Neosteogenny włókniak

Rozpoznanie neosteogennego mięśniaka kości często jest słyszane przez mężczyzn. Oznacza to, że nastąpiła zmiana patologiczna w kościach udowych i piszczelowych. Choroba charakteryzuje się resorpcją części korowej kości truchchasta, a następnie jej zastąpieniem tkanką włóknistą. Rozwój patologii zwykle nie towarzyszy żadnym objawom i prowadzi do złamań bez terminowej diagnozy i leczenia. Neosteogeniczne uszkodzenie kości ma tendencję do samo-rozpuszczania się.

Co to jest?

Fibroma neosteogeniczna lub nieoperacyjna występuje nie tylko u osób starszych, ale także u dzieci i młodzieży. Takie patologiczne zmiany w organizmie wymagają interwencji medycznej. Włókna nie-osteogenne są łagodnymi nowotworami składającymi się z tkanek, których komórki syntetyzują strukturę zewnątrzkomórkową.

Mięśniaki neosteogenne obejmują zmiany w kości piszczelowej lub udowej. Patologia charakteryzuje się rozpuszczeniem zewnętrznej warstwy kości, która tworzy skorupę kości. Dział tubali, który przylega do płytki chrząstki, również się rozpuścił. Po procesie resorpcji części rurowej jest ona zastąpiona linią nasadową. Zewnętrzna warstwa kości zastępuje tkankę włóknistą, która służy jako materiał budulcowy ścięgien i nie jest w stanie w pełni odtworzyć kory kości. Z powodu tej patologicznej wymiany dochodzi do nienaturalnych złamań rąk i nóg.

Postać fibroma

Włókniak piszczelowy ma charakterystyczny podłużny wygląd. Krawędzie uszkodzonej kości są otoczone komórkami i włóknami, które wyglądają jak dziwne pęczki. Z czego powstają te sploty? podane w tabeli:

Fibroma neosteogeniczne mogą składać się z fibroblastów, kolagenu, lipocytów lub ich kombinacji.

Etiologia i patogeneza

Zagrożeni są pacjenci, u których zdiagnozowano nerwiakowłókniakowatość. W większości przypadków choroba nie-osteogeniczna występuje w pierwszych 20 latach życia i jest rzadka w starszym wieku. Chłopcy cierpią na mięśniaki neosteogeniczne znacznie częściej niż dziewczęta.

Włókna neosteogeniczne mogą same zniknąć, ale istnieje ryzyko przekształcenia w onkologię.

Przyczyny zmiany kości guza nie są jasne. Choroba objawia się jako ogniskowa resorpcja tkanki kostnej i jej przekształcenie w strukturę włóknistą. Często nie-osteogenne mięśniaki same znikają. Łagodny guz nie stanowi wielkiego niebezpieczeństwa, ale nadal istnieje kilka czynników, które mogą negatywnie wpłynąć na rozwój nowotworu i dalsze konsekwencje:

• możliwość odrodzenia w nowotworze złośliwym;
• nadmierny wzrost włókniaka powoduje naruszenie aktywności mięśni i kości;
• mechaniczne uszkodzenie nowotworu (uraz, udar) wywołuje początek procesu zapalnego i rozwój wtórnej infekcji.

Powrót do spisu treści

Symptomatologia

Oznaki i objawy rozwoju neosteogennych mięśniaków w prawie wszystkich przypadkach nie występują przed patologicznym złamaniem kości. Czasami neosteogenne mięśniaki kości występują podczas badania rentgenowskiego, które jest przepisywane z innych powodów. Głównym objawem mięśniaków neosteogennych są nienaturalne złamania, z których większość występuje w kończynach dolnych. Inne objawy choroby:

• Badanie rentgenowskie wyraźnie pokazuje porowatą tkankę na obrazie;
• ogólne testy wykazują niewystarczającą ilość wapnia w organizmie;
• upośledzony metabolizm fosforu i wapnia oraz wynikające z tego procesy patologiczne, które niszczą tkankę kostną i zapobiegają jej samoleczeniu.

Powrót do spisu treści

Cechy edukacji dzieci

Proces rozwoju neosteogenicznego włóknienia u dzieci rozpoczyna się od powolnego ścieniania zewnętrznej warstwy tkanki kostnej. Wzrost nowotworu wywołuje bezbolesną resorpcję kości. W końcowym etapie przerzedzania gęstość kości ulega radykalnej transformacji, co negatywnie wpływa na ogólną strukturę kości. Płyty przestają pełnić swoje funkcje i nie są już ustawione wzdłuż linii ściskania i napięcia. Stan ten powoduje zmniejszenie odporności na aktywność fizyczną.

Włókniak kości uważa się za wadę zewnętrznej warstwy kości, która znajduje się w długiej rurowej postaci stałej w ludzkim ciele. Wada wygląda jak formacje wielokomorowe, które wyglądają jak małe dziury. Leczenie fibroma neosteogenicznego jest przepisywane w rzadkich przypadkach. Ponieważ porowata tkanka jest samoistnie utwardzana. Na wczesnym etapie obraz kliniczny nie daje możliwości zdiagnozowania choroby z powodu braku objawów i samo-resorpcji mięśniaków.

Jak leczy się nie włókniaki?

Niedobór włókniaka ma wyjątkową zdolność do samozakłócenia się. Jest to uważane za najbardziej odpowiednie odzyskiwanie. Wadą tego leczenia jest fakt, że niezależna odbudowa tkanki kostnej jest czasami opóźniona na długi czas. Aby przyspieszyć powrót do zdrowia, lekarz przepisuje leki. Wykonuje się chirurgiczną resekcję kości (usunięcie dotkniętej chorobą części). Czasami przecinają dotknięty obszar powyżej kości. W tym przypadku zdrowe i chore tkanki są oddzielane, okostna jest złuszczana za pomocą rozgałęźnika i odcinana od 2 końców uszkodzonego obszaru.

Operacja jest wykonywana tylko w skrajnych przypadkach, gdy kość korowa jest wyczerpana ponad połowę. W przypadku złamań guz jest zwykle zeskrobany, aby przyspieszyć gojenie złamanej kości.

Gdy operacja jest wykonywana w obszarze elastycznych tkanek i chrząstki, uszkodzone obszary stawów są usuwane i zastępowane specjalnymi implantami. Radioterapia jest często stosowana w celu zatrzymania lub spowolnienia wzrostu guza i zniszczenia komórek nowotworowych. Ważne jest, aby pamiętać, że metoda leczenia mięśniaków neosteogenicznych i ich wykonalność powinna być określona wyłącznie przez lekarza. Samoleczenie i naruszenie zaleceń lekarskich może prowadzić do poważnych konsekwencji. Guz ma zdolność rozprzestrzeniania się, a zatem ma negatywny wpływ na ogólny stan organizmu.

Środki zapobiegawcze

Uważa się, że nieprzypisane włókniaki rozwijają się z powodu nieprawidłowości płodowych płodu, nieprawidłowości na poziomie genetycznym i negatywnych skutków środowiska zewnętrznego: ekspozycji na promieniowanie, zatrucia chemicznego itp. Uważa się, że ból jest głównym objawem rozwoju nowotworu w organizmie. Jednak podczas rozwoju nowotworu bolesne odczucia są nieobecne lub bardzo słabo wyrażone.

Utrzymuj swoją odporność w formie i poddawaj się zaplanowanym badaniom - zapobiegnie to wzrostowi fibromii neosteogenicznej.

W celu zapobiegania neosteogennym mięśniakom konieczne jest stałe utrzymywanie układu odpornościowego organizmu i coroczne badanie oraz wykonywanie testów DNA. Dobre codzienne odżywianie dostarcza organizmowi wszystkich niezbędnych witamin i minerałów. W dzieciństwie rodzice muszą uważnie monitorować stan dziecka i upewnić się, że codziennie korzysta z dziennej dawki wszystkich mikro i makroelementów.

Co to jest niedobór włókniaka?

Treść

Co to jest włókniak niezwiązany z akcesoriami, jakie są objawy i jak jest leczony? Choroba kości jest powszechnym naruszeniem normalnego funkcjonowania układu mięśniowo-szkieletowego, nie tylko u osób starszych, ale występuje również u dzieci w wieku szkolnym i wcześniejszym. Takie naruszenie wymaga obowiązkowego leczenia. Ale są też choroby, które z powodu niezdolności do zdiagnozowania we wczesnych stadiach powodują powstawanie i wzrost guzów powodujących trudności, a leczenie w tym przypadku jest nieskuteczne i nie do końca odpowiednie.

Choroba kości może również występować jako tworzenie się guzów, które można przypisać włókniakowi.

Jest to łagodny nowotwór, który składa się z komórek tkanki łącznej, syntetyzujących struktury zewnątrzkomórkowe i wiązki gruboziarnistej, guz ten może rozwijać się w kościach, stopach, ścianach macicy.

