Zespół dysplazji tkanki łącznej: kompleksowa terapia, leczenie i zapobieganie dysplazji

Kiedy mówisz ze świadomym uśmiechem do pacjenta: „I co jest zaskakujące, masz dysplazję tkanki łącznej”, już ją leczysz. W końcu, zanim lekarze powiedzieli, że wszystko jest w porządku z nim i nie było powodów, by czuć się źle. Wystarczy pomyśleć - osłabienie, skolioza, płaskostopia... A potem w końcu stawiają diagnozę, nie uważają go za neurastenika i wymieniają skargi, zanim pacjent sam je sobie przypomni. Po prostu nie przesadzaj, dysplazja nie jest chorobą, jest to stan, który predysponuje do choroby i pogarsza jakość życia. Pacjent musi wyjaśnić na przystępnym poziomie, że nie miał szczęścia z tkanką łączną, ale znasz ten stan i wiesz, jak sobie z tym poradzić.

Powtarzam: konieczne jest dokładne badanie pacjenta! Nawet jeśli zauważysz, że dolegliwości wskazują na funkcjonalny charakter choroby, lepiej być bezpiecznym. Powiązana patologia jest koniecznie leczona, a przede wszystkim rehabilitacja jest lepsza, aby rozpocząć się w przypadku braku ostrego procesu, w przeciwnym razie zostaniesz uwikłany w spotkania.

Powiedzieliśmy już, że nie ma specjalnych pigułek na dysplazję tkanki łącznej. Niemożliwe jest pozbycie się dysplazji dorosłych, można jedynie spowolnić proces i poprawić jakość życia, to także dużo. Im bardziej będziesz pewny siebie, wytrwały i konsekwentny, tym większy będzie efekt najprostszych wydarzeń.

    Kompleksowe leczenie i zapobieganie dysplazji tkanki łącznej obejmują:
  1. Terapia nielekowa (wybór odpowiedniego schematu, fizjoterapia, fizykoterapia i psychoterapia).
  2. Terapia dietetyczna (dobre odżywianie, wzbogacona kombinacjami aminokwasów, lipidów i innych suplementów diety).
  3. Farmakoterapia (korekta zaburzeń metabolicznych, mająca na celu stymulację tworzenia kolagenu, stabilizację wymiany glikozaminoglikanów, poprawę stanu bioenergetycznego organizmu itp.).
  4. Chirurgiczna korekcja deformacji układu mięśniowo-szkieletowego i klatki piersiowej, a także narządów wewnętrznych.
  • Wszystkie metody leczenia dysplazji tkanki łącznej są ściśle powiązane z psychoterapią. Pacjent musi zostać zabrany, wyrwany z choroby i przystosowany do aktywnej walki. Zalecenia powinny być jasne i konkretne, bez wahania, najlepiej na piśmie. Właściwy tryb dnia! Nie kładź się na kanapie! Chodź przez godzinę dwa razy dziennie! Idź do pracy chodzić! Bardziej energiczny, energiczny! W nocy śpij, otwórz okno, pij gorące mleko! On sam to wszystko wie, ale jest zbyt leniwy, by prowadzić prawidłowe życie. Ty też jesteś leniwy, ale teraz nie traktujemy cię. Jedynymi wyjątkami są pacjenci z niedoskonałością kości.
  • Obciążenie treningowe i fizykoterapia. Najważniejszy kierunek podczas pracy z dysplastycznym. Konkretne metody fizykoterapii powinny być określone przez lekarza fizykoterapii, jest to złożona i indywidualna praca. W każdym razie nie jest to wydarzenie jednorazowe, ale przebieg leczenia - kilka razy w roku. Idealny, jeśli możesz zaplanować konkretne daty. Na ogół przepisywane są kompleksy ćwiczeń, wykonywane w pozycji leżącej i na brzuchu. Tryb dynamiczny statyczny. Wizy, rozstępy i rozciąganie indywidualnie. Zaleca się pływanie, jazdę na nartach, spacery z dozownikami, wędrówki (nie ekstremalne), badminton, tenis stołowy i rowery treningowe. Obciążenia impulsowe z obciążeniem są zabronione - sztanga, odważniki, a także boks, zapasy i ogólnie profesjonalne sporty i tańce zawodowe. Wszystkie programy rehabilitacyjne opierają się na dozowanym obciążeniu fizycznym i dlatego wymagają specjalistycznych ośrodków.
  • Masaż medyczny jest koniecznością. Co najmniej 3 kursy w odstępie 15–20 sesji miesięcznie. Nacisk na strefę kołnierzyka.
  • Leczenie fizjoterapeutyczne według wskazań, ale ogólnie - jest mile widziane. Ogólne UFO 15-20 sesji od? do 2 dawek bio. Aeroionoterapia. Kołnierz na Shcherbak. Balneoterapia, lepiej jest sauna w temperaturze około 100 stopni, wilgotność 10% nie więcej niż 30 minut raz w tygodniu. Wylewanie, pocieranie, kąpiele solankowe w domu. Nie polecasz ich, mianujesz ich! Nie zapominaj o psychoterapii.
  • Jeśli sam nie odniósłeś sukcesu jako psychoterapeuta, przekonaj pacjenta o potrzebie specjalistycznych konsultacji. Dotyczy to jednak nie tylko dysplastycznego. Dobry psychoterapeuta jest najlepszym przyjacielem lekarza rodzinnego.

Dieta dla dysplazji tkanki łącznej.

