Bury jest rzadki, konsekwencje tej patologii są dość niebezpieczne. Z tego powodu konieczne jest uważne monitorowanie diety w celu dostarczenia tiaminy do organizmu z pożywieniem.

Bury-Bury Disease - Objawy

Oznaki przedstawionej patologii mogą być różne, zależą od tego, który system był bezpośrednio dotknięty dolegliwością: nerwową lub sercowo-naczyniową. Istnieją dwa rodzaje tej choroby: sucha i morska. Morze charakteryzuje się obrzękiem i ma wpływ na serce, sucha odmiana Bury-Bury prowadzi do wyczerpania i wpływa na układ nerwowy.

1. Zadyszka.
2. Obrzęk strefy opłucnej.
3. Przyspieszone tętno.
4. Zmęczenie
5. Obrzęk i ból nóg.

1. Wymioty
2. Niekontrolowane ruchy oczu.
3. Rozmowa rozmyta.
4. Dyskomfort i ból.
5. Problemy z logiką i pamięcią.
6. Brak wrażliwości.
7. Dziwne odczucia w kończynach.
8. Utrata koordynacji i tak dalej.

idź w górę

Bury-Bury Disease - Leczenie

Terapia przedstawionej patologii prowadzona jest pod nadzorem lekarza. Leczenie opiera się na fakcie, że witamina B1 jest normalizowana w organizmie.

Musisz podać dwa lub trzy razy dziennie domięśniowo pięcioprocentowy roztwór chlorku tiaminy. Musisz także wprowadzić w ten sam sposób analgin, jeden procent roztworu kwasu nikotynowego, amidopiryny i tak dalej.

Oprócz leków musisz przestrzegać diety witaminowej, poddać się fizykoterapii. Możesz również wykonać procedury eliminujące objawy problemów przewodu pokarmowego.

Ta patologia może wywołać manifestację powikłań: pozycję psychotyczną, zaburzenia poziomu nerwobólu, utratę przytomności, śpiączkę, niewydolność serca.

Aby usunąć możliwość powstawania choroby, konieczne jest spożywanie pokarmów zawierających dużą ilość tiaminy i, jeśli to możliwe, usunięcie napojów alkoholowych z życia, ponieważ jest to stałe zatrucie alkoholem, które może wywołać niedobór witaminy B1.

Choroba Beri-beri: zapobieganie i objawy

Weź tę chorobę to hipowitaminoza spowodowana brakiem witamin z grupy B (w szczególności B1 tiaminy) w organizmie. Obecnie na świecie choroba występuje rzadko, głównie w Azji, Ameryce Południowej i Afryce.

Witamina B1 pomaga w prawidłowym przebiegu metabolizmu węgla. Z powodu braku ludzkiej krwi zaczyna gromadzić kwas pirogronowy, a następnie zwiększać jego poziom w układzie nerwowym. Przeciwko takiej hipowitaminozie, chorobom współistniejącym (encefalopatia Wernickego (ostre uszkodzenie śródmózgowia), rozwija się zapalenie wielonerwowe (uszkodzenie układu nerwowego), a jeśli nie podejmiesz pilnych działań, możesz dojść do nieodwracalnych konsekwencji, a nawet śmierci.

Nawiasem mówiąc, dzięki tej chorobie rozpoczęła się historia witamin. Około sto lat temu złamano ją w Azji, a dokładniej w Japonii. W tym czasie kraj ten szybko rozwijał swój przemysł, starając się dotrzymać kroku Zachodowi. W regionie, gdzie trwała budowa nowej linii kolejowej, ludzie zaczęli umierać w całych wioskach. Wszystkie laboratoria na świecie przeprowadziły badania na ten temat, ale próby były daremne. Odkrywcą choroby był lekarz więzienny Christech Aikman. Zauważył, że objawy choroby zaczęły przenikać ptaki karmione nierafinowanym ryżem (sami więźniowie odmówili jedzenia). Po licznych eksperymentach doszedł do wniosku, że przyczyną choroby był brak elementu zawartego w osłonce ryżu. To Christian Aikman nadał nazwę temu elementowi - B1. Epidemia rozprzestrzeniła się tylko wzdłuż nowej linii kolejowej, ponieważ ludzie, którzy ją budowali, jedli tylko rafinowany ryż. Polerowane białe ziarno smakowało lepiej, a naukowcy powtarzali, że jest to bardziej przydatne. Po spożyciu produktów zawierających tiaminę sytuacja zaczęła się poprawiać.