Rzęsistki stają się czynnikiem sprawczym, wpływającym na różne narządy ludzkie.

Pojęcie nie-mięśniaków

Fibroma neosteogenna jest zmianą podobną do guza i wadliwą modyfikacją kości udowej i kości piszczelowej, zwaną również piszczelową, charakteryzującą się guzem olbrzymiokomórkowym spowodowanym niewyjaśnionymi przyczynami, bezobjawową progresją choroby prowadzącą do nienaturalnego złamania kończyny.

Problem charakteryzuje się ogniskową resorpcją warstwy zewnętrznej, która tworzy skorupę, resorpcją jej części rurkowej przylegającej do płytki chrząstki odpowiedzialnej za wzrost kości, a po jej zakończeniu zastępuje się linią nasadową. Warstwa korowa z neosteogennymi mięśniakami jest zastępowana włóknistą włóknistą tkanką łączną, która tworzy ścięgna i więzadła, ale nie może zastąpić warstwy zewnętrznej z powodu całkowicie niewłaściwej struktury dla normalnego stanu kości. Z powodu tej patologicznej zmiany masy włóknistej dochodzi do nienaturalnych złamań kończyn.

Nieistniejący fibroma wyraża szczególną cechę procesu powstawania nowotworu polegającą na anomalii lub braku całkowitego tworzenia kości. Ten typ włókniaka nie jest poddawany procesowi tworzenia tkanki kostnej, w wyniku czego powstaje kość podtrzymująca.

Łagodny nowotwór mięśni, ścięgien, skóry i więzadeł stawów nóg może mieć różne formy formacji w postaci twardego i miękkiego nowotworu. Stałe włókniak ma wygląd płaskiego wzrostu, często dotyka stopy.

Tworzenie się łagodnego łagodnego guza obserwuje się na goleni lub udzie, a także może wystąpić na blizny pooperacyjnej.

Nie przypisująca postać fibromy jest złożoną, ozdobną chorobą ludzkiego szkieletu, której zawiłość polega na niemożności zdiagnozowania choroby w jej wczesnych stadiach, przy braku objawów i objawów podczas początkowej manifestacji choroby. Przejawiające się ogniska problemu, a mianowicie patologiczne, nienaturalne złamania kończyn, są już wykrywane, gdy pojawiło się nowotworowe tworzenie kości, które podczas wzrostu powoduje uszkodzenie stałych tkanek ludzkich, jego kości.

Leczenie takiego włókniaka jest bardzo ważnym krokiem, aby pozbyć się zakłóceń w normalnym funkcjonowaniu kończyn.

Proces takiego odchylenia

Prowokuje do przerzedzenia zewnętrznej warstwy spowodowanej proliferacją powstawania guza, który jednocześnie nie powoduje bólu i może prowadzić do nieuzasadnionych złamań, gdy doszło do patologicznego złamania kończyn bez zewnętrznego wpływu mechanicznego.

W procesie takiego przerzedzania zmienia się gęstość mineralna kości, co negatywnie wpływa na strukturę tkanki kostnej. Płyty zatrzymują proces osiowania wzdłuż linii naprężenia ściskającego, co powoduje spadek odporności na różne obciążenia, nawet najbardziej minimalne.

Obraz kliniczny nie pozwala dostrzec objawów choroby, szczególnie we wczesnych stadiach, z powodu przebiegu bezobjawowego, jak również spontanicznej resorpcji.

Radiograficznie włókniak może charakteryzować się defektem zewnętrznej warstwy kości, która znajduje się w strukturze długiego rurowego ciała stałego w ludzkim ciele. Defekt powstaje w postaci wielokomorowych formacji przypominających małe komórki, jednak leczenie jest rzadko przepisywane z powodu ich dobrowolnego samozniszczenia.

Oznaki włóknienia

1. Wyraźnym znakiem występowania włókniaka jest nienaturalne złamanie, głównie na nogach.
2. Promieniowanie rentgenowskie pokazuje nierównomierną, rzadką tkankę kostną, która wyklucza także mikroskopowe badanie medyczne (dla podobnych odchyleń wycina się kawałek materiału w celach diagnostycznych). Nowotwór nowotworu jest zeskrobywany w przypadku ciężkiego przerzedzenia kości lub złamania, ponieważ guz może zniknąć w krótkim czasie.
3. Wyraźnym znakiem, który sprawia, że ​​martwisz się o swoje zdrowie, jest niska zawartość wapnia w organizmie, której poziom można określić, przechodząc testy lub uważnie obserwując stan zewnętrznych analizatorów - paznokci, włosów.
4. Zakłócenie metabolizmu fosforu i wapnia w organizmie człowieka, jak również realizacja procesów niszczenia tkanki kostnej i niemożność jej samoodtwarzania są jednymi z głównych przyczyn defektów.

Forma choroby

Ma podłużny wygląd z otoczonymi krawędziami reaktywnej kości, które przypominają splecione wiązki:

• Białkowe włókna kolagenowe z zewnątrzkomórkowej substancji tkanki łącznej, które pełnią funkcję mechaniczną, takie włókna nie są bardzo elastyczne;
• Fibroblasty - komórki syntetyzujące macierz zewnątrzkomórkową, która jest podstawą tkanki łącznej, zapewniając mechaniczną pomoc komórkom i ruch chemikaliów. Fibroblasty promują uwalnianie związków chemicznych z komórki: kolagenu, elastyny ​​i glikozaminoglikanów;
• Lipocyty - komórki biorące udział w tworzeniu blizn;
• Elementy komórkowe, które potwierdzają ograniczoną odpowiedź zapalną kości.

Pomimo tej formy choroby, wynik jest często korzystny i leczenie nie jest zwykle przepisywane z powodu samoleczenia. Nie oznacza to jednak, że leczenie wcale nie jest wymagane, ponieważ konieczne jest zwalczanie nie tylko problemu, ale także przyczyn, które go spowodowały.

Leczenie fibroma

W przypadku tej choroby, w większości przypadków, leczenie nie jest zalecane, ale przy ekstremalnych środkach jest nawet możliwa operacja, gdy zaistnieją okoliczności, w których zdrowie pacjenta jest w poważnym niebezpieczeństwie, i jest to możliwe, jeśli kość korowa jest wyczerpana z 50% całej grubości powłoki. Skrobanie guza wykonuje się również w przypadku złamania kończyny w celu szybszego gojenia.

Ponadto nowotwór ma zdolność do samorozpuszczania się, co jest najbardziej optymalnym rozwiązaniem tego problemu, ale proces ten może potrwać miesiące, a zatem, aby przyspieszyć przepływ samoobciążającego się nowotworu łagodnego, przepisywane są leki, które należy przypisać wyłącznie lekarzowi z informacjami, które wyświetlają pełny obraz przebiegu choroby.

Ponieważ istota choroby polega na reinkarnacji do tworzenia ognisk guzów fibrodysplazji, upośledzonego rozwoju szkieletu, jej wyleczenie jest możliwe przy pomocy chirurgii ortopedycznej mającej na celu pozbycie się takich chorób.

Metody leczenia mogą obejmować operację, która polega na wykonaniu resekcji kości - wycinaniu dotkniętego obszaru. Zazwyczaj przeprowadza się końcową resekcję.

Wycięcie podokostnowe uszkodzonego obszaru można również wykonać, gdy górna warstwa kości jest oddzielona skalpelem z dwoma cięciami przed i po uszkodzeniu, na poziomie zdrowych tkanek, okostna jest odrywana za pomocą raspratora, który jest cięty od góry i od dołu zmiany.

Inną metodą interwencji chirurgicznej jest przezcewnikowe wycięcie kości, które polega na oddzieleniu górnej warstwy od kości, przeciwnie, w kierunku dotkniętego obszaru, to miejsce jest całkowicie usuwane wraz z kością.

Podczas pracy na elastycznej chrząstce podtrzymującej usuwa się końcowe uszkodzone obszary stawu lub chrząstki, które zastępuje się implantami. Taką interwencję można również przeprowadzić w celu usunięcia guzów w tkankach miękkich.

Leczenie nowotworów skóry można również przeprowadzić stosując radioterapię w celu spowolnienia i zatrzymania wzrostu guza oraz rozpoczęcia procesu śmierci komórek nowotworowych.

Leczenie lekami można przepisać w kompleksie procedur, które są ważne i są stosowane do usuwania twardych zmian skórnych.

Należy pamiętać, że tylko lekarz powinien przepisać lekarstwo na tego rodzaju choroby, nie należy lekceważyć jego zaleceń, a jeszcze bardziej samoleczenia lub lekceważenia ich, ponieważ formacje nowotworowe mają zdolność wzrostu i mają szkodliwy wpływ na organizm i dotknięte obszary.

Zapobieganie odchyleniom

Podobnie jak inne rodzaje guzów, włókniaki o różnym charakterze i ognisku działania rozwijają się w wyniku upośledzonej embriogenezy (rozwoju embrionalnego), różnych nieprawidłowości genetycznych, skutków chemicznych, zaburzeń DNA, mutacji spowodowanych działaniem radioaktywnym na organizm oraz różnych czynników jeszcze nie badanych w medycynie.