Zazwyczaj zalecenia są ograniczone do tego, co jest konieczne. Patologiczne kolageny rozpadają się natychmiast, więc trzeba dużo jeść. Mięso Ryba Owoce morza. Soja i fasola w ogóle. Przydatne mocne buliony i galareta. Suplementy zdrowotne z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi Omega (Omega-3, Suprema Oil, Flex Sid Oil i tym podobne) są dozwolone przez Ministerstwo Zdrowia. Są zalecane dla potencjalnych gigantów, ponieważ zmniejszyć wydzielanie somatotropiny i dysplastycznego koszykarza do wszystkiego. Produkty z witaminą C, E i lista jest długa. Żywność bogata w wapń to najlepsze twarde sery, ryby i mięso. Zmyć sokiem z cytryny w rozcieńczeniu 1: 4 w celu przyswojenia. Pozostałe pierwiastki śladowe i witaminy są podawane w ramach terapii lekowej.

Farmakoterapia dysplazji tkanki łącznej.

Patogenetyczna terapia lekowa ma charakter substytucyjny i jest prowadzona w następujących obszarach:

  1. Stymulacja kolagenu
  2. Korekta naruszeń syntezy i katabolizmu glikozaminoglikanów
  3. Stabilizacja metabolizmu minerałów
  4. Korekta poziomów wolnych aminokwasów we krwi
  5. Poprawa stanu bioenergii ciała

Krótko wymienimy leki dla każdego kierunku.

  1. Stymulacja kolagenu: kwas askorbinowy, witaminy B1, B2, B6, kwas nikotynowy, siarczan miedzi 1%, tlenek cynku, siarczan cynku, chelat cynkowy, Magnerot, Magne B6, cytrynian magnezu, ciało szkliste, kalcytryna, L-karnityna, karnityna C Magnezyt, cytrynian magnezu, szklista ciecz, kalcytryna, L-karnityna Solcoseryl
  2. Wpływ na metabolizm glikozaminoglikanów: siarczan chondroityny, Struktum, Hondroxide, DONA, Rumalon.
  3. Stabilizacja metabolizmu minerałów: Ergokalcyferol, Alfacalcidol, Oksidevit, wapń D3-nycomed, Osteogenon, Upsavit wapnia.
  4. Korekta poziomu wolnych aminokwasów we krwi: metionina, kwas glutaminowy, glicyna, Akti-5-syrop, suplement diety (Nutraminos, Meal-in-a-Glass, itp.). Oddzielnie do przyswajania aminokwasów stosuje się orotat potasu i retabolil.
  5. Korekta stanu bioenergetycznego ciała: Phosphaden, Riboxin, Akti-5-syrop, Mildronat, Lecytyna, Limontar, Bursztyn Eliksir, itp.

Terapia lekami rehabilitacyjnymi odbywa się 1-3 razy w roku, w zależności od stanu pacjenta; czas trwania kursu wynosi 1,5-2 miesiące, pod kontrolą parametrów klinicznych, a najlepiej parametrów biochemicznych. Przerwa między kursami co najmniej 2-2,5 miesiąca. Schemat wykorzystuje jeden z leków w każdym kierunku, z powtarzającymi się zmianami leków.

Oczywiście środki nielekowe, takie jak fizjoterapia, bardziej wskazane jest stosowanie w przerwach między kuracjami rehabilitacyjnymi.

Przybliżony schemat terapii lekowej:

    1 kurs:
  • Kwas askorbinowy (przy braku szczawiu i obciążonej historii rodzinnej ICD) w postaci koktajli (z mlekiem, jogurtem, galaretką, sokiem owocowym) w dawce 1-4 g dziennie w zależności od wieku przez 3 tygodnie.
  • DONA 1,5 g dziennie z posiłkami, pić dużo wody, czas przyjmowania - 1,5 miesiąca.
  • Kwas bursztynowy 1-2 kapsułki 2 razy dziennie przez 3 tygodnie.
    2 kurs
  • Chlorek karnityny, 20% roztwór, 1 łyżeczka. 3 razy dziennie (dorośli) przez 4 tygodnie.
  • Struktum, siarczan chondroityny 1,5-2,0 g w czasie jedzenia przez 8 tygodni.
  • Kompleksy witaminowo-mineralne, takie jak „Vitrum”, „Centrum” przez 1 miesiąc.
    3 kurs
  • Akti-5 lub inny kompleks aminokwasów przez 6 tygodni.
  • Witamina E 400-800 IU przez 3 tygodnie.
  • Kompleksy witaminowo-mineralne przez 3 tygodnie.

Korekcja chirurgiczna przeprowadzana jest z wyraźnymi deformacjami klatki piersiowej i kręgosłupa, w mniejszym stopniu - z wypadaniem zastawki i patologią naczyniową.

Wniosek Leczenie pacjentów z dysplazją tkanki łącznej jest trudnym, ale satysfakcjonującym zadaniem, jeśli oczywiście osiągniesz zrozumienie. Jeszcze bardziej satysfakcjonującym zadaniem jest leczenie dzieci z objawami DST: prawidłowe odżywianie, rozsądne ćwiczenia, a ciągłe monitorowanie może zdziałać cuda. W przypadku pacjentów, u których zmiany zależne od dysplastycznych nie są uważane za jeden proces, nawet jeśli są obserwowane i leczone przez różnych wąskich specjalistów, prawdopodobieństwo błędów diagnostycznych jest większe, a wyniki leczenia są zauważalnie gorsze.

Najlepszym rozwiązaniem jest leczenie w specjalistycznym ośrodku. Nie wymaga drogiego sprzętu, z wyjątkiem osobistego entuzjazmu organizatorów. Konieczna będzie spójność, konsekwencja, wytrwałość i rezultat - choć nie jutro -.

Katedra Chorób Wewnętrznych i Medycyny Rodzinnej.
Omsk State Medical Academy,
absolwentka Vershinina Maria.

Dysplazja tkanki łącznej: objawy, leczenie, zalecenia i przeciwwskazania

Dysplazja tkanki łącznej jest chorobą, która dotyka nie tylko układ mięśniowo-szkieletowy, ale prawie wszystkie narządy wewnętrzne. W związku z tym temu stanowi patologicznemu towarzyszą różne zespoły, które są maskowane jako inne częstsze choroby i mogą być mylące nawet przez doświadczonego lekarza.

Ale jednocześnie diagnoza na czas i właściwe leczenie tej choroby daje nam szansę na pełne życie i uniknięcie niepełnosprawności, której prawdopodobieństwo wynosi 10%.

Artykuł ujawnia koncepcję dysplazji, charakterystyczne objawy, metody diagnozowania i leczenia, przydatne zalecenia dotyczące przywrócenia i utrzymania zdolności organizmu. Informacje te będą przydatne zarówno dla osób cierpiących na choroby układu mięśniowo-szkieletowego, jak i dla młodych rodziców w celu wykrycia i zapobieżenia rozwojowi tej choroby u dzieci na czas.

Dysplazja tkanki łącznej - opis

Czym jest dysplazja tkanki łącznej? W obliczu podobnej diagnozy większość ludzi, oczywiście, jest zakłopotana, ponieważ większość z nich nigdy wcześniej o tym nie słyszała.

Dysplazja tkanki łącznej jest chorobą polimorficzną i wieloobjawową, która jest dziedziczna i występuje na tle upośledzonej syntezy kolagenu, która dotyczy prawie wszystkich narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego.

Samo pojęcie tłumaczone jest z łaciny jako „zaburzenie rozwojowe”. Mówimy tu o naruszeniu rozwoju elementów strukturalnych tkanki łącznej, co prowadzi do wielu zmian. Pierwszy z objawów układu stawowego i mięśniowego, gdzie elementy tkanki łącznej są najczęściej reprezentowane.

U podstaw etiologii dysplazji tkanki łącznej (DST) choroby leży naruszenie syntezy białek kolagenowych, które odgrywa rolę pewnego szkieletu lub matrycy, tworząc bardziej zorganizowane elementy. Syntezę kolagenu przeprowadza się w podstawowych strukturach tkanki łącznej, przy czym każdy podtyp produkuje własny rodzaj kolagenu.

Dysplazja tkanki łącznej lub wrodzona niewydolność tkanki łącznej jest zaburzeniem w rozwoju tkanki łącznej w okresie embrionalnym iw okresie poporodowym, co następuje z powodu zmian genetycznych w fibrylogenezie macierzy zewnątrzkomórkowej. Konsekwencją DST jest zaburzenie homeostazy na poziomie tkanek, narządów i całego organizmu w postaci zaburzeń narządów ruchu i narządów wewnętrznych o charakterze postępowym.

Jak wiadomo, skład tkanki łącznej obejmuje komórki, włókna i substancję międzykomórkową. Może być gęsty lub luźny, rozproszony w całym ciele: w skórze, kościach, chrząstce, naczyniach krwionośnych, krwi, zrębie narządów. Najważniejszą rolę w rozwoju tkanki łącznej przypisuje się jej włóknom - kolagenowi, który zachowuje kształt, oraz elastynie, która zapewnia skurcz i relaksację.

DST jest genetycznie określonym procesem, to znaczy z podstawowymi mutacjami genów odpowiedzialnych za syntezę włókien. Mutacje te mogą być bardzo zróżnicowane, a ich miejscem pochodzenia może być wiele genów. Wszystko to prowadzi do niewłaściwego tworzenia łańcuchów kolagenu i elastyny, w wyniku czego utworzone przez nie struktury nie są w stanie wytrzymać odpowiednich obciążeń mechanicznych.

Klasyfikacja

Dziedziczne choroby tkanki łącznej dzielą się na:

  • Dysplazja zróżnicowana (DD)
  • Dysplazja niezróżnicowana (ND).

Zróżnicowana dysplazja charakteryzuje się pewnym rodzajem dziedziczenia, który ma wyraźny obraz kliniczny, a często również ustalany i dobrze badany defekty biochemiczne lub genowe. Choroby tego typu dysplazji nazywane są kolagenopatiami, ponieważ są dziedzicznymi chorobami kolagenu.

Ta grupa obejmuje:

    Zespół Marfana jest najczęstszą i najbardziej znaną z tej grupy. To on odpowiada percepcji gutty opisanej w fikcji (D. V. Grigorovich „Gutta Percha Boy”).

Między innymi dla tego syndromu osobliwego:

  • Wysokie, długie kończyny, arachnodaktyl, skolioza.
  • Po stronie narządu wzroku występuje odwarstwienie siatkówki, podwichnięcie soczewki, niebieska twardówka, a nasilenie wszystkich zmian może się różnić w szerokim zakresie.

Dziewczęta i chłopcy chorują równie często. Prawie u 100% pacjentów zachodzą zmiany funkcjonalne i anatomiczne serca, które stają się pacjentami w kardiologii.

Najbardziej charakterystycznym objawem będzie wypadanie zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki mitralnej, ekspansja i tętniak aorty z możliwym powstawaniem niewydolności serca.

  • Zespół powolnej skóry jest rzadką chorobą tkanki łącznej, w której skóra łatwo się rozciąga i tworzy luźne fałdy. W przypadku powolnego zespołu skóry wpływają głównie na włókna elastyczne. Choroba jest zazwyczaj dziedziczna; w rzadkich przypadkach i z nieznanych przyczyn rozwija się u ludzi, którzy nie mają precedensu w rodzinie.
  • Zespół Eilers-Danlosa to cała grupa chorób dziedzicznych, których głównymi objawami klinicznymi będą również rozluźnione stawy. Inne, bardzo częste objawy obejmują podatność skóry i powstawanie szerokich atroficznych blizn ze względu na rozciągliwość powłoki.

    Znaki diagnostyczne mogą być:

    • obecność podskórnych formacji tkanki łącznej;
    • ból stawów;
    • częste zwichnięcia i podwichnięcia.
  • Osteogenesis imperfecta to grupa chorób uwarunkowanych genetycznie, które opierają się na zaburzeniach tworzenia kości. W rezultacie gęstość kości jest znacznie zmniejszona, co prowadzi do częstych złamań, upośledzenia wzrostu i postawy, rozwoju charakterystycznych deformacji upośledzających i związanych z tym problemów, w tym zaburzeń oddechowych, neurologicznych, sercowych, nerek, utraty słuchu i tak dalej.

    W niektórych typach i podtypach obserwuje się również niedoskonałą zębinogenezę - naruszenie tworzenia zębów. Ponadto często dochodzi do przebarwienia białek oczu, tak zwanej „niebieskiej twardówki”.

    Dysplazja niezróżnicowana (ND) jest diagnozowana tylko w przypadku, gdy żaden z objawów choroby nie jest związany ze zróżnicowanymi chorobami. Jest to najczęstsza patologia tkanki łącznej. Może wystąpić u dorosłych i dzieci. Częstotliwość wykrywania u młodych ludzi sięga 80%.

    Całkowity zestaw objawów klinicznych niezróżnicowanej dysplazji nie pasuje do żadnego z opisanych zespołów. Na pierwszym planie są manifestacje zewnętrzne, pozwalające podejrzewać istnienie takich problemów. Wygląda to jak zestaw oznak uszkodzenia tkanki łącznej, które są opisane w literaturze około 100.

    Oznaki dysplazji tkanki łącznej

    Pomimo całej różnorodności objawów niezróżnicowanej dysplazji tkanki łącznej, łączy je fakt, że głównym mechanizmem rozwoju będzie naruszenie syntezy kolagenu z późniejszym powstaniem patologii układu mięśniowo-szkieletowego, narządów wzroku, mięśnia sercowego.

    Główne cechy to następujące znaki:

    • rozrost stawów;
    • wysoka elastyczność skóry;
    • deformacje szkieletu;
    • anomalie gryzienia;
    • płaska stopa;
    • pajączka.

    Małe oznaki obejmują na przykład anomalie małżowiny usznej, zębów, przepukliny itp. Z reguły nie ma wyraźnego dziedziczenia, ale osteochondroza, płaskostopie, skolioza, artroza, patologia narządu wzroku itp.

    Zewnętrzne znaki są podzielone na:

    • szkielet kości,
    • skóra,
    • stawowy,
    • małe anomalie rozwoju.

    Objawy wewnętrzne obejmują zmiany dysplastyczne w układzie nerwowym, analizator wzrokowy, układ sercowo-naczyniowy, narządy oddechowe, jamę brzuszną.

    Należy zauważyć, że zespół dystonii wegetatywnej (VD) jest jednym z pierwszych i jest obowiązkowym elementem DST. Objawy dysfunkcji autonomicznej obserwuje się już w młodym wieku, aw okresie dojrzewania obserwuje się w 78% przypadków NDCT. Nasilenie rozregulowania autonomicznego wzrasta równolegle z objawami klinicznymi dysplazji.

    W tworzeniu autonomicznych zmian w DST ważne są zarówno czynniki genetyczne leżące u podstaw zaburzeń w procesach biochemicznych w tkance łącznej, jak i powstawanie nieprawidłowych struktur tkanki łącznej, co całkowicie zmienia stan funkcjonalny podwzgórza i prowadzi do zaburzenia równowagi autonomicznej.

    Cechy DST obejmują brak lub niskie nasilenie fenotypowych objawów dysplazji po urodzeniu, nawet w przypadkach zróżnicowanych postaci. U dzieci ze stanem uwarunkowanym genetycznie markery dysplazji pojawiają się stopniowo przez całe życie.

    Z biegiem lat, zwłaszcza w niekorzystnych warunkach (warunki środowiskowe, jedzenie, częste współistniejące choroby, stresy), liczba objawów dysplastycznych i stopień ich manifestacji stopniowo rosną, ponieważ podstawowe zmiany homeostazy pogarszają te czynniki środowiskowe.

    Przyczyny i czynniki

    Obecnie, wśród głównych przyczyn DST, występują zmiany w szybkości syntezy i składania kolagenu i elastyny, synteza niedojrzałego kolagenu, zaburzenie struktury włókien kolagenu i elastyny ​​z powodu ich niewystarczającego usieciowania. Sugeruje to, że przy DST wady tkanki łącznej w ich objawach są bardzo zróżnicowane.

    Te zaburzenia morfologiczne są oparte na dziedzicznych lub wrodzonych mutacjach genów bezpośrednio kodujących struktury tkanki łącznej, enzymy i ich kofaktory, jak również niekorzystne czynniki środowiskowe. W ostatnich latach szczególną uwagę zwrócono na patogenetyczne znaczenie dysylementozy, w szczególności hipomagnezemii.

    Innymi słowy, DST jest procesem wielopoziomowym, ponieważ może występować na poziomie genu, na poziomie nierównowagi metabolizmu enzymatycznego i białkowego, a także na poziomie upośledzonej homeostazy poszczególnych makro i mikroelementów.

    Takie naruszenie tworzenia tkanek może wystąpić zarówno w czasie ciąży, jak i po porodzie. Bezpośrednie przyczyny rozwoju takich zmian u płodu, naukowcy przypisują szereg genetycznie określonych mutacji, które wpływają na powstawanie włókienek macierzy zewnątrzkomórkowej.

    Do najczęstszych czynników mutagennych należą dziś:

    • złe nawyki;
    • zła sytuacja środowiskowa;
    • błędy żywieniowe;
    • toksykoza kobiet w ciąży;
    • zatrucie;
    • stres;
    • niedobór magnezu i więcej.

    Obraz kliniczny

    Zmiany dysplastyczne w tkankach łącznych ciała są bardzo podobne pod względem objawów do różnych patologii, dlatego w praktyce lekarze muszą radzić sobie z nimi w różnych specjalizacjach: pediatrzy, gastroenterolodzy, ortopedzi, okuliści, reumatolodzy, pulmonolodzy i tym podobne.

    Pacjenci z rozpoznaniem dysplazji tkanki łącznej mogą być natychmiast zidentyfikowani. Są to dwa rodzaje ludzi: pierwszy jest wysoki, cienki, garbaty, z wystającymi łopatkami i obojczykiem, a drugi jest mały, cienki, kruchy.

    Bardzo trudno jest postawić diagnozę na podstawie słów pacjenta, ponieważ pacjenci przedstawiają wiele skarg:

    • ogólna słabość;
    • ból brzucha;
    • bóle głowy;
    • wzdęcia;
    • zaparcie;
    • niedociśnienie;
    • problemy z układem oddechowym: częste zapalenie płuc lub przewlekłe zapalenie oskrzeli;
    • hipotonia mięśniowa;
    • zmniejszony apetyt;
    • niska tolerancja obciążenia i wiele innych.

    Objawy wskazujące na obecność tego typu dysplazji:

    • brak masy ciała (asteniczna budowa ciała);
    • patologie kręgosłupa: „proste plecy”, skolioza, hiperlordoza, hiperfifoza;
    • deformacje klatki piersiowej;
    • dolichostenomelia - proporcjonalne zmiany w ciele: wydłużone kończyny, stopy lub dłonie;
    • hipermobilność stawu: zdolność do zginania małego palca o 90 stopni, pererazgut zarówno stawów łokciowych, jak i kolanowych itd.;
    • deformacja kończyn dolnych: koślawość;
    • zmiany w tkankach miękkich i skórze: „cienka”, „powolna” lub „nadmiernie rozciągliwa” skóra, gdy siatka naczyniowa jest widoczna, skóra jest bezboleśnie wciągnięta w czoło, tył dłoni lub pod obojczyk, lub gdy skóra na przedsionkach lub czubku nosa uformowane w fałdzie;
    • płaskie stopy: wzdłużne lub poprzeczne;
    • opóźnienie wzrostu szczęki (górna i dolna);
    • zmiany oka: angiopatia siatkówki, krótkowzroczność, twardówka niebieska;
    • zmiany naczyniowe: wczesne żylaki, zwiększona kruchość i przepuszczalność.

    Kombinacja objawów, z których wiodącą jest superfleksyjność, odzwierciedla niższość tkanki łącznej.

    Dysplazja tkanki łącznej, której objawy u dzieci praktycznie nie różnią się od objawów klinicznych u dorosłych, jest chorobą polimorficzną i charakteryzuje się wieloma objawami, a mianowicie:

    • zaburzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (dystonia wegetatywno-naczyniowa, zaburzenia mowy, migrena, moczenie, nadmierne pocenie się);
    • zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego (wypadanie zastawki mitralnej, tętniak, niedorozwój aorty i płuc, arytmia, niedociśnienie tętnicze, blokada, bóle serca, zespół nagłej śmierci, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa lub płucna);
    • patologie układu mięśniowo-szkieletowego (skolioza, kifoza, płaskostopia, deformacje klatki piersiowej i kończyn, hipermobilność stawów, zwyrodnieniowe i destrukcyjne stany patologiczne w stawach, nawykowe zwichnięcia, częste złamania kości);
    • rozwój chorób układu moczowo-płciowego (nefroptoza, nieprawidłowości w rozwoju nerek, niewydolność zwieracza pęcherza moczowego, poronienia, brak miesiączki, krwotok krwotoczny, wnętrostwo);
    • zewnętrzne nieprawidłowe objawy (niska masa ciała, wysoki wzrost z nieproporcjonalnymi kończynami, letarg i bladość skóry, plamy pigmentowe, rozstępy, lopouhy, asymetria małżowin usznych, naczyniak krwionośny, niski wzrost włosów na czole i szyi);
    • zaburzenia okulistyczne (krótkowzroczność, patologia naczyń siatkówki, jej oderwanie, astygmatyzm, różne formy zeza, podwichnięcie soczewki);
    • zaburzenia nerwicowe (ataki paniki, stany depresyjne, anoreksja);
    • zaburzenia czynności przewodu pokarmowego (skłonność do zaparć, wzdęcia, utrata apetytu);
    • różne choroby laryngologiczne (zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli).

    Wszystkie powyższe objawy dysplazji tkanki łącznej mogą występować zarówno w złożonych, jak i oddzielnych grupach. Stopień ich manifestacji zależy wyłącznie od indywidualnych cech organizmu i rodzaju mutacji genowej, co doprowadziło do wystąpienia zaburzeń w syntezie związków kolagenowych.

    Jak manifestuje się dysplazja tkanki łącznej w dzieciństwie

    Prawdopodobnie jednym z najpoważniejszych objawów dysplazji tkanki łącznej u dzieci są zmiany patologiczne w układzie mięśniowo-szkieletowym. Jak wiadomo, kręgosłup i duże stawy należą do głównych organów ludzkiego ciała, które są odpowiedzialne za takie funkcje jak mobilność i wrażliwość, więc ich porażka ma bardzo nieprzyjemne konsekwencje.

    Dysplazja tkanki łącznej u dzieci może przejawiać się w postaci nadmiernej elastyczności i mobilności (hipermobilność), a także w postaci niewystarczającej ruchomości stawów (przykurcz), niedorozwoju (karłowatość) i łamliwości kości, słabych więzadeł, różnych form skoliozy, płaskostopia, deformacji klatki piersiowej inne

    Dysplazje obserwuje się także w innych narządach, takich jak serce, narządy wzroku i naczynia. Przejawy dysplazji w kręgosłupie charakteryzują się przemieszczeniem kręgów względem siebie, z wszelkimi ruchami powodującymi zwężenie naczyń krwionośnych, szczypaniem korzeni i pojawieniem się bólu, zawrotów głowy.

    Zespół dysplazji tkanki łącznej u dzieci ze sfery mięśniowo-szkieletowej objawia się odchyleniami od normy w rozwoju kręgosłupa i upośledzeniem tworzenia tkanki łącznej stawów, co prowadzi do ich hipermobilności i osłabienia. Dysplazję stawów u dzieci diagnozuje się w większości przypadków bezpośrednio po urodzeniu.

    W zależności od lokalizacji procesu patologicznego, zwyczajowo wyróżnia się następujące formy tej choroby:

    • dysplazja stawu barkowego;
    • dysplazja łokciowa;
    • dysplazja stawu biodrowego (najczęstszy typ);
    • dysplazja kolana u dzieci;
    • dysplazja stawu skokowego u dzieci.

    Obraz kliniczny poszczególnych rodzajów dysplazji stawów zależy od wielu czynników:

    • lokalizacja procesu patologicznego;
    • obecność predyspozycji dziedzicznych;
    • trauma narodzin i więcej.

    Wrodzona dysplazja tkanki łącznej stawu biodrowego może objawiać się skróceniem jednej z nóg dziecka, asymetrią fałdów pośladkowych i niemożnością oddzielenia nóg zgiętych w kolanach.

    W dysplazji stawu kolanowego pojawia się ból w kolanie podczas ruchu, a także deformacja rzepki. U dzieci z zaburzeniami dysplastycznymi w okolicy barku obserwuje się podwichnięcia w stawie o tej samej nazwie, bolesność ruchami ręki, zmiany kształtu łopatki.

    Proces patologiczny w kościach kręgosłupa u dzieci ma takie same objawy jak dysplazja tkanki łącznej u dorosłych. Naruszeniom w okolicy szyjki macicy towarzyszą bóle głowy i problemy z wrażliwością, a także funkcje ruchowe kończyn górnych. Dysplazja kręgosłupa szyjnego u dzieci w większości przypadków powoduje powstawanie garbu.

    Dysplazja kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego u dzieci występuje z tych samych powodów, co każdy inny typ tej choroby. Procesowi patologicznemu towarzyszy rozwój deformacji kręgosłupa, zaburzenia chodu, a czasem nawet całkowite unieruchomienie kończyn dolnych. Często z dysplazją okolicy lędźwiowo-krzyżowej obserwuje się problemy z układem moczowo-płciowym, chorobami nerek i narządów miednicy małej.

    Cechy DST obejmują brak lub niskie nasilenie fenotypowych objawów dysplazji po urodzeniu, nawet w przypadkach zróżnicowanych postaci. U dzieci ze stanem uwarunkowanym genetycznie markery dysplazji pojawiają się stopniowo przez całe życie.

    Z biegiem lat, zwłaszcza w niekorzystnych warunkach (warunki środowiskowe, jedzenie, częste współistniejące choroby, stresy), liczba objawów dysplastycznych i stopień ich manifestacji stopniowo rosną, ponieważ podstawowe zmiany homeostazy pogarszają te czynniki środowiskowe.

    Niestety nikt nie jest odporny na dysplazję tkanki łącznej. Może nawet wystąpić u dziecka, którego rodzice są całkowicie zdrowi. Dlatego ważne jest, aby znać podstawowe objawy choroby, które pozwoliłyby z czasem podejrzewać rozwój patologii i zapobiec jej poważnym konsekwencjom.

    Fakt, że dziecko ma dysplazję tkanki łącznej, powinien być spowodowany faktem, że w ciągu pierwszych kilku miesięcy życia zdiagnozowano kilka chorób. Jeśli karta dla niemowląt ambulatoryjnych jest pełna różnych diagnoz, które na pierwszy rzut oka nie są ze sobą powiązane, to już powód, aby zwrócić się do genetyki.

    Załóżmy również, że obecność zmian patologicznych u dziecka pomoże okresowo przeprowadzać regularne badania wysoko wykwalifikowanych specjalistów, które określą zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego, układu krążenia, oczu, mięśni i wiele innych.

    Silna toksykoza u matki, przewlekłe zatrucie kobiety w ciąży, opóźnianie chorób wirusowych i skomplikowana poród mogą prowadzić do rozwoju DST u dziecka.

    Diagnoza patologii

    W celu dokładnej diagnozy konieczne jest dokładne zbadanie i zbieranie analiz, zwłaszcza informacji o chorobach dziedzicznych.

    Objawy zespołu dysplazji są tak różnorodne, że bardzo trudno jest postawić diagnozę w odpowiednim czasie i we właściwy sposób. W tym celu konieczne jest przeprowadzenie szeregu laboratoryjnych badań diagnostycznych, ultrasonografii (ultradźwięków), rezonansu magnetycznego (MRI) i tomografii komputerowej (CT), aby przeprowadzić badanie aktywności elektrycznej mięśni (elektromiografia), badania rentgenowskiego kości itp.

    Diagnoza dysplazji tkanki łącznej jest długim, pracochłonnym i zawsze skomplikowanym procesem. W przypadku podejrzenia choroby lekarzom przepisuje się przede wszystkim badanie genetyczne pod kątem mutacji, a także kliniczne i genealogiczne badanie ciała pacjenta.

    Diagnoza obejmuje zintegrowane podejście wykorzystujące kliniczne metody genealogiczne, przygotowanie historii choroby pacjenta, przeprowadzenie badania klinicznego samego pacjenta i członków jego rodziny, a ponadto zastosowanie molekularnych metod genetycznych i biochemicznych.

    Ponadto zaleca się, aby pacjent przeszedł przez wszystkich specjalistów w celu określenia zakresu procesu patologicznego, stopnia uszkodzenia narządów wewnętrznych i tym podobnych.

    Diagnostyka czasu letniego obejmuje:

    • przyjmowanie historii;
    • ogólne badanie pacjenta;
    • pomiar długości ciała i jego poszczególnych segmentów;
    • ocena mobilności stawów;
    • diagnoza dysplazji tkanki łącznej we krwi;
    • oznaczanie glukozaminoglikanów i hydroksyproliny w dziennej porcji moczu;
    • rentgenoskopia kręgosłupa i stawów;
    • USG narządów wewnętrznych.

    Stosując metodę biochemiczną, możliwe jest określenie stężenia hydroksyproliny i glikozaminoglikanu zawartych w moczu, co jest dość obiektywnym kryterium dla dysplazji tkanki łącznej, ale ta metoda jest stosowana do potwierdzenia diagnozy rzadko.

    Leczenie

    Współczesna medycyna wykorzystuje wiele różnych metod leczenia zespołu dysplazji w zależności od jego objawów, ale z reguły wszystkie sprowadzają się do objawowego leczenia medycznego lub chirurgicznego. Najtrudniejsza do leczenia jest niezróżnicowana dysplazja tkanki łącznej, ze względu na niejednoznaczne objawy kliniczne, brak jasnych kryteriów diagnostycznych.

    Leczenie lekami obejmuje stosowanie preparatów magnezowych, kardiotroficznych, antyarytmicznych, wegetotropowych, nootropowych, wazoaktywnych, beta-blokerów.

    Leczenie lekami jest substytucyjne. Celem stosowania leków w tej sytuacji jest stymulowanie syntezy własnego kolagenu. W tym celu stosuje się glukozaminę i siarczan chondroityny. Aby poprawić wchłanianie fosforu i wapnia, co jest niezbędne dla kości i stawów, zaleca się aktywne formy witaminy D.

    Leczenie wymaga zintegrowanego podejścia, w tym:

    1. Metody medyczne oparte na stosowaniu leków, które pozwalają stymulować tworzenie kolagenu. Leki te obejmują: kwas askorbinowy, siarczan chondroityny (lek o charakterze mukopolisacharydów), witaminy i mikroelementy.
    2. Metody nielekowe, w tym pomoc psychologa, indywidualizacja codziennego schematu, fizykoterapia, masaż, fizjoterapia, akupunktura, balneoterapia, a także terapia dietetyczna.

    Kinezyterapia koncentruje się na leczeniu zespołu dysplazji poprzez wzmocnienie, utrzymanie napięcia mięśniowego i równowagi układu mięśniowo-szkieletowego, zapobiegając rozwojowi nieodwracalnych zmian, przywracając normalne funkcjonowanie narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego, poprawiając jakość życia.

    Leczenie dysplazji tkanki łącznej u dzieci jest z reguły realizowane metodą zachowawczą. Dzięki witaminom z grupy B i kwasowi askorbinowemu możliwe jest stymulowanie syntezy kolagenu, co spowalnia rozwój choroby. Ponadto lekarze zalecają małym pacjentom przyjmowanie preparatów magnezu i miedzi, leków stymulujących metabolizm minerałów i normalizujących poziom niezbędnych aminokwasów we krwi.

    Reżim dnia: nocny sen powinien wynosić co najmniej 8-9 godzin, niektóre dzieci są pokazywane i śpią w ciągu dnia. Konieczne jest wykonywanie codziennych porannych ćwiczeń.

    Jeśli nie ma ograniczeń w sporcie, muszą zaangażować się w całe życie, ale w każdym razie nie sport zawodowy! U dzieci z hipermobilnością stawów zaangażowanych w sport zawodowy, bardzo wcześnie rozwijają się zwyrodnieniowe-dystroficzne zmiany w chrząstce, w wiązadłach. Wynika to z trwałych urazów, mikrozmienności, które prowadzą do przewlekłego aseptycznego zapalenia i procesów dystroficznych.

    Dobry efekt zapewnia pływanie terapeutyczne, jazda na nartach, jazda na rowerze, chodzenie po schodach pod górę i w dół, badminton, gimnastyka wushu. Skuteczne chodzenie dawkowane. Regularne ćwiczenia zwiększają zdolności adaptacyjne organizmu.

    Masaż leczniczy jest ważnym elementem rehabilitacji dzieci z DST. Wykonywany jest masaż pleców, szyi i obroży, a także kończyn (cykl 15-20 sesji).

    W przypadku instalacji stóp z płaską koślawością pokazane jest zużycie podbicia. Jeśli dziecko skarży się na ból stawów, zwróć uwagę na wybór racjonalnych butów. U małych dzieci właściwe obuwie powinno mocować stopę i staw skokowy za pomocą rzepu, powinno mieć minimalną liczbę wewnętrznych szwów i być wykonane z naturalnych materiałów. Tło musi być wysokie, twarde, pięta - 1-1,5 cm.

    Zaleca się codzienne uprawianie gimnastyki dla stóp, kąpiele w stopach z solą morską przez 10-15 minut i masowanie stóp i nóg.

    Leczenie chirurgiczne wskazane jest u pacjentów z wyraźnymi objawami dysplazji, które swoją obecnością stanowią zagrożenie dla życia pacjenta: wypadanie zastawek serca, ciężkie postacie deformacji klatki piersiowej, przepuklina kręgu.

    Leki zawierające magnez w terapii DST

    Obecnie udowodniono wpływ niedoboru magnezu na strukturę tkanki łącznej i kostnej, w szczególności na kolagen, elastynę, proteoglikany, włókna kolagenowe, a także na mineralizację macierzy kostnej. Wpływ niedoboru magnezu na tkankę łączną prowadzi do spowolnienia syntezy wszystkich składników strukturalnych, zwiększając ich degradację, co znacznie pogarsza właściwości mechaniczne tkanki.

    Niedobór magnezu przez kilka tygodni może prowadzić do patologii układu sercowo-naczyniowego, wyrażonej jako:

    • skurcz naczyń, nadciśnienie tętnicze, dystrofia mięśnia sercowego, tachykardia, arytmia, zwiększenie odstępu QT;
    • skłonność do zakrzepicy, do zaburzeń neuropsychiatrycznych, objawiających się zmniejszoną uwagą, depresją, lękami, lękiem, dysfunkcją autonomiczną, zawrotami głowy, migrenami, zaburzeniami snu, parestezjami, skurczami mięśni.

    Deficyty trzewne obejmują skurcz oskrzeli, laryngizm, biegunkę hiperkinetyczną, zaparcia spastyczne, skurcz szpotawy, nudności, wymioty, dyskinezę żółciową i rozlany ból brzucha.

    Przewlekłemu niedoborowi magnezu przez kilka miesięcy lub dłużej, wraz z powyższymi objawami, towarzyszy wyraźny spadek napięcia mięśniowego, ciężka astenia, dysplazja tkanki łącznej i osteopenia. Ze względu na wiele efektów klinicznych magnez jest szeroko stosowany jako lek na różne choroby.

    Rola wapnia i magnezu jako głównych elementów zaangażowanych w tworzenie jednego rodzaju tkanki łącznej - tkanki kostnej - jest dobrze znana. Udowodniono, że magnez znacząco poprawia jakość tkanki kostnej, ponieważ jego zawartość w szkielecie wynosi 59% całkowitej zawartości w organizmie.

    Wiadomo, że magnez wpływa bezpośrednio na mineralizację organicznej macierzy kostnej, tworzenie kolagenu, stan funkcjonalny komórek kostnych, metabolizm witaminy D, a także wzrost kryształów hydroksyapatytu. Ogólnie rzecz biorąc, siła i jakość struktur tkanki łącznej zależy w dużej mierze od równowagi między wapniem i magnezem.

    Niedobór magnezu i normalny lub podwyższony poziom wapnia zwiększają aktywność enzymów proteolitycznych - metaloproteinaz - enzymów, które powodują przebudowę (degradację) włókien kolagenowych, niezależnie od przyczyn nieprawidłowości w strukturze tkanki łącznej, co prowadzi do nadmiernej degradacji tkanki łącznej, powodując ciężkie objawy kliniczne NDCT.

    Magnez wpływa regulująco na wykorzystanie wapnia przez organizm. Nieodpowiednie spożycie magnezu w organizmie prowadzi do odkładania wapnia nie tylko w kościach, ale także w tkankach miękkich i różnych narządach. Nadmierne spożycie pokarmów bogatych w magnez narusza wchłanianie wapnia, a przyczyny zwiększają jego wydalanie. Stosunek magnezu i wapnia - główna część ciała, i należy to uwzględnić w zaleceniach dla pacjenta dotyczących żywienia.

    Ilość magnezu w diecie powinna wynosić 1/3 zawartości wapnia (średnio 1000 mg wapnia 350-400 mg magnezu).

    Badania homeostazy wapnia są argumentem potwierdzającym wpływ niedoboru wapnia na powstawanie mikroelementozy i dyktują zapotrzebowanie na wapń w równowadze z magnezem u pacjentów z NDST. Przywrócenie upośledzonej homeostazy elementