Choroby demielinizacyjne stanowią dużą grupę patologii o charakterze neurologicznym. Diagnozowanie i leczenie danych dotyczących choroby jest dość złożone, ale wyniki wielu naukowców mogą posunąć się naprzód w kierunku zwiększenia wydajności. Osiągnięto sukces w metodach wczesnej diagnozy, a nowoczesne schematy i metody leczenia dają nadzieję na przedłużenie życia, w celu pełnego lub częściowego wyzdrowienia.
W organizmie ludzkim układ nerwowy składa się z dwóch części - centralnej (mózg i rdzeń kręgowy) i obwodowej (wiele gałęzi i węzłów nerwowych). Dostosowany mechanizm regulacji działa w ten sposób: impuls wytwarzany w receptorach układu obwodowego pod wpływem czynników zewnętrznych jest przekazywany do ośrodków nerwowych rdzenia kręgowego, skąd są wysyłane do ośrodków nerwowych mózgu. Impuls kontrolny po przetworzeniu sygnału w mózgu jest przesyłany zstępującą linią ponownie do rdzenia kręgowego, skąd jest rozprowadzany do organów roboczych.
Normalne funkcjonowanie całego organizmu w dużej mierze zależy od szybkości i jakości transmisji sygnałów elektrycznych wzdłuż włókien nerwowych, zarówno w kierunku rosnącym, jak i opadającym. Aby zapewnić izolację elektryczną, aksony większości neuronów są pokryte osłonką mielinową białka lipidowego. Tworzą go komórki glejowe, a w części obwodowej komórki Schwanna iw OUN - oligodendrocyty.
Oprócz elektrycznych funkcji izolacyjnych, osłonka mielinowa zapewnia zwiększoną szybkość transmisji impulsów dzięki obecności w niej przechwyceń Ranviera do cyrkulacji prądu jonowego. W końcu prędkość sygnałów w mielinowanych włóknach wzrasta 7-9 razy.
Pod wpływem wielu czynników może rozpocząć się proces niszczenia mieliny, zwanej demielinizacją. W wyniku uszkodzenia osłony ochronnej włókna nerwowe stają się odsłonięte, szybkość transmisji sygnału maleje. W miarę rozwoju patologii same nerwy zaczynają się zapadać, co prowadzi do całkowitej utraty zdolności transmisyjnych. Jeśli w debiucie można leczyć chorobę i przywrócić mielinizację aksonu, w zaawansowanym stadium powstaje nieodwracalna wada, chociaż niektóre nowoczesne techniki pozwalają nam spierać się z tą opinią.
Etiologiczny mechanizm demielinizacji jest związany z nieprawidłowościami w funkcjonowaniu układu autoimmunologicznego. W pewnym momencie zaczyna postrzegać białko mieliny jako obce, wytwarzając przeciwciała. Przebijając się przez barierę hemato-mózgową, wytwarzają proces zapalny na osłonce mielinowej, co prowadzi do jej zniszczenia.
W etiologii tego procesu występują 2 główne obszary:
Podkreślono następujące powody, które mogą spowodować proces demielinizacji:
POMOC! Na szczególną uwagę zasługuje mechanizm demielinizacji związany ze zmianą zakaźną. Zwykle reakcja układu odpornościowego ma na celu tłumienie tylko organizmów patogennych. Jednak niektóre z nich mają wysoki stopień podobieństwa do białka mieliny, a układ autoimmunologiczny je myli, zaczynając walczyć z własnymi komórkami, niszcząc osłonkę mielinową.
Biorąc pod uwagę strukturę ludzkiego układu nerwowego, wyróżnia się 2 rodzaje patologii:
Klasyfikacja chorób wzdłuż kursu obejmuje ostrą, remisyjną i ostrą postać jednofazową. W zależności od stopnia uszkodzenia rozróżnia się rodzaj patologii jednoogniskowej (pojedyncza zmiana), wieloogniskowej (wiele zmian) i rozproszonej (rozległe zmiany bez wyraźnych granic zmian).
Choroby demielinizacyjne są powodowane przez uszkodzenie osłonki mielinowej aksonów nerwowych. Powyższe czynniki endogenne i egzogenne powodujące proces demielinizacji stają się głównymi przyczynami choroby. Z natury czynników prowokujących, choroby są podzielone na pierwotne (zapalenie wielomięśniowe, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie opłucnowe, zapalenie szpiku, zapalenie opuszkowo-rdzeniowe) i wtórne (szczepionka, parainfekcja po grypie, odrze i inne choroby).
Objawy objawów choroby i MR zależą od lokalizacji zmiany. Ogólnie objawy można podzielić na kilka kategorii:
Choroba demielinizacyjna mózgu powoduje stale rosnącą, uporczywą wadę typu neurologicznego, która prowadzi do zmiany w zachowaniu człowieka, pogorszenia ogólnego samopoczucia, zmniejszenia wydajności. Zaniedbany etap obfituje w tragiczne konsekwencje (niewydolność serca, zatrzymanie oddechu).