W tkankach szkieletu czynnikami sprawczymi procesu nowotworowego są dysfunkcje kończyn spowodowane różnymi patologiami.

Ból jest uważany za główny objaw procesów nowotworowych w organizmie, ale jeśli zostanie odrzucony, często jest nieobecny lub ma stłumiony charakter, wynika to z obrazu klinicznego choroby, ponieważ obserwuje się powolny wzrost guzów.

Aby zapobiec i zabezpieczyć się przed wystąpieniem takiej choroby, potrzebujesz:

1. Utrzymuj przede wszystkim odporność organizmu,
2. Wykonaj analizę DNA
3. Aby zdiagnozować ten rodzaj choroby za pomocą badania rentgenowskiego,
4. Unikaj negatywnych czynników wpływających na organizm, nie zaniedbuj ćwiczeń, ponieważ siedzący tryb życia prowadzi do zaniku mięśni.

Wszystkie te działania są bardzo ważne dla zapobiegania tego rodzaju chorobom, ale mogą nie wystarczyć, aby uniknąć wystąpienia nowotworu, ponieważ może to być spowodowane wrodzonymi patologiami. 100% ludzi nie może chronić się przed chorobami, ale po prostu musi utrzymać swoje ciało, ponieważ jedyną zaletą łagodnej edukacji jest jej samo resorpcja, a zdrowe ciało przyczyni się do szybkiego procesu tego procesu.

Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się łagodnego guza, można uciec się do interwencji chirurgicznej, podczas operacji nowo powstały nowotwór jest zeskrobywany z tkanki kostnej, dzięki czemu unika się złamania, a także późniejszego przerzedzenia zewnętrznej warstwy kości.

Nie komunikujący się mięśniak kości u dzieci (klinika, diagnoza, leczenie) temat pracy i streszczenie na temat HAC 14.00.22, Kandydat nauk medycznych Chigvariya, Nikolai Georgievich

Spis treści Kandydat nauk medycznych Chigvariya, Nikolai Georgievich

NOWOCZESNA REPREZENTACJA WADY FIBROZE METAPFIZYCZNEJ I WŁÓKNA NIEOBOWIĄZKOWEGO (przegląd literatury).

MATERIAŁ I METODY BADAWCZE.

2.1. Ogólna charakterystyka materiału.

2.2. Metody badawcze.

2.2.1. Badanie kliniczne.

2.2.2. Badanie rentgenowskie.

2.2.3. Badanie tomograficzne.

2.2.4. Badanie radionuklidów.

2.2.5. Badania elektrofizjologiczne.

2.2.6. Badanie patologiczne.

WYNIKI KOMPLEKSOWEGO BADANIA DZIECI I MŁODZIEŻY Z WADAMI WŁÓKNISTYMI METAFIZYCZNYMI I NIETYPUJĄCYMI WŁÓKNAMI SKELETOWYMI.

3.1. Wyniki badania klinicznego.

3.2. Wyniki badania rentgenowskiego.

3.3. Wyniki badań tomograficznych.

3.4. Wyniki badań radionuklidów.

3.5. Wyniki badań elektrofizjologicznych.

3.6. Wyniki badań patologicznych.

3.7. Grupy pacjentów z metafizycznymi wadami włóknistymi i niezidentyfikowanymi włókniakami.

LECZENIE PACJENTÓW Z WADAMI WŁÓKNISTYMI METAFIZYKOWYMI ORAZ NIENASYFIKOWANYMI WŁÓKNAMI SKELETOWYMI I JEGO WYNIKI.

4.1. Wskazania do leczenia zachowawczego i jego zasad.

4.2. Wskazania do leczenia chirurgicznego i rodzaje zabiegów chirurgicznych.

-34.2.1. Brzeżna resekcja podokostnowa nidusu z plastyką wady po resekcji.

4.2.2. Segmentowa resekcja podokostnowa ostrości patologicznej z plastyką wady po resekcji.

4.2.3. Resekcja brzeżna podokostnowa patologicznego nidus kości piszczelowej, korekcyjna osteotomia kości piszczelowej z plastyką ubytku po resekcji i utrwalenie fragmentów kości przez aparat Ilizarowa.

4.3. Wyniki leczenia zachowawczego.

4.4. Wyniki leczenia chirurgicznego.

4.5. Błędy i komplikacje.

Wprowadzenie do pracy (część streszczenia) na temat „Niezabsorbowane włókniaki kości u dzieci (klinika, diagnostyka, leczenie)”

Metafizyczna wada włóknista i niezidentyfikowane włókniaki należą do najczęstszych zmian nowotworowych szkieletu w dzieciństwie i, według niektórych autorów, są wykrywane średnio u jednej trzeciej badanych dzieci i młodzieży (Sontag LW, Pyle SI, 1941; Caffey J., 1955; Selby S., 1961; Campanacci M., 1990). Z komentarza zgłoszonego do międzynarodowej klasyfikacji guzów kości (Schajowicz F., Sissons NA, Sobin L.H., 1995) wynika, że ​​oba terminy z punktu widzenia histopatologii można uznać za synonim, biorąc pod uwagę tożsamość wzoru histologicznego w obu przypadkach. Wraz z tym, w praktyce klinicznej już od połowy ubiegłego wieku, ogniska kości, które mają charakterystyczny wzór rentgenowski i znajdują się w warstwie korowej kości rurkowej, są uważane za metafizyczne wady włókniste (synonim: włóknista wada korowa), aw przypadku rozprzestrzeniania się tkanki patologicznej do gąbczastej substancja metafizująca lub do jamy szpiku kostnego jest preferowana do mówienia o niezwiązanych włókniakach (synonim: włókniak neosteogeniczny) (Jaffe HL, 1958; Phelan JT, 1964; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981; Fechner RE, Mills SE, 1993).

Pomimo zatwierdzonej klasyfikacji metaforycznego defektu włóknistego i nieodwracalnego włóknienia w klasyfikacji WHO, jak dotąd większość pytań dotyczących histogenezy i morfogenezy leżących u podstaw procesu patologicznego nadal jest dyskusyjna (Volkov MV, 1989; Zatsepin S.T., 2001; Compere CL, Coleman SS, 1957; Campanacci M., 1990; Fletcher CD, Unni KK, Mertens F., 2002).

Pilność problemu w praktyce klinicznej determinują przede wszystkim częste błędy diagnostyczne (Bekzadyan G. R., Talantov V. A., 1967; Volkov M. V., Alekseenko A. A., 1990; Caffey J., 1955; Klumper A., 1977; Freyschmidt J., Saure D., Dammenhain S., 1981; Ritschl P., Karnel F.,

-61986; Campanacci M., 1990), z powodu braku systematycznych danych na temat możliwych opcji przebiegu procesu patologicznego i związanych z tym nieuzasadnionych taktyk medycznych.

Przedstawione w literaturze podejścia do leczenia dzieci z metafizycznymi wadami włóknistymi i niezidentyfikowanymi włókniakami są niejednoznaczne. W szczególności nie ma jasno uzasadnionych wskazań do leczenia zachowawczego i chirurgicznego pacjentów z tą patologią. Niektórzy autorzy (Cunningham JB, Ackerman LV, 1956; Phelan JT, 1964; Garlipp M., 1976; Campanacci M., 1990) uważają „małe” ubytki kości za wskazówkę do leczenia zachowawczego, bez określania wielkości tych drugich. - przyjąć jako podstawę stopień uszkodzenia średnicy kości rurkowej, określony przez radiogramy w standardowych projekcjach: nie więcej niż jedna trzecia (Volkov MV, 1989; Batrakov S.Yu., 2002) lub połowa (Arata M.A., Peterson N.A.., Dahlin DC, 1981) średnica kości. Odpowiednio, wskazania do leczenia chirurgicznego są ustalane albo z „dużymi” zmianami kostnymi, albo ze zmianą większą niż jedna trzecia lub połowa średnicy kości rurkowej.

Opinie autorów różnią się także pod względem odpowiedniej ilości interwencji chirurgicznej. Niektórzy eksperci uważają za wystarczające przeprowadzenie łyżeczkowania patologicznego skupienia (Devlin JA, Bowman NE, Mitchell CL, 1955; Compere CL, Coleman SS, 1957; Berkin CR, 1966; Campanacci M., 1990), inni wskazują na potrzebę wykonania aperiosteal segmentowa resekcja dotkniętej części kości rurkowej (Volkov, MV, 1989; Volkov, MV, Alekseenko, AA, 1990).

Zaprezentowane w literaturze dane dotyczące wyników leczenia chirurgicznego są również sprzeczne. Jednak niektóre źródła podają brak jakichkolwiek komplikacji w bezpośrednim i odległym okresie pooperacyjnym (Compere CL, Coleman SS, 1957; Pascuzzi SA, Dahlin DC, Clagett OT, 1957; Krebs H., 1967; Garlipp M., 1976; Campanacci M.,

-71990), w innych opisano przypadki nawrotu procesu patologicznego (Vinogradova TP, Pavlova MM, 1970; Batrakov S.Yu., 2002; Devlin JA, Bowman NE, Mitchell CL, 1955; Arata MA, Peterson HA, Dahlin DC, 1981; Hau, MA, Fox, EJ, Cates, JM i in., 2002).

Zatem znaczenie i cel tych badań dysertacji są określone przez szereg aspektów wpływających na problemy kompleksowej diagnostyki i leczenia metafizycznych wad włóknistych i nieutleniających mięśniaków szkieletowych u dzieci.

Opracowanie taktyk terapeutycznych dla metafizycznych wad włóknistych i niezmiennych włókniaków szkieletowych u dzieci, biorąc pod uwagę rozmiar zmiany chorobowej i aktywność procesu patologicznego.

1. Wybierz główne kliniczne, rentgenowskie kryteria radiologiczne i patologiczne do diagnozy ubytków włóknistych przynasadowych i niezidentyfikowanych mięśniaków szkieletowych.

2. Badanie klinicznych radiologicznych cech rentgenowskich przebiegu procesu patologicznego w przypadku defektów włóknistych przynasadowych i niezwiązanych włókniaków oraz przedstawienie opcji możliwego rozwoju zmian chorobowych.

3. Wyjaśnienie wskazań do leczenia zachowawczego i operacyjnego u dzieci, biorąc pod uwagę częstość i charakterystykę procesu patologicznego z defektami włóknistymi przynasadowymi i włókniakami nieintegrującymi.

4. Analiza natychmiastowych i długoterminowych wyników leczenia zachowawczego i chirurgicznego pacjentów z metafizycznymi ubytkami włóknistymi i niezwiązanymi włóknistymi szkieletami.

Materiały i metody badawcze

Praca opierała się na wynikach badania, obserwacji, leczeniu zachowawczym i chirurgicznym 158 dzieci i młodzieży w wieku od 4 do 18 lat. Spośród nich 95 pacjentów z metafizycznymi wadami włóknistymi i 63 pacjentów z niezwiązanymi włókniakami W analizowanej grupie znalazło się 56 dziewcząt i 102 chłopców. Leczenie zachowawcze przeprowadzono w 107 przypadkach. Interwencję chirurgiczną przeprowadzono u 51 pacjentów.

W pracy wykorzystano metody badań klinicznych, radiologicznych, tomografii komputerowej, radionuklidów, elektrofizjologicznych, patologicznych i statystycznych.

Nowość naukowa w badaniach

Po raz pierwszy, w oparciu o wyniki kompleksowego badania pacjentów, przedstawiono kliniczne i rentgenowskie kryteria radiologiczne do diagnozowania metafizycznych wad włóknistych i nie oceniających mięśniaków szkieletowych, biorąc pod uwagę specyficzne cechy leżącego u podstaw procesu patologicznego.

Po raz pierwszy porównano, usystematyzowano i porównano wyniki badań radionuklidowych i tomografii komputerowej na reprezentatywnej grupie pacjentów z metafizycznymi wadami zwłóknieniowymi i niezwiązanymi fibromiami, potwierdzające jedność ich pochodzenia.

Na podstawie analizy porównawczej klinicznych i radiologicznych danych rentgenowskich, po raz pierwszy ustalono kryteria aktywności procesu patologicznego z defektami włóknistymi przynasadowymi i niezidentyfikowanymi włókniakami, które stanowią podstawę gradacji pacjentów do zróżnicowanych grup obserwacyjnych.

Wskazano wskazania do leczenia zachowawczego i chirurgicznego dzieci z metafizycznymi ubytkami włóknistymi i niezidentyfikowanymi włókniakami, biorąc pod uwagę wielkość zmiany, aktywność i dynamikę procesu patologicznego.

Po raz pierwszy skuteczność leczenia zachowawczego i interwencji chirurgicznych osteoplastycznych u dzieci z defektami włóknistymi przynasadowymi i niezintegrowanymi włókniakami szkieletowymi określono na dużym materiale klinicznym.

Zidentyfikowano główne kliniczne, radiologiczne i patologiczno-psychologiczne kryteria diagnozowania metafizycznych defektów włóknistych i nieutleniających mięśniaków, które umożliwiają identyfikację procesu patologicznego.

Podkreślono warianty przebiegu procesu patologicznego u pacjentów z metafizycznymi defektami włóknistymi i niezidentyfikowanymi włókniakami, które stanowią podstawę zróżnicowanego podejścia w wyborze taktyki leczenia.

Określono wskazania do leczenia zachowawczego i operacyjnego u dzieci z metafizycznymi wadami włóknistymi i niezidentyfikowanymi włókniakami.

Ustalono możliwość leczenia zachowawczego większości pacjentów z włóknistymi defektami przynasadowymi i niezidentyfikowanymi włókniakami, a wraz ze wskazaniami do interwencji chirurgicznej, skuteczność marginalnej resekcji ostrości patologicznej z plastyką wady po resekcji z mieszaniną zamrożonych i zdemineralizowanych przeszczepów korowych.

Przedstawiono warianty odwrotnego rozwoju zmian kostnych, a także dynamikę rentgenowską procesu spontanicznego kostnienia i przebudowy struktury kości w każdym z nich.

Główne postanowienia dotyczące obrony:

1. Wady włókniste metafizarne i niezidentyfikowane włókniaki charakteryzują się stopniowaniem przebiegu, zdeterminowanym zarówno przez aktywność substratu patologicznego, jak i przez procesy osteoreparatywne w częściach okołokształtnych zmiany, co znajduje odzwierciedlenie w objawach klinicznych i radiologicznym obrazie choroby rentgenowskiej i potwierdza warunkowy charakter gradacji ognisk chłoniaków chłoniaków na trzonach wady włókniste i nieidentyfikujące mięśniaki.

2. Wiarygodność diagnostyki metafizycznych defektów włóknistych i niewspółmiernych mięśniaków, z uwzględnieniem zmienności leżącego u ich podstaw procesu patologicznego, wzrasta wraz z kompleksowym badaniem pacjenta.

3. Wybierając taktykę medyczną u dzieci z wadami włóknistymi przynasadowymi i niezwiązanymi włókniakami, należy wziąć pod uwagę rozmiar, aktywność zmiany chorobowej, stan sąsiadujących działów kości korowej oraz cechy kliniczne i radiologiczne procesu patologicznego w czasie.

4. Proces spontanicznego kostnienia metafizycznych ubytków włóknistych i nieutleniających mięśniaków charakteryzuje się zmiennością rentgenowską i czasem trwania kursu. Radykalnie przeprowadzona operacja polegająca na wycięciu zmiany w zdrowej tkance kostnej zapobiega wystąpieniu nawrotu procesu patologicznego.

Główne postanowienia badań dysertacji zostały przedstawione na IX Rosyjskim Kongresie Narodowym „Człowiek i jego zdrowie” (ortopedia - traumatologia - protetyka - rehabilitacja) (St. Petersburg, 2004), w Święto Narodowe FGU „NIDOI im. G.I. Turner Roszdrav ”(St. Petersburg, 2004), na spotkaniu Sankt Petersburga Naukowo-Praktycznego Towarzystwa Traumatologii Dziecięcej i Dzieci Ortopedycznych (St. Petersburg, 2006).

Zgodnie z materiałami z rozprawy opublikowano 7 artykułów, z czego 1 artykuł w czasopiśmie centralnym został oceniony przez Wyższą Komisję Atestacyjną Federacji Rosyjskiej.

Wyniki badania zostały wprowadzone do pracy diagnostycznej i terapeutycznej oddziału ambulatoryjnego i oddziału patologii kości FSI „NIDOI im. G.I. Turner Rosmedtekhnologii ”, a także w procesie edukacyjnym Katedry Traumatologii i Ortopedii Dziecięcej GOU DPO„ SPb MALO Roszdrav ”.

Wielkość i struktura pracy

Tekst pracy, napisany na komputerze, jest umieszczony na 189 stronach i składa się ze wstępu, 4 rozdziałów, wniosków, wniosków, praktycznych zaleceń i bibliograficznej listy odniesień (źródła ogółem - 151, 40 z nich w języku rosyjskim i 111 w językach obcych). Praca jest ilustrowana 64 cyframi i zawiera 20 tabel.

Zakończenie pracy magisterskiej na temat traumatologii i ortopedii, Chigvariya, Nikolai Georgievich

1. Najbardziej charakterystycznymi kryteriami diagnostycznymi metafizycznych wad włóknistych i nie ocenianych mięśniaków są: brak zespołu bólowego, obecność mimośrodowo położonego ogniska „oświecenia” z wyraźnymi granicami w grubości zwartej kości, w gąbczastej substancji w metafizie i jamie szpiku kostnego; brak lub zmienność nasilenia miejscowego „przekrwienia” (CPC - 125,0 - 255,0%) i hiperfixacja radiofarmaceutyku (KOH - 130,0 - 330,0%) w projekcji położenia patologicznego ogniska; typowa organizacja włóknisto-komórkowych elementów tkanki patologicznej wraz z rozprzestrzenianiem się tych ostatnich przez przestrzenie międzyżołądkowe gąbczastej substancji kostnej.

2. Kompleksowe badanie pacjentów pozwala wyróżnić pięć grup zróżnicowanych obserwacji, odzwierciedlających warianty i prognozy procesu patologicznego oraz determinujących wybór taktyki leczenia: pacjenci z metafizycznymi wadami włóknistymi poddawanymi spontanicznemu kostnieniu; pacjenci z metafizycznymi wadami włóknistymi bez oznak spontanicznego kostnienia i osteolizy sąsiednich części kości; pacjenci z metafizycznymi defektami włóknistymi z oznakami ciągłego wzrostu i osteolizą sąsiednich obszarów kości; pacjenci z niezidentyfikowanymi włókniakami z oznakami spontanicznego kostnienia; pacjenci z niechłodzonymi włókniakami z objawami trwającej osteolizy.

3. Leczenie zachowawcze jest wskazane u pacjentów z metafizycznymi wadami włóknistymi: poddawanych spontanicznemu kostnieniu, bez oznak spontanicznego kostnienia i osteolizy okołogałkowej, z objawami osteolizy na tle ciągłego wzrostu nidus, jak również u pacjentów z niechłodzonym fibro

-Pomams poddane spontanicznemu kostnieniu, o rozmiarach trzonu nieprzekraczających połowy średnicy kości rurkowej. Leczenie chirurgiczne jest wskazane u pacjentów z niezidentyfikowanymi mięśniakami charakteryzującymi się osteolizą i tworzeniem wtórnych deformacji dotkniętego segmentu kończyny, niezależnie od wielkości ośrodka kostnego; pacjentom z niezidentyfikowanymi włókniakami z oznakami osteoreparacji w rozmiarze uszkodzenia, zajmującymi więcej niż połowę średnicy kości rurkowej.

4. Leczeniu zachowawczemu, z uwzględnieniem przedstawionych wskazań, towarzyszy spontaniczne kostnienie zmian kostnych u 92,2% pacjentów z metafizycznymi uszkodzeniami włóknistymi i nieutleniającymi włókniakami. Leczenie chirurgiczne, w tym radykalna resekcja ogniska patologicznego i, zgodnie ze wskazaniami, eliminacja towarzyszących deformacji i skrócenie dotkniętego segmentu kończyny, pozwala uzyskać dobre i zadowalające wyniki w 100% przypadków.

1. Głównymi kryteriami diagnostycznymi do identyfikacji ubytków włóknistych przynasadowych i nie oceniających włókniaków są brak zespołu bólowego i nieagresywny charakter przebiegu większości zmian kostnych; obecność centrum „oświecenia” z wyraźnymi granicami zlokalizowanymi w dziale metafizycznym lub metadiafizycznym długich kości rurkowych; tendencja podczas dynamicznej obserwacji polega na zwiększeniu odległości od chrząstkowej strefy zarodkowej do sąsiednich części centrum kości, pojawieniu się festonu i narastającym twardnieniu konturu granic granicy, tworzeniu się struktury komórkowo-beleczkowej.

2. Rozmieszczenie pacjentów z metafilezowymi defektami włóknistymi i niezidentyfikowanymi włókniakami w jednorodne grupy, różniące się w przebiegu procesu patologicznego, zapewnia zróżnicowane podejście w wyborze taktyki leczenia.

3. Konserwatywne leczenia u pacjentów z defektem włóknistej przynasadowym: trakcie spontanicznego kostnienie, bez oznak spontanicznej kostnienia i okołoogniskowy osteolizy z objawami osteolizy w dalszym rozwoju patologicznych siedliskiem i włókniaków neossifitsiruyuschimisya pacjentów poddawanych spontaniczne kostnienie w wysokości trzonu nieprzekraczającej połowa średnicy kości rurkowej. Podstawą leczenia zachowawczego są środki mające na celu ograniczenie statycznego i dynamicznego wysiłku fizycznego, z wyłączeniem czynników stymulujących wzrost tkanki patologicznej (masaż, fizjoterapia, zabiegi termiczne). Badania kontrolne pacjentów z metafizycznymi defektami włóknistymi z oznakami ciągłego wzrostu przeprowadza się z częstotliwością 1 raz w ciągu 6 miesięcy, w innych przypadkach - raz w roku.

-1724. Leczenie chirurgiczne jest wskazane u pacjentów z niereagującymi włókniakami zajmującymi ponad połowę średnicy kości kanalikowej, a także u pacjentów z niezwiązanymi włókniakami, którym towarzyszy tworzenie wtórnych deformacji dotkniętego segmentu kończyny, niezależnie od wielkości zmiany. Podstawą leczenia chirurgicznego powinno być radykalne usunięcie tkanki patologicznej, aw obecności współistniejących deformacji i skrócenie dotkniętego segmentu kończyny, te ostatnie powinny zostać usunięte przez osteosyntezę dystrakcyjną.

Referencje kandydat do pracy doktorskiej nauk medycznych Chigvariya, Nikolai Georgievich, 2008

1. Ayzenshtat A.I. Bez kości bez kości / A.I. Aizenshtat // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1961. - №> 10.-S. 24-26.

2. Batrakov S.Yu. Metafizyczna włóknista wada kości u dzieci (klinika, diagnostyka, leczenie): Autor. dis.. Cand. kochanie nauki ścisłe. -M., 2002.-21 str.

3. G.R. Bekzadyan Wady włóknistej korowej w metafizie kości / G.R. Bekzadyan, V.A. Talenty // Obrady Leningradzkiego Towarzystwa Naukowego Patologów. L., 1967. - Tom VIII. - str. 116-122.

4. G.R. Bekzadyan Wady kory włóknistej w metafizach kości / G.R. Bekzadyan, V.A. Talenty // Pytania dotyczące onkologii. 1968. –T. 14, nr 5.-C. 39-45.

5. Objawienie I.F. Patologiczna restrukturyzacja funkcjonalna kości szkieletu / I.F. Objawienie Pańskie. L.: Medicine, 1976. - 288 p.

6. Szybki K.N. Przeszczep kości z przeszczepami demineralizowanymi w rosnącym organizmie (kliniczne badanie eksperymentalne): streszczenie autora. dis.. Cand. kochanie Sciences.-L., 1986.-25 str.

7. Vinogradova, T.P. Diagnoza patologii kostno-stawowej za pomocą biopsji / TP. Vinogradov. M.: Medicine, 1964. - 192 p.

8. Vinogradova, T.P. Metafizyczna wada włóknista (korowa wada włóknista, włókniak neosteogeniczny) / TP Vinogradov, M.M. Pavlova // Archiwa patologii. 1970. - V. 32, wydanie 8. - str. 44 -49.

9. Vinogradova, T.P. Guzy kości / EWT. Vinogradov. M.: Medicine, 1973. - 336 S.-17410. Volkov M.V. Leczenie łagodnych guzów kości / M.V.

10. Volkov // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1961. - №10.-С. 77-82.

11. P.Volkov M.V. Osteodysplazja włóknista / M.V. Volkov, L.I. Samoiłow. M.: Medicine, 1973. - 168 str.

12. Volkov M.V. Choroby kości u dzieci: 2. ed., Ext. / Mv Wilki. -M.: Medycyna, 1985. 512 p.

13. M.V. Volkov Nie przypisany mięśniak kości u dzieci / M.V. Volkov // Chirurgia. 1989. - № 11. - str. 82 - 86.

14. Volkov M.V. Mikrofokalna reys- grafia kości w patologii układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci / M.V. Volkov, A.A. Alekseenko // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1990. - № 6. - P. 12-15.

15. Hecht B.M. Elektromiografia w diagnostyce chorób nerwowo-mięśniowych / B.M. Hecht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Sanadze. Taganrog: Wydawnictwo TSURE, 1997. - 370 pkt.

16. Gratsiansky V.P. O meta-dwudzielnych ogniskach guzkowych w długich kościach kanalikowych u młodzieży i młodych mężczyzn / V.P. Gratsiansky // Biuletyn radiologii i radiologii. 1955. - № 3. -C. 59-65.

17. Demichev N.P. Diagnostyka różnicowa guzów kości gigantycznej / N.P. Demichev, V.N. Ivanov // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1991. - № 6. - str. 51 - 58.

18. Demichev N.P. Diagnostyka i kriochirurgia torbieli kostnych / N.P. Demichev, A.N. Tarasow. M.: MEDpress-inform, 2005. - 144 str.

19. Egorov // Kolekcja artykułów naukowych „Patologia kręgosłupa”. L., 1975.-C. 91 -99.

20. Zatsepin S.T. Patologia kości dorosłych / S.T. Zatsepin. M: Medycyna, 2001. - 640 p.

21. Ivanov L.B. Wykłady na temat reografii klinicznej / LB Ivanov, V.A. Makarow. M.: Spółka Akcyjna „Antidor”, 2000. - 320 pkt.

22. Kvashnina V.I. Tak zwane mięśniaki neosteogeniczne - ogniska patologicznej przebudowy kości / V.I. Kvashnina // Ortopedia, traumatologia i protetyka. - 1963. № 7. - str. 23 - 30.

23. V. Kvashnina Korowe luki (metafizyczne wady włókniste) / V.I. Kvashnina // Postępowanie z II Ogólnorosyjskiego Kongresu Radiologów i Radiologów. L., 1966. - str. 34 - 35.

24. Kosinskaya N.S. Dystrofie włókniste i dysplazje kości / N.S. Kosińska. L.: Medicine, 1973. - 420 p.

25. Lubegina Z.P. Wyniki alloplastyki rozległych ubytków kości rurkowych u dzieci / Z.P. Lubegina, G.F. Bochkarev, Z.I. Gorbunova // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1986. - № 7. - str. 5 - 8.

26. Marin I.M. Taktyka chirurgiczna złamań patologicznych kości długich / I.M. Marin // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1991. - №8. - P. 15 - 18.

27. Marx V.O. Diagnostyka ortopedyczna / V.O. Marks. Mińsk: Science and Technology, 1978. - 511 p.

28. Morkovina O.N. Ogniska dostosowania kości stawu kolanowego u dzieci w różnych okresach zakażenia gruźliczego / O.N. Marchewka // Problemy z gruźlicą. 1961. - № 4. - str. 64 - 68.

29. Nekachalov V.V. Patologia kości i stawów. / V.V. Nekachalov. - SPb. Sothis, 2000. 288 s.

30. Parfenova I.P. Izolowane ogniska kości gruźliczej okresu pierwotnego kompleksu w płucu / I.P. Parfenova // Problemy z gruźlicą. 1946. - № 1. - str. 33 - 43.

31. Polezhaev V.G. Złamania naprężeniowe / V.G. Polezhaev, I.S. Savka, V.I. Choban. Kijów, 2003. - 160 pkt.

32. S.A. Reinberg Tak zwana patologiczna przebudowa kości jako niezależna forma nozologiczna / S.А. Rheinberg // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1961. - № 7. - str. 3 -9.

33. Snetkov A.I. Polosossalna postać włóknistego ubytku kości przynasadowej u dzieci / А.I. Snetkov, G.N. Berchenko, A.K. Morozow i inni // Biuletyn Traumatologii i Ortopedii. N.N. Priorov. -2002. № 2. - str. 63 - 69.

34. Suslova O.Ya. Restrukturyzacja kości kończyn z powodu przewlekłego przeciążenia / O. Ya. Suslova // Materiały z drugiego ogólno-rosyjskiego kongresu radiologów i radiologów. JL, 1966. - s. 74 - 77.

35. A.N. Fedenko. Łagodny włóknisty histiocytoma kości / A.N. Fedenko, P.A. Sisokov // Archives of Pathology. 1989. - T. 51, nr 8. - str. 74 - 77.-17739. Chernenko Yu.K. Do diagnostyki diagnostycznej mięśniaków śródkostnych /

36. Yu.K. Chernenko, P.M. Tymyansky // Pytania onkologiczne. 1966. - V. 12, №7.-С. 14-16.

37. Yaroshevskaya E.N. O morfologii i morfogenezie torbieli kostnych u dzieci / E.N. Yaroshevskaya // Ortopedia, traumatologia i protetyka. 1977. - № 12. - str. 38 - 43.

38. Agazzi C. Nie osteogenne włókniak szczęki / C. Agazzi, L. Belloni // Roczniki otologii, rhinologii i laryngologii. 1951. - Tom. LX, nr 2. -P. 365-369.

39. Al-Rikabi A.C. Zespół Jaffe-Campanacci / A.C. Al-Rikabi, J.C. Ramaswamy, V.V. Bhat // Saudi Med. J. 2005. - Tom. 26, nr 1. - P. 104-106.

40. Arata M.A. Złamania patologiczne poprzez nieskostniałe włókniaki / M.A. Arata, H.A. Peterson, D.C. Dahlin // J. Bone Joint Surg. 1981. -Vol. 63-A, nr 6. - P. 980 - 988.

41. Baschang A. Indication and Adolescents / A. Baschang, L. Laer // Eur. J. Pediatr. Surg. 1991. - Tom. 1, nr 4. - str. 207 - 209.

42. Berkin C.R. Niezwiązane włókniak kości / C.R. Berkin // Br. J. Radiol. 1966. - Tom. 39, nr 462. - str. 469 - 471.

43. Bhagwandeen S.B. Złośliwa transformacja nie osteogennego włókniaka kości / S.B. Bhagwandeen // J. Pathol. Bacteriol. 1966. -Vol. 92, nr 2. - P. 562 - 564.

44. Biehl G. Familiares vorkommen von subperiostalen knochenfibromen / G. Biehl // Zeitschrift fur Orthopadie und ihre Grenzgebiete. 1971.-Bd. 109, H. l.-S. 124-129.

45. Blau R.A. Wielokrotne włóknienie włókniste / R.A. Blau, D.L. Zwick, R.A. Westphal // J. Bone Joint Surg. 1988. - Tom. 70-A, nr 2. P. 299-304-17849. Wosk E. Fibroma pop ossificante costale: aspetti radio-termografici / E.

46. ​​Bock, N. Colavita, P. Falappa i in. // La Radiologia Medica. 1981

47. Vol. 67, nr 9. P. 653 - 655.

48. Zespół Boivin C. Jaffe-Campanacci. Raport ze sprawy / C. Boivin, J.B. Kerbrat, C. Michot i in. // Ann. Pathol. 1994. - Tom. 14, nr 2. - P. 108-111.

49. Bosch A.L. Nieostrzące włókniak kości. Charakterystyka histochemiczna i ultrastrukturalna / A.L. Bosch, A.P. Olaya, A.L. Fernandez // Virchows Arch. Ścieżka. Anat. i histol. 1974. - Tom. 362, nr 1. -P. 13-21.

50. Brenner R.J. Cechy scyntygraficzne nieostogennych fibroma / RJ. Brenner, R.S. Hattner, D.L. Lilien // Radiologia. 1979. - Tom. 131, nr 3. - P. 727 - 730.

51. Buchs P. Constitution d'un fibrome pop ossifiant apres fracture / P. Buchs // Revue de chirurgie orthopedique et reparatrice de 1 'appareil moteur. 1970. - Tom. 56, nr 4. - P. 383 - 386.

52. Bullough P.G. Włóknista wada korowa i nieskostniałe włókniaki / P.G. Bullough, J. Walley // Postgraduate Medical Journal. 1965. - Tom. 41, nr 481. -P. 672-676.

53. Bullough P.G. Atlas patologii ortopedycznej / P.G. Bullough, V.J. Vigorita. Nowy Jork: Gower Medical Publishing Ltd., 1984. - 312 pkt.

54. Burman M.S. Samotny xanthoma (lipoid granulomatosis) kości / M.S. Burman, S.E. Sinberg // Archiwum operacji. 1938. - Tom. 37, nr 6. -P. 1017-1032.

55. Caffey wygląd, struktura, częstość występowania, przebieg naturalny i znaczenie diagnostyczne / J. Caffey // Postępy w pediatrii. 1955. -Vol. VII.-P. 13-51.

56. Campana L. Jaka jest twoja diagnoza? Złamanie patologiczne w włóknistej wadzie kory (włóknienie kości bez kostnienia) / L. Campana // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1993. - Tom. 82, nr 8. - str. 211 - 212.

57. Campanacci M. Liczne niezłośliwe włókniaki z anomaliami pozaszkieletowymi: nowy zespół? / M. Campanacci, M. Laus, S. Boriani // J. Bone Joint Surg. 1983. - Tom. 65-B, nr 5. - str. 627 - 632.

58. Campanacci M. Guzy kości i tkanek miękkich / M. Campanacci. Nowy Jork: Springer, 1990. - 1131 p.

59. Campbell C.J. Włóknisty defekt kości przedsionkowej / C.J. Campbell, J. Harkess // Chirurgia, ginekologia Położnictwo. 1957. - Tom. 104, nr 3. -P. 329-336.

60. Cherubini C. Z powodu braku środków osteogenetycznych / C. Cherubini // Minerva ortopedica. 1963. - Tom. 14, nr 6. - P. 308 - 312.

61. Colby R.S. Czy zespół Jaffe-Campanacci jest tylko objawem nerwiakowłókniakowatości typu I? / R.S. Colby, R.A. Saul // Am. J. Med. Genet. -2003.-vol. 123, nr l.-P. 60-63.

62. Compere C.L. Nieostogenne włókno kości / C.L. Compere, S.S. Coleman // Chirurgia, ginekologia Położnictwo. 1957. - Tom. 105, nr 5. -P. 588-598.

63. Cunningham J.B. Metafysealne wady włókniste / J.B. Cunningham, L.V. Ackerman // J. Bone Joint Surg. 1956. - Tom. 38-A, nr 4. str. 797 808.

64. Fortschr. Rontgenstr. 1987. - Bd. 147, H. 1. - S. 20 - 24.

65. Evans G.A. Rodzinne wielokrotne nie osteogenne włókniaki / G.A. Evans, W.M. Park // J. Bone Joint Surg. 1978. - Tom. 60-B, nr 3. - str. 416 -419.

66. Faure C. Wielokrotne i duże nieostrzące włókniaki u dzieci z nerwiakowłókniakowatością / C. Faure, J.M. Laurent, P. Schmit, D. Sirinelli // Ann. Radiol. 1986. - Tom. 29, nr 3-4. - P. 369 - 373.

67. Fechner R.E. Atlas patologii nowotworów: guzy kości i stawów / R.E. Fechner, S.E. Młyny. Washington, D.C: Armed Forces Institute of Pathology, 1993.-300 p.

68. Fenton R.L. Kostniak osteoidowy i niezwiązane włókniaki współistniejące w jednym przypadku: opis przypadku / R.L. Fenton, B.P. Hoffman // Biuletyn szpitala na temat chorób stawów. 1953. - Tom. 14, nr 2. - P. 217-220.

69. Fletcher C.D. Klasyfikacja nowotworów według Światowej Organizacji Zdrowia. Patologia i genetyka tkanek miękkich i kości C.D. Fletcher, K.K. Unni, F. Mertens. Lyon: IARC Press, 2002. - 429 s.

70. Garlipp M. Zur kenntnis des nichtossifizierenden knochenfibroms / M. Garlipp // Zentralblatt chirurgia futrzarska. 1976. - Bd. 101, H. 24. - S. 1525 - 1529.

71. Garlipp M. Zur diagnostik und terapie des nichtossifizierenden knochenfibroms / M. Garlipp // Praxis Kinderarztliche. 1978. - Bd. 46, H. 9. - S. 449-454.

72. Gong Y. Włóknista wada korowa. Analiza radiologiczna 6 przypadków / Y. Gong // Chiński dziennik medyczny. 1989. - Tom. 102, nr C. p. 868 -871.

73. Gordon I.R.S. Włókniste uszkodzenia kości w I.R.S. Gordon // Brit. J. Radiol. 1964. - Tom. 37, nr 436. - P. 253 - 259.

74. Gross M.L. Opis przypadku 556: Wielokrotne niezwiązane włókniaki pacjenta z nerwiakowłókniakowatością / M.L. Gross, N. Soberman, H.D. Dorfman, L.P. Seimon // Szkieletowy radiol. 1989. - Tom. 18, nr 5. P. 389 - 391.

75. Hase T. Autogenny przeszczep szpiku kostnego na włókniak niezwiązany ze złamaniem patologicznym / T. Hase, T. Miki // Archiwa chirurgii ortopedycznej i traumatycznej. 2000. - Tom. 120, nr 7-8. - P. 458 - 459.

76. Hastrup J. Osteogenny mięsak powstający w nie osteogennym włóknieniu kości / J. Hastrup, T.S. Ścieżka Jensen // Acta, i mikrobiol. skandynaw. -1965. Vol. 63, nr 4. - P. 493-499.

77. Hodgen J.T. Guz olbrzymiokomórkowy podokostnowy. Sprawozdanie ze sprawy / J.T. Hodgen, C.H. Frantz // J. Bone Joint Surg. 1947. - Tom. 29, nr 3. - P. 781 -784.

78. Hoeffel C. Złamanie patologiczne w włókniakach bez kostnienia z cechami histologicznymi symulującymi tętniakową torbiel kości / C. Hoeffel, M. Panuel, F. Plenat i in. // Eur. Radiol. 1999. - Tom. 9, nr 4. - P. 669 -671.

79. Hoeffel J.C. Zwyrodnienie torbielowate w nie powodującym kostnienia włóknieniu / J.C. Hoeffel, J.P. Metaizeau, P. Lascombes i in. // Eur. J. Pediatr. Surg. 1992.-Vol. 2, nr 6. -P. 374-377.

80. Iapicca M. Un caso di fibroma non ossificante dell'omero. Aspetti atipici / M. Iapicca, G. Rota, P. Susanna // Radiol. Med. 1998. - Tom. 95, nr 4. -P. 371-373.

81. Jaffe H.L. Nie osteogeniczne włókno kości / H.L. Jaffe, L. Lichtenstein // Am. J. Pathol. 1942.-Vol. 18, nr 2. -P. 205-221.

82. Jaffe H.L. Guzy i stany nowotworowe kości i stawów / H.L. Jaffe. Filadelfia: Lea i Febiger, 1958. - 629 p.

83. Kimmelstiel, I. Rapp // Biuletyn szpitala na temat chorób stawów. 1951.- Tom. 12, nr 2. P. 286 - 297.

84. Kliimper A. Różnicowa diagnostyka aneurysmatische knochenzyste und nicht ossifizierendes fibrom / A. Kliimper // Fortschr. Rontgenstr. - 1977. Bd. 127, H. 3. - S. 261 - 264.

85. Koppers B. Monostotische kombination eines osteogenen sarkoms mit einem nichtossifizierenden knochenfibrom / B. Koppers, D. Rakow, L. Schmid // Rontgenblatter. 1977. - Bd. 30, H. 5 - S. 261 - 266.

86. Zespół Kotzot D. Jaffe-Campanacci: opis przypadku i przegląd literatury / D. Kotzot, H. Stoss, H. Wagner, R. Ulmer // Clin. Dysmorphol. 1994. - Tom. 3, nr 4. - P. 328 - 334.

87. Kozłowski K. Wielokrotne, symetryczne, nieskostniałe włókniaki bez anomalii pozaszkieletowych: opis dwóch pokrewnych przypadków / K. Kozłowski, C. Harrington, R. Lees // Pediatr. Radiol. 1993. - Tom. 23, nr 4. - P. 311-313.

88. Krebs H. Das nichtossifizierende Knochenfibrom / H. Krebs // Arch. Orthop. Unfall-Chir. 1967. - Bd. 61, H. 3. - S. 211 - 215.

89. Kyriakos M. Zależność wady włóknistej przynasadowej i kostniakomięsaka. Raport ze sprawy i przegląd literatury / M. Kyriakos, W.A. Murphy // Skeletal Radiol. 1981. - Tom. 6, nr 3. - str. 179-186.

90. Ziemniak B. Metafyzami fibrozni defekty kostni / B. Landrgot, B. Polivka, F. Racek // Csl. Radiol. 1966. - Tom. 20, nr 3. - P. 158 - 163.

91. Lazarus S.S. Włókniak niezłośliwy lub lipoblastoma łuszcząca kości-mikroskopia elektronowa i badanie histochemiczne / S.S. Lazarus, L.D. Trombetta // Histopatologia. 1982. - Tom. 6, nr 6. - P. 793 - 805.

92. Leichtle C. Młodzieńcza torbiel kostna, kostniakochronna i włókniak niezwiązany u pacjenta płci męskiej. Opis przypadku z opisem jednostek / C.1.ichtle, U. Leichtle, M. Rudert // Fortschr. Rontgenstr. 2005. - Tom. 177, nr 11.-P. 1580-1582.

93. Magliato H.J. Nie osteogenne włókniaki występujące w kości biodrowej. Raport sprawy / H.J. Magliato, A. Nastasi // J. Bone Joint Surg. 1967. - Tom. 49-A, nr 2. - str. 384-386.

94. Makek M. Niezwiązane włókniak żuchwy. Wspólna zmiana o nietypowej lokalizacji / M. Makek // Arch. Orthop. Traumat. Surg. -1980. Vol. 96, nr 3. - P. 225 - 227.

95. Mallet J.F. Niezwiązane włókniaki u dzieci: stan chirurgiczny? / J.F. Mallet, P. Rigault, J.P. Padovani i in. // Chir. Pediatr. 1980.-Vol. 21, nr 3.-P. 179-189.

96. Matsuo M. Agresywne pojawienie się niezwiązanego włókniaka z patologicznym złamaniem: opis przypadku / M. Matsuo, S. Ehara, Y. Tamakawa i in. // Radiat. Med. 1997. - Tom. 15, nr 2. - P. 113 - 115.

97. Maudsley R.H. Nie osteogeniczne włókno kości (włóknisty defekt metafizyczny) / R.H. Maudsley, A.G. Stansfeld // J. Bone Joint Surg. 1956.-Vol. 38-B, nr 3. - str. 714 - 733.

98. Meffert O. Das nicht-ossifizierende fibrom des knochens. Zur berechtigung einer operativen sofortversorgung / O. Meffert, H. Poppe // Radiologe. 1973. - Bd. 13, H. 6 - S. 265 - 268.

99. F. Rand // Clin. Orthop. 1982. - Nr 168. - P. 192 - 205.

100. Morton K.S. Produkcja kości w włókniakach nie-osteogennych. Próba wyjaśnienia nazewnictwa w włóknistych zmianach chorobowych kości / K.S. Morton // J. Bone Joint Surg. 1964. - Tom. 46-B, nr 2. - str. 233 - 243.

101. Mubarak S. Nieostrzące włókniak. Raport o nienaruszonej zmianie chorobowej / S. Mubarak, S.L. Saltzstein, D.M. Daniel // Am. J. Clin. Pathol. 1974. -Vol. 61, nr 5.-P. 697-701.

102. Ochsenschlager A. Beitrag zur Diagnose des nicht ossifizierenden Knochenfibroms und des fibrosen Kortikalisdefektes / A. Ochsenschlager // Zeitschrift fur Orthopadie und ihre Grenzgebiete. -1967. Bd. 103, H. 3. - S. 366 - 374.

103. Palmieri A.J. Nieostogenne włókno żebra / A.J. Palmieri, J.L. Kovarik // Amerykański chirurg. 1962. - Tom. 28, nr 12. - P. 794 -798.

104. Park J.K. Raport ze sprawy / J.K. Park, B.A. Levy, J.B. Hanley // J. Baltimore Coll. Dent. Surg. -1982.-obj. 35, nr 2. -P. 1-5.

105. Pascuzzi C.A. Pierwotne guzy żeber i mostka / C.A. Pascuzzi, D.C. Dahlin, O.T. Clagett // Chirurgia, ginekologia Położnictwo. 1957. - Tom. 104, nr 4. - P. 390 - 400.

106. Pere P. Fibrome non ossifiant a lokalizacja vertebrale / P. Pere, J. Adolphe, P. Raul i in. // Revue du rhumatisme i des maladies osteo-articulaires. 1984. - Tom. 51, nr 1. - str. 58.

107. Phelan J.T. Włóknista wada korowa i włókniste włókno kości / J.T. Phelan // Chirurgia, ginekologia Położnictwo. 1964. - Tom. 119, nr 4.-P. 807-810.-186120. Phemister D.B. Przewlekłe włókniste zapalenie kości i szpiku / D.B. Phemister //

108. Roczniki operacji. 1929. - Tom. 90, nr 4. - P. 756 - 764.

109. Poli G.D. Sul fibroma non ossificante dell'osso / G.D. Poli, C. Amasio // Minerva Chirurgica. 1964. - Tom. 19, nr 14. - P. 478 - 480.

110. Ponseti I.V. Ewolucja defektów włóknistych przynasadowych / I.V. Ponseti, B. Friedman // J. Bone Joint Surg. 1949. - Tom. 31-A, nr 3. - str. 582 -585.

111. Potts W.J. Guz olbrzymiokomórkowy podokostnowy / W.J. Potts // J. Bone Joint Surg. 1940. - Tom. 22, nr 2. - P. 417 - 420.

112. Ramon F. Bez kostnienia włókniak piszczelowy / F. Ramon, L. Hauwe, M. Arts, H. Degryse // Journal Beige de radiologie. 1993. - Tom. 76, nr 1.-P.37.

113. Retz L.D. Pierwotny liposarcoma kości. Raport z sprawy i przegląd literatury / L.D. Retz // J. Bone Joint Surg. 1961. - Tom. 43-A, nr l.-P. 123-129.

114. Ritschl P. Zur Pathogenese des Fibrossen kortikalisdefektes und nicht ossifizierenden knochenfibromes / P. Ritschl, F. Karnel // Z. Orthop. -1986. Bd. 124, H. 6 - S. 682 - 687.

115. Ruckstuhl H.J. Guzy olbrzymich komórek w połączeniu z innymi pierwotnymi guzami kości / H.J. Ruckstuhl, E. Morscher, W. Remagen i in. // Archiwa chirurgii ortopedycznej i traumatycznej. 1981. - Tom. 98, № 1. - P. 1 - 6.

116. Ruelle A. Niezwiązane włókniak z lokalizacją kręgową. Przypadek kliniczny / A. Ruelle, R. Datti, P. Ceppa // Rivista di Neurologia. 1988.-Vol. 58, nr 4.-P. 150-152.

117. J. Bone Joint Surg. 1950. - Tom. 32-A, nr 2. - P. 323 - 337.

118. Scaglietti O. Śluzak kości w dzieciństwie / O. Scaglietti, G. Stringa // J. Bone Joint Surg. 1961. - Tom. 43-A, nr 1. - str. 67 - 80.

119. Schajowicz F. Klasyfikacja histologiczna guzów kości według Światowej Organizacji Zdrowia. Komentarz do drugiego wydania / F. Schajowicz, H.A. Sissons, L.H. Sobin // Cancer. 1995. - Tom. 75, nr 5. -P. 1208-1214.

120. Schlumberger H.G. Dysplazja włóknista pojedynczych kości (monostotyczna dysplazja włóknista) / H.G. Schlumberger // Milit. Surg. 1946. - Tom. 99, nr 5.-P. 504-527.

121. Schott P.C. Niezwiązane włókniak kości / P.C. Schott, C. Lemos // Revista brasileira de cirurgia. 1965. - Tom. 50, nr 3. - P. 167-177.

122. Schwartz A.M. Nerwiakowłókniakowatość i wielokrotne niezwiązane włókniaki / A.M. Schwartz, R.M. Ramos // Am. J. Roentgenol. 1980. - Tom. 135, nr 3.-P. 617-619.

123. Schwarz G.S. Chłopiec z opóźnionym dojrzewaniem / G.S. Schwarz // J. Bone Joint Surg. 1960.- Tom. 42-A, nr 1. P. 173 - 176.

124. Selby S. Metafysealne wady kory w kościach rosnących dzieci / S. Selby // J. Bone Joint Surg. 1961. - Tom. 43-A, nr 3. - P. 395-400.

125. Sethi A. Alloprzeszczep w leczeniu kości / łagodny torbiel / A. Sethi, K. Agarwal, S. Sethi i in. // Archiwa chirurgii ortopedycznej i traumatycznej. 1993. - Tom. 112, nr 4. - str. 167 - 170.

126. Roentgenol.-1941.-Vol. 46, nr 2. -P. 185-188.

127. Steiner G.C. Włóknisty ubytek kory i niezłośliwe włókno kości. Badanie ultrastruktury / G.C. Steiner // Archiwum patologii. -1974. Vol. 97. - P. 205 - 210.

128. Steinmetz J.C. Jaffe-Campanacci syndrome / J.C. Steinmetz, V.A. Pilon, J.K. Lee // J. Pediatr. Orthop. 1988. - Tom. 8, nr 5. - P. 602-604.

129. Stewart M.J. Dysplazja włóknista kości / M.J. Stewart, W.S. Gilmer, A.S. Edmonson // J. Bone Joint Surg. 1962. - Tom. 44-B, nr 2. - str. 302-318.w

130. Swikowkowski J. Wlokniak niekostniej ^ rzepki / J. Swiqtkowski, R. Pykalo, W.M. Kus // Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol. 1985. - Tom. 50, № 5.-P. 425-428.

131. Toriello H.V. Fibromy reparatywne ziarniniaki i zespół oczno-ektodermalny / H.V. Toriello, R. Bultman, R.W. Panek i in. // Clin. Dysmorphol. 1999. - Tom. 8, № 4.-P. 265-268.

132. Uckan S. Nie powodujące kostnienia włókniak: raport przypadku / S. Uckan, M. Gurol, N. Mutlu, S. Gungor // Brytyjski dziennik chirurgii jamy ustnej i szczękowo-twarzowej. 1999. - Tom. 37, nr 2. - P. 152 - 154.

133. Yesildag A. Lhermitte-Duclos choroba związana z nerwiakowłókniakowatością typu 1 i nieskostniającymi fibromami / A. Yesildag, B. Baykal, A. Ayata i in. // Acta Radiol. 2005. - Tom. 46, nr 1. - P. 97-1100.

134. Zarski S. Przypadek „wlokniaka niekostniej ^ cego” (fibroma non osteogenicum, fibroma non ossificans), umiejscowione w szyjnych odcinku kr ^ goshipa / S. Zarski, W. Kozina, T. Wagner // Neur. - Tom 14, nr 6. - P. 685 - 688.

135. Zieger M. Wachstum eines nichtossifizierenden Fibroms bei einem lljahrigen Knaben / M. Zieger, H. Hauke ​​// Fortschr. Rontgenstr. -1986. Bd. 144, H. 1. - S. 121 - 122.