Jak wspomniano powyżej, weź go na nasz pas rzadko. Ale są ludzie, którzy są zagrożeni. Czynniki przyczyniające się do powstania tej choroby to: ciąża, laktacja, ciężka praca fizyczna, choroby żołądka i jelit, alkoholizm, zatrucie (długotrwała biegunka, wymioty), cukrzyca. Ponadto spożycie niektórych leków może pomóc w zmniejszeniu ilości witaminy B1 w organizmie. A nadużywanie napojów gazowanych, papierosów i żywności zawierającej kwas cytrynowy i sól węglanową prowadzi do naruszenia wchłaniania tiaminy.

Jednak głównymi przyczynami tej choroby są dwa: brak tiaminy lub naruszenie zdolności jej wchłaniania. Dieta współczesnej osoby zawiera wystarczającą ilość witaminy B1. Występuje w żywności, takiej jak mięso, wątroba, ziemniaki, jabłka, orzechy, szpinak, fasola, pomarańcze, marchew, śliwki, truskawki, kapusta. W krajach, w których jeden ryż jest nadal spożywany, choroba jest powszechna. Ale w naszych szerokościach geograficznych drugi powód jest bardziej istotny - niezdolność do wchłonięcia tiaminy może wystąpić z powodu nadmiernego picia lub bycia wrodzonym (co jest dość rzadkie).

Objawy dotyczą przede wszystkim układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Jeśli choroba jest intensywna, jej objawy pojawiają się pierwszego lub drugiego dnia. Z reguły jest to ogólne osłabienie, zawroty głowy i utrata czucia zakończeń nerwowych. Bardziej dokładne objawy zależą już od formy przyjmowania. Jest ich tylko trzech.

Mokra - całkowity brak witaminy B1, przede wszystkim wpływa na układ sercowo-naczyniowy, któremu towarzyszy obrzęk, ból nóg, zwiększenie częstości akcji serca, duszność.

Suche - wolniejsze pogorszenie, postępuje bez obrzęków. Najpierw cierpi układ nerwowy. Objawy obejmują: utratę koordynacji, wrażliwość, trudności w chodzeniu, problemy z pamięcią, niezrozumiałą mowę, wymioty.

I przeznacz trzecią formę - infantylną. Powoduje dysfunkcję mózgu dzieci karmionych piersią z matkami z niedoborem witaminy B1.

Choroba może wystąpić nagle i pojawić się w postaci ostrej lub rozwijać się stopniowo. Ostra postać wiąże się z pojawieniem się objawów w ciągu 24 do 48 godzin. Przy długotrwałym niedoborze tiaminy występuje przewlekła postać beri-beri.

Ponieważ Take - choroba związana z brakiem witamin, głównym leczeniem powinno być uzupełnianie organizmu. Odbywa się to przez doustne leki zawierające tiaminę lub przez wstrzyknięcie. Oczywiście możliwa jest również terapia skojarzona. Zazwyczaj lekarz przepisuje zastrzyki domięśniowe witaminy B1, roztwory kwasu nikotynowego, prozeriny, amidopiryny i leków przeciwbólowych. Doskonałym dodatkiem będzie fizjoterapia - ultrafiolet, masaż, fizjoterapia, kąpiele iglaste. Leczenie należy wykonywać w szpitalu pod nadzorem personelu medycznego. Samoleczenie beri-beri może być bardzo niebezpieczne.

Zapobieganie Beri to odpowiednia zbilansowana dieta, która zawiera wystarczającą ilość tiaminy, aktywny tryb życia i przyjmowanie złożonych preparatów witaminowych. Również w diecie należy ograniczyć ilość węglowodanów, głównie ze względu na produkty zawierające cukier i produkty mączne. Przy pierwszym znaku powinieneś natychmiast skonsultować się z lekarzem, ponieważ jeśli przegapisz chwilę, choroba zacznie się rozwijać i powodować takie komplikacje jak:

problemy neurologiczne (encefalopatia, utrata pamięci, dezorientacja);

choroba serca i niewydolność serca;

utrata przytomności i śpiączki, a następnie śmierć.

Weź to - choroba, choć rzadka, ale wymagająca poważnego podejścia do leczenia. Jeśli w tym czasie zauważysz objawy i skonsultujesz się z lekarzem, można uniknąć poważnych problemów.