Można wyróżnić następujące powszechne patologie demielinizacyjne:
Choroby te nie wyczerpują dużej liczby patologii demielinizacyjnych. Wszystkie z nich są bardzo niebezpieczne dla ludzi i wymagają skutecznych środków, aby przedłużyć ich życie.
Główną metodą badań diagnostycznych do wykrywania chorób demielinizacyjnych jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Ta technika jest całkowicie nieszkodliwa i może być stosowana u pacjentów w każdym wieku. Z ostrożnością, MRI jest stosowany do otyłości i zaburzeń psychicznych. Wzmocnienie kontrastu służy do wyjaśnienia aktywności patologii (ostatnie ogniska szybciej gromadzą kontrastującą substancję).
Obecność procesu demielonizacji można zidentyfikować poprzez przeprowadzenie badań immunologicznych. Aby określić stopień zaburzeń przewodzenia, stosuje się specjalne techniki neuroobrazowania.
Skuteczność leczenia chorób demielinizowanych zależy od rodzaju patologii, lokalizacji i rozległości zmiany chorobowej, zaniedbania choroby. Dzięki terminowemu leczeniu lekarz może osiągnąć pozytywne wyniki. W niektórych przypadkach leczenie ma na celu spowolnienie procesu i przedłużenie życia.
Farmakoterapia opiera się na takich technikach:
Tradycyjna medycyna oferuje w leczeniu patologii takie środki: mieszankę cebuli i miodu w proporcji rany; sok z czarnej porzeczki; nalewka alkoholowa z propolisu; olej czosnkowy; nasiona mordovnika; zbiór medyczny kwiatów i liści głogu, korzenia waleriany, ruty. Oczywiście same środki ludowe nie są w stanie poważnie wpłynąć na proces patologiczny, ale razem z lekami pomagają zwiększyć skuteczność złożonej terapii.
Konieczne jest odnotowanie jeszcze jednej metody leczenia omawianych chorób, zwłaszcza stwardnienia rozsianego.
WAŻNE! Ta metoda jest stosowana tylko w przypadku chorób autoimmunologicznych!
Metoda ta polega na przyjmowaniu wysokich dawek witaminy D3 - „Protokołu Dr Coimbry”. Metoda ta nosi imię znanego brazylijskiego naukowca, profesora neurologii, szefa instytutu badawczego w mieście São Paulo (Brazylia) Sisero Galli Coimbra. Liczne badania autora tej metody wykazały, że ta witamina, a raczej hormon, jest w stanie powstrzymać niszczenie osłonki mielinowej. Dzienne dawki witaminy są ustalane indywidualnie, z uwzględnieniem odporności organizmu. Średnią dawkę początkową wybiera się na około 1000 jm / dzień na każdy kilogram masy ciała. Wraz z witaminą D3, witaminą B2, magnezem, omega-3, choliną i innymi suplementami są przyjmowane. Obowiązkowe nawodnienie (spożycie płynów) do 2,5–3 litrów na dobę i dieta wykluczająca pokarmy bogate w wapń (zwłaszcza produkty mleczne). Dawki witaminy D są okresowo regulowane przez lekarza w zależności od poziomu hormonu przytarczyc.
POMOC! Przeczytaj więcej o działaniu protokołu tutaj.
Choroby demielinizacyjne są trudnymi testami dla ludzi. Są trudne do zdiagnozowania, a nawet trudniejsze do leczenia. W niektórych przypadkach choroba jest uważana za nieuleczalną, a terapia ma na celu tylko maksymalne przedłużenie życia. Przy odpowiednim i odpowiednim leczeniu rokowanie w większości przypadków jest korzystne.
Proces demielinizacji mózgu jest chorobą, w której zanika powłoka włókna nerwowego. W tym samym czasie, połączenia neuronowe są niszczone, zakłócenia funkcji przewodnika mózgowego.
Przyjmuje się, że odnoszą się do tego typu patologicznych procesów - stwardnienia rozsianego, choroby Aleksandra, zapalenia mózgu, wielostawowego zapalenia mózgu, zapalenia mózgu i innych chorób.
Przyczyny demielinizacji nie zostały jeszcze w pełni zidentyfikowane. Współczesna medycyna pozwala zidentyfikować trzy główne katalizatory, które zwiększają ryzyko rozwoju zaburzeń.
Uważa się, że w konsekwencji dochodzi do demielinizacji:
Oznaki procesu demielinizacji pojawiają się niemal natychmiast na początkowym etapie zaburzenia. Objawy mogą determinować obecność problemów w pracy centralnego układu nerwowego. Dodatkowe badanie za pomocą rezonansu magnetycznego pomaga w postawieniu dokładnej diagnozy.
Dla zaburzeń charakteryzujących się następującymi objawami:
Ogniska demielinizacji w korze mózgowej, w istocie białej i szarej, prowadzą do utraty ważnych funkcji ciała. W zależności od lokalizacji zmian istnieją specyficzne objawy i zaburzenia.
Rokowanie choroby jest niekorzystne. Często demielinizacja, wynikająca z czynników wtórnych: operacji i lub zapalenia, rozwija się w postać przewlekłą. Wraz z rozwojem choroby stopniowo postępuje zanik tkanki mięśniowej, porażenie kończyn i utrata najważniejszych funkcji organizmu.
Pojedyncze ogniska demielinizacji w istocie białej mózgu mają tendencję do wzrostu. W rezultacie stopniowo postępująca choroba może prowadzić do stanu, w którym pacjent nie może samodzielnie połykać, mówić ani oddychać. Najcięższa manifestacja uszkodzenia powłoki włókien nerwowych jest śmiertelna.
Do tej pory nie ma jednej metody terapii, która byłaby równie skuteczna dla każdego pacjenta z demielinizacją mózgu. Chociaż każdego roku są wszystkie nowe leki, zdolność do wyleczenia choroby, po prostu przepisanie pewnego rodzaju leku nie istnieje. W większości przypadków wymagana jest konserwatywna terapia skojarzona.
W celu leczenia konieczne jest ustalenie stadium zaburzeń patologicznych i rodzaju choroby.
Ludzki mózg chroni czaszkę, silne kości nie uszkadzają tkanki mózgowej. Struktura anatomiczna uniemożliwia przeprowadzenie badania stanu pacjenta i dokonanie dokładnej diagnozy za pomocą normalnego badania wzrokowego. W tym celu przeznaczona jest procedura obrazowania metodą rezonansu magnetycznego.
Skanowanie na skanerze jest bezpieczne i pomaga zobaczyć nieregularności w pracy różnych części półkul. Metoda MRI jest szczególnie skuteczna, jeśli konieczne jest znalezienie obszarów demielinizacji płata czołowego mózgu, czego nie można zrobić za pomocą innych procedur diagnostycznych.
Wyniki ankiety są absolutnie dokładne. Pomagają neurologowi lub neurochirurgowi w określeniu nie tylko zaburzeń aktywności połączenia neuronowego, ale także ustaleniu przyczyny takich zmian. Diagnostyka MRI chorób demielinizacyjnych jest „złotym standardem” w badaniach zaburzeń patologicznych w pracy włókien nerwowych.
Tradycyjna medycyna używa leków, które poprawiają funkcje przewodnika i blokują rozwój zmian zwyrodnieniowych w mózgu. Najtrudniej jest wyleczyć stary proces demielinizacji.
W tej diagnozie powołanie beta-interferonu pomaga zmniejszyć ryzyko dalszego rozwoju zmian patologicznych i zmniejsza prawdopodobieństwo powikłań o około 30%. Dodatkowo przepisano następujące leki:
Tradycyjne metody leczenia mają na celu złagodzenie nieprzyjemnych objawów i mają korzystny efekt zapobiegawczy.
Tradycyjnie do leczenia chorób mózgu stosuje się następujące rośliny:
Nieprawidłowy stan ciała, w którym niszczona jest istota biała (mielina) mózgu, nazywany jest procesem demielinizacji. Ten problem jest bardzo niebezpieczny. Choroba wpływa na pracę całego organizmu, ponieważ dotyczy patologii autoimmunologicznych. W ostatnich latach wzrosła liczba przypadków wykrycia chorób demielinizacyjnych.
Choroby układu nerwowego (ICD-10 zgodnie z klasyfikacją międzynarodową), które są połączone w podobny sposób, aby wpłynąć na mielinę, wynikają z kilku przyczyn, od alergii po czynniki wirusowe. Ta grupa patologii charakteryzuje się tym, że sprawni fizycznie mężczyźni i kobiety, którzy później stają się niepełnosprawni, często cierpią na choroby demielinizacyjne ośrodkowego układu nerwowego. Z reguły demielinizacja mózgu prowadzi do trwałego spadku inteligencji. Następujące choroby demielinizacyjne mózgu są bardziej powszechne:
Co to jest stwardnienie rozsiane, w ostatnich latach często rozpoznaje młodych ludzi w wieku od 15 do 40 lat. Cechą tej choroby jest jednoczesne uszkodzenie kilku części ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do różnych objawów u pacjentów. Choroba przeplata się z okresami remisji i zaostrzeń. Podstawą stwardnienia rozsianego jest występowanie ognisk zniszczenia mieliny w rdzeniu kręgowym i mózgu, nazywanych płytkami. Ich rozmiary są małe, ale czasami tworzą się duże związki. Często patologia ta prowadzi do choroby Marburga lub miażdżycy.
Choroba odnosi się do infekcji wirusowej układu nerwowego, która rozwija się, gdy pacjent ma obniżoną odporność. Patologia postępuje szybko i może doprowadzić pacjenta do śmierci w ciągu roku. Często przyczyną wieloogniskowej leukoencefalopatii jest reaktywowany wirus, który dostaje się do organizmu w dzieciństwie i znajduje się w nerkach lub tkankach w stanie utajonym. Choroba rozwija się, gdy dana osoba jest zagrożona: AIDS, przeszczepianie narządów, chłoniak, białaczka, zespół Wiskotta-Aldricha i inne choroby.
Rozproszone zapalenie mózgu i rdzenia jest chorobą, w której w rdzeniu kręgowym i mózgu zachodzą różne procesy zapalne. Patologia charakteryzuje się zmianami rozsianymi w całej tkance nerwowej. Sama nazwa (zapalenie mózgu i zapalenie szpiku) wskazuje na ciężkość choroby, a rokowanie pacjenta dotyczące powrotu do zdrowia zależy od aktywności procesu, adekwatności i terminowości leczenia oraz stanu początkowego organizmu. Wynikiem ostrego zapalenia mózgu i rdzenia może być wyzdrowienie, niepełnosprawność lub nawet śmierć pacjenta.
Przewlekłe stwardnienie rozsiane jest chorobą demielinizacyjną mózgu, w której organizm traktuje swoje tkanki jako obce. Odporność na przeciwciała zaczyna z nimi walczyć. Następuje proces demielinizacji, podczas którego włókna nerwowe stają się odsłonięte, a pacjent przejawia początkowe objawy: występowanie zatrzymania moczu, zaburzenia chodu lub widzenia.
Później następuje częściowe przywrócenie osłonki mielinowej i pierwsze oznaki choroby znikają. Pacjent uważa, że problemy same zniknęły i nie szuka pomocy medycznej. Jest to przebiegłość stwardnienia rozsianego lub inna choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Z reguły, gdy pacjent idzie do lekarza, jego proces autoimmunologiczny istnieje od 4-5 lat.
Najczęstszymi objawami początkowego stadium stwardnienia rozsianego są następujące stany:
Każda demielinizująca choroba OUN może manifestować się z różnych powodów. Najsłynniejsze z nich to:
Liczne badania przeprowadzone w ostatnich latach potwierdzają, że choroby demielinizacyjne mózgu mogą rozwijać się w wyniku negatywnych skutków dla środowiska, złej dziedziczności, złej diety, długotrwałego stresu lub skażenia bakteryjnego. Choroby zakaźne odgrywają ważną rolę w rozprzestrzenianiu się patologii: opryszczka, odra, różyczka, wirus Epsteina-Barra.
Leczenie patologii zwyrodnieniowych i demielinizacyjnych centralnego układu nerwowego jest dziś trudne. Nawet przy rozwoju nowoczesnej medycyny nie istnieją leki, które mogą ostatecznie i szybko uratować pacjenta przed chorobą. Celem terapii jest zapobieganie powstawaniu długotrwałych skutków neurologicznych. Przed określeniem dokładnej diagnozy lekarz wysyła pacjenta do diagnostyki różnicowej, podczas której przy podobnych objawach należy odróżnić jedną demielinizacyjną chorobę mózgu od innej.
Zniszczenie osłonki mielinowej komórek nerwowych (neuronów) OUN lub obwodowego układu nerwowego nazywa się demielinizacją. Choroby demielinizacyjne występują jako przejaw zaburzeń genetycznych lub chorób autoimmunologicznych.
Leczenie chorób demielinizacyjnych jest złożone, zależy od stadium choroby i indywidualnych cech organizmu. Całkowicie niemożliwe jest ich wyleczenie, w przypadku zaostrzenia i postępu choroby przepisuje się leczenie farmakologiczne. W szpitalu w Jusupowie pacjent może poddać się zabiegom fizjoterapeutycznym, masażom i uprawiać gimnastykę terapeutyczną ze specjalistami ze szpitala.
Choroby demielinizacyjne są dwojakiego rodzaju: zniszczenie błony neuronalnej z powodu defektu genetycznego struktury biochemicznej mieliny i zniszczenie błony neuronalnej z powodu wpływu czynników zewnętrznych i wewnętrznych, odpowiedź układu odpornościowego organizmu na białka będące częścią błony neuronalnej. Układ odpornościowy postrzega je jako obce i atakujące, niszcząc błonę neuronową. Ten typ choroby rozwija się z chorobami reumatycznymi, stwardnieniem rozsianym, przewlekłymi zakażeniami i innymi zaburzeniami. Niektóre infekcje wirusowe niszczą również osłonkę mielinową, powodując demielinizację mózgu. Cukrzyca, choroby tarczycy często powodują zniszczenie osłonki mielinowej neuronów. Patologiczne efekty na muszli mają procesy nowotworowe w ciele pacjenta, zatrucie chemiczne.
Przebieg choroby demielinizacyjnej może być ostry jednofazowy, postępujący, ustępujący. Rodzaj choroby w niszczeniu błon komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego (ośrodkowego układu nerwowego) jest jednoogniskowy i rozproszony. W chorobie jednoogniskowej wykrywa się jedną zmianę, aw rozlanym typie choroby obserwuje się wiele ognisk uszkodzenia tkanki nerwowej.
Leczenie chorób demielinizacyjnych mózgu przeprowadza się w oddziale neurologicznym szpitala Yusupov w szpitalu. Neurolog przepisuje leczenie w zależności od rodzaju choroby i ciężkości stanu pacjenta. Leczenie przeprowadza się za pomocą leków, które wpływają na aktywność układu odpornościowego pacjenta. Pacjenci w ciężkim stanie są poddawani likorosorpcji - procedurze, która zmniejsza intensywność zniszczenia błony neuronalnej. Do leczenia chorób demielinizacyjnych mózgu stosuje się terapię hormonalną, leki poprawiające krążenie mózgowe, cytostatyki, nootropy, środki zwiotczające mięśnie, neuroprotektory i inne leki. Podczas diagnozowania choroby demielinizacyjnej leczenie może być specyficzne lub objawowe.
Objawy chorób demielinizacyjnych zależą od struktury, w której dochodzi do zniszczenia osłonek mielinowych - w ośrodkowym układzie nerwowym lub obwodowym układzie nerwowym. Istnieją następujące choroby demielinizacyjne należące do grupy OUN:
Etiologia chorób demielinizacyjnych wciąż nie jest jasna, często choroby mają mieszaną etiologię. Jak leczyć chorobę demielinizacyjną mózgu, lekarz może stwierdzić po przeprowadzeniu pełnego badania pacjenta, biorąc pod uwagę nasilenie choroby.
Najbardziej pouczającą metodą diagnozowania chorób demielinizacyjnych jest rezonans magnetyczny rdzenia kręgowego i mózgu, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta na obecność oligoklonalnych immunoglobulin. W diagnostyce chorób demielinizacyjnych przeprowadza się badanie z wykorzystaniem metody potencjałów wywołanych. Wykorzystując ocenę wskaźników słuchowych, wzrokowych i somatosensorycznych, ustala się stopień upośledzenia funkcji tkanki nerwowej - transmisję impulsów w pniu mózgu, rdzeniu kręgowym, w narządzie widzenia.
Diagnoza stwardnienia rozsianego powoduje trudności z powodu podobieństwa objawów z objawami innych chorób. Do diagnozy stwardnienia rozsianego, badań laboratoryjnych i radiologicznych wykorzystuje się obraz kliniczny choroby, bada się płyn mózgowo-rdzeniowy i wielokrotnie wykonuje się MRI, ponieważ nie zawsze jest możliwe postawienie diagnozy w jednym badaniu.
Diagnozę zapalenia opuszki soczewki wykonuje się za pomocą rezonansu magnetycznego, badań laboratoryjnych i konsultacji z okulistą neurologicznym.
Rozpoznanie ostrego rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia wykonuje się za pomocą badania płynu mózgowo-rdzeniowego, w którym u pacjenta rozpoznaje się pleocytozę, wysokie stężenie podstawowego białka mieliny. MRI pokazuje rozległe uszkodzenia w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Choroby demielinizacyjne nie podlegają leczeniu, mechanizm rozwoju choroby jest wciąż nieznany. Rokowanie zależy od postaci choroby. Najbardziej niebezpieczna i złośliwa forma choroby, prowadząca do niepełnosprawności, której tempo rozwoju jest nieprzewidywalne, to pierwotnie postępująca postać stwardnienia rozsianego. Debiut demielizującej choroby mózgu najczęściej występuje po 40 latach, po 7 latach 25% pacjentów potrzebuje wsparcia, wsparcia podczas przeprowadzki.
Wtórne postępujące stwardnienie rozsiane występuje u pacjentów z remisją stwardnienia rozsianego. Choroba zaczyna się rozwijać, jeśli pacjent znajdzie się na wózku inwalidzkim po kilku latach, a następnie w ciągu pięciu do dziesięciu lat, przy braku odpowiedniego leczenia, nastąpi śmierć.
Zespół Devika często prowadzi do śmierci. Ostre demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia może być śmiertelne w ciężkich przypadkach, u pewnej części pacjentów kończy się prawie całkowitym wyzdrowieniem, czasem pozostają efekty resztkowe.
Możliwe jest zakończenie diagnozy choroby na najnowocześniejszym sprzęcie diagnostycznym znanych światowych producentów w szpitalu Jusupow.
Po diagnozie profesorowie, neurolodzy najwyższej kategorii, zalecą odpowiednie i skuteczne leczenie. Zapisz się na konsultację telefoniczną.
Dla normalnej interakcji neuronów (komórek nerwowych) między sobą iz innymi strukturami ciała, bardzo ważne jest nie tylko ich wewnętrzna zawartość, ale także membrana zawierająca substancję mielinę. Jego składnikami są lipidy i białka.
Jeśli takie „opakowanie” neuronów z jakiegokolwiek powodu zostanie zniszczone, transmisja impulsów nerwowych jest niemożliwa. Konsekwencje te mogą prowadzić do demielinizacyjnej choroby mózgu, która może znacznie wpłynąć na umysł, a nawet żywotność osoby.
Większość ludzi nie wie, co to jest demielinizacja mózgu. Jednak choroby demielinizacyjne układu nerwowego występują zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. Co ciekawe, częstotliwość ich występowania jest związana z położeniem geograficznym i rasą: największa liczba pacjentów z taką diagnozą dotyczy rasy białej i jest obserwowana w Europie i Ameryce.
Neurony mają specyficzny kształt, który odróżnia je od wszystkich innych typów komórek. Mają bardzo długie procesy, z których niektóre są pokryte osłonką mielinową, która umożliwia transmisję impulsów nerwowych i przyspiesza ten proces. Jeśli mielina zapadnie się, wyrostek albo nie będzie w stanie komunikować się z innymi neuronami w ogóle za pomocą impulsów elektrofizjologicznych, albo ten proces będzie niezwykle trudny.
Następnie ucierpi struktura ciała ludzkiego, którego unerwienie związane jest z uszkodzonym nerwem. Oznacza to, że zanik osłonki mielinowej może mieć różne objawy i konsekwencje. Pacjenci z podobnymi diagnozami, ale różna lokalizacja nidus może żyć przez inny czas, rokowanie zależy od znaczenia dotkniętej chorobą struktury.
Bardzo ważną rolę w niszczeniu powłoki odgrywa układ odpornościowy, który nagle atakuje żywe struktury ciała.
W wielu przypadkach wynika to z faktu, że układ odpornościowy bardzo szybko reaguje na zakaźne patogeny w rdzeniu, a jednocześnie na składniki strukturalne centralnego układu nerwowego; rozwija się tak zwana reakcja autoimmunologiczna. Istnieją jednak inne, niezakaźne przyczyny takich awarii.
Niektóre z przyczyn tej choroby OUN nie zależą od stylu życia (na przykład dziedziczności), inne są związane z lekceważącą postawą osoby wobec własnego zdrowia.
Najprawdopodobniej proces demielinizacji mózgu zachodzi pod wpływem kilku czynników jednocześnie.
Rozwój tej choroby może być związany z następującymi czynnikami:
Klasyfikacja tej choroby opiera się na alokacji pierwotnych przyczyn choroby:
Ponadto istnieją poważne choroby objęte pojęciem „choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego”:
Objawy zależą od rodzaju choroby i lokalizacji ognisk demielinizacji mózgu.
W szczególności stwardnienie rozsiane charakteryzuje się następującym zestawem funkcji:
Choroba Marburga (rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia) to przemijająca, śmiertelna choroba, która może zabić osobę w ciągu kilku miesięcy. Istnieje klasyfikacja, według której ta dolegliwość należy do postaci stwardnienia rozsianego. Przypomina chorobę zakaźną, w której występują następujące objawy:
Choroba Devika jest procesem demielinizacji, który obejmuje głównie nerwy wzrokowe, a także substancję rdzenia kręgowego. Choroba jest uważana za bardziej niebezpieczną dla dorosłych i mniej niebezpieczną dla dzieci, zwłaszcza jeśli zaczniesz leczenie lekami hormonalnymi na czas. Objawy tej patologii są następujące:
Inna patologia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, charakteryzuje się kombinacją zmian immunologicznych spowodowanych czynnikami zewnętrznymi i pojawieniem się ognisk demielinizowanych. Podejrzenie takiej choroby może być następujące:
Jak wiadomo, takie problemy znacznie obniżają jakość życia.
Tylko zgodnie z objawami klinicznymi lekarz nie będzie w stanie określić dokładnej diagnozy, a tym bardziej - wybrać właściwe leczenie. Dlatego konieczne są takie badania diagnostyczne, które pozwalają zidentyfikować procesy patologiczne zachodzące w mózgu.
Leczenie takich złożonych dolegliwości obejmuje dwa główne podejścia: kontrolowanie zjawisk patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym oraz walkę z procesami autoimmunologicznymi (terapia patogenetyczna) i łagodzenie objawów.
Pierwszy kierunek leczenia polega na wyznaczeniu leków zawierających interferon. Wpływ na odporność obejmuje eliminację tych kompleksów immunologicznych i przeciwciał, które znajdują się we krwi pacjenta.
Leki można podawać dożylnie, podskórnie, aw przypadku ich długotrwałego stosowania, ryzyko nagłej progresji jest rzeczywiście zmniejszone.
Innym sposobem eliminacji niebezpiecznych dla mieliny przeciwciał jest filtrowanie płynu. Podczas każdej z ośmiu kolejnych procedur około 150 mg płynu mózgowo-rdzeniowego jest przepuszczane przez specjalne filtry. W tym samym celu plazmafereza jest również używana do usuwania przeciwciał krążących w naczyniach pacjenta i zmierzających do mózgu.
Terapia hormonalna pomaga również usuwać agresywne związki biochemiczne z krwi, które niszczą błonę neuronową. Jeśli autoimmunizacja jest wyraźna, zaleca się stosowanie cytostatyków.
Leczenie objawowe polega na stosowaniu leków nootropowych, które chronią układ nerwowy przed patologicznymi skutkami choroby. Leki te są przyjmowane przez długi czas, ale nie mają negatywnego wpływu na organizm.
Nootropy nie tylko stymulują myślenie i optymalizują podstawowe procesy umysłowe, ale także zapobiegają śmierci neuronów i powiązanych komórek z braku tlenu. Pod ich wpływem poprawia się krążenie żylne i wypływ krwi z mózgu w odpowiednim czasie, zmniejsza się wrażliwość struktur mózgowych na substancje toksyczne.
Pomimo wielu pozytywnych efektów, nootropy nadal mają przeciwwskazania: nie można ich przyjmować w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, uzależnieniu od narkotyków, nerwicy, niewydolności naczyń mózgowych i niektórych innych warunkach.
W przypadku tych patologii może dojść do sytuacji, w której neurony ze zniszczoną błoną przestają wysyłać sygnały rozluźniające mięśnie i są w ciągłym napięciu. Aby wyeliminować ten problem, przepisuje się środki zwiotczające mięśnie.
Aby zmniejszyć intensywność stanu zapalnego i spowolnić gwałtowną reakcję organizmu na jego własne tkanki zapalne, potrzebne są leki przeciwzapalne. Pod ich wpływem sieć naczyniowa w OUN przestaje być tak przepuszczalna dla autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych.
Leczenie za pomocą popularnych, nietradycyjnych metod może być jedynie pomocnicze. Takich chorób nie da się pokonać za pomocą ziół, zabiegów domowych. Jednak niektóre sposoby wzmocnienia układu odpornościowego mogą być odpowiednie. W takim przypadku wszelkie obowiązujące recepty należy omówić z lekarzem.
Takie patologiczne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym mogą wywoływać wiele czynników, ale osoba powinna pamiętać, że w niektórych przypadkach może zapobiec rozwojowi niebezpiecznej choroby. Na przykład unikanie hipotermii i komunikacji z osobami zakażonymi infekcją może zmniejszyć ryzyko gwałtownych reakcji immunologicznych, które mogą spowodować zniszczenie struktur ich własnego ciała. Ćwicząc hartowanie ciała i podstawowe ćwiczenia fizyczne, można czasem zwiększyć odporność na bardzo wiele negatywnych skutków.
Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często kwestią życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w mózgu, narządach wewnętrznych i często śmierci.
Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przeprowadzić terminowe badanie.
Czym jest demielinizacja mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko omówisz anatomię i fizjologię komórki nerwowej.
Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów poprzez długi proces zwany aksonem. Wiele z nich jest osłoniętych mielinową osłonką (mieliną), która zapewnia szybką transmisję impulsów. W 30% składa się z białek, reszta w swoim składzie - lipidów.
W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Dwa główne czynniki prowadzą do rozwoju tego procesu. Pierwszy wiąże się z predyspozycją genetyczną. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przeniknąć przez barierę hemato-encefaliczną i spowodować zniszczenie mieliny.
Sercem innego procesu jest infekcja. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako identyczne. Występuje zamieszanie i organizm infekuje własne neurony.
W początkowej fazie porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z czasem zniszczenie powłoki dochodzi do tego stopnia, że całkowicie znika, obnażając aksony. Substancja do transmisji impulsowej znika.
Podstawą patologii demielinizacyjnych są następujące główne przyczyny:
Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że mechanizm pochodzenia i rozwoju jest połączony. Na tle dziedzicznych uwarunkowań pod wpływem środowiska i patologii rozwijają się choroby demielinizacyjne mózgu.
Należy zauważyć, że najczęściej występują u Europejczyków, w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych, w centrum Rosji i na Syberii. Są mniej powszechne wśród ludności Azji, Afryki i Australii.
Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklazji, zaburzeniu błony neuronalnej z powodu czynników genowych.
Uszkodzenie, które występuje z powodu chorób innych narządów, wskazuje na mielinopatię.
Ogniska patologiczne występują w mózgu, kręgosłupie, obwodowych częściach układu nerwowego. Mogą mieć charakter uogólniony - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Z izolowaną zmianą obserwowaną na ograniczonym obszarze.
W praktyce medycznej istnieje kilka chorób charakteryzujących się procesami demielinizacji mózgu.
Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej formie występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii, zespołu Guillaina-Barrégo.
Około 2 milionów ludzi cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Postępuje powoli, więc pierwsze objawy pojawiają się dopiero po kilku latach. Ostatnio rozpoznaje się ją u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Występuje częściej u kobiet, mieszkańców miast. Chory więcej ludzi mieszkających z dala od równika.
Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. Jednocześnie wykrywanych jest wiele ognisk demielinizacji. Głównie znajdują się w istocie białej mózgu. Jednocześnie współistnieją świeże i stare blaszki. Jest to znak trwającego procesu, który wyjaśnia postępową naturę patologii.
U pacjentów rozwija się paraliż, wzmagają się odruchy ścięgien, występują napady miejscowe. Cierpią drobne umiejętności ruchowe, połykanie, głos, mowa, wrażliwość, zdolność utrzymania równowagi są zaburzone. W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego zmniejsza się widzenie i postrzeganie kolorów.
Osoba staje się drażliwa, skłonna do depresji, apatii. Czasami wręcz przeciwnie, dochodzi do euforii. Zaburzenia sfery poznawczej stopniowo się zwiększają.
Rokowanie uważa się za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach wpływa tylko na nerwy czuciowe i wzrokowe. Porażka neuronów ruchowych prowadzi do załamania funkcji mózgu i jego oddziałów: móżdżku, piramidy i układu pozapiramidowego.
Ostry przebieg demielinizacji, prowadzący do śmierci, charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. W pierwszych etapach uszkodzenia występują głównie w pniu mózgu, a także w ścieżkach przewodzenia, co wynika z jego przemijania.
Choroba zaczyna manifestować się jako normalne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie na dotkniętym obszarze znajduje się substancja mielinowa. Pojawiają się zaburzenia ruchowe, odczuwa się wrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.
Patologia wiąże się z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesów nerwu wzrokowego. Paraliż rozwija się szybko, zauważane są zaburzenia wrażliwości, a narządy zlokalizowane w obszarze miednicy są zaburzone. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.
Rokowanie jest słabe, zwłaszcza dla dorosłych.
Przeważnie osoby starsze wykazują oznaki choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego charakteryzującej postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię.
Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładu, występowania ruchów mimowolnych, upośledzonej koordynacji, ograniczonej inteligencji w krótkim czasie. W ciężkich przypadkach rozwija się demencja.
Zespół Guillain-Barre ma podobny rozwój. Dotkniętych jest więcej nerwów obwodowych. Pacjenci, głównie mężczyźni, cierpią na niedowład. Cierpią na silny ból mięśni, kości i stawów. Oznaki arytmii, zmiany ciśnienia, nadmierne pocenie się mówią o dysfunkcji układu wegetatywnego.
Główne objawy chorób demielinizacyjnych układu nerwowego obejmują:
Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Pozwala to na dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego objaśnia je wyraźniej, umożliwiając wyizolowanie nowych uszkodzeń istoty białej mózgu.
Inne metody badania obejmują próbki krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.
Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia osłonek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego, walka z przeciwciałami infekującymi mielinę.
Działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe ma interferony. Aktywują fagocytozę, czynią organizm bardziej odpornym na infekcje. Przypisany do Copaxone, Betaferon. Wskazane jest podanie domięśniowe.
Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększając zdolność pacjenta do przeciwstawiania się wirusom. Mianowany głównie w okresie zaostrzeń, podawany dożylnie.
Deksametazon i prednizalon są przepisywane w terapii hormonalnej. Prowadzą do zmniejszenia produkcji białek antymelinowych i zapobiegania rozwojowi stanu zapalnego.
W celu zahamowania procesów immunologicznych w ciężkich przypadkach stosuje się cytostatyki. Ta grupa obejmuje na przykład cyklofosfamid.
Oprócz leczenia lekami stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał i toksyn.
Płyn rdzeniowy jest czyszczony. Podczas zabiegu alkohol przepuszczany jest przez filtry w celu oczyszczenia go z przeciwciał.
Współcześni naukowcy leczą komórki macierzyste, starając się wykorzystać wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite zatrzymanie demielinizacji.
Ważna część leczenia jest objawowa. Terapia ma na celu poprawę jakości i czasu życia pacjenta. Leki nootropowe są przepisywane (Piracetam). Ich działanie wiąże się ze zwiększoną aktywnością umysłową, lepszą uwagą i pamięcią.
Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z nimi ból. Są to fenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, przepisywane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).
Charakterystyczne objawy psycho-emocjonalne są osłabione podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.
Choroby demielinizacyjne występujące w początkowych stadiach rozwoju można zatrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na centralny układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii Marburga i Devika śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. W zespole Guillain-Barre rokowanie jest całkiem dobre.
Dziedziczne predyspozycje, infekcje i zaburzenia metaboliczne powodują uszkodzenie osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Procesowi towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele jest śmiertelnych. Aby zatrzymać uszkodzenia mózgu przepisane leki, mające na celu zmniejszenie prędkości i rozwoju demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, ruchy mimowolne.
Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:
Ponomarev V.V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal Medical News - 2006.
Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostrej // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.
Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya V. Wczesna diagnoza chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego na podstawie optycznej koherentnej tomografii dna // Journal Practical Medicine - 2013.
Totolyan N. A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Elektroniczna biblioteka rozpraw - 2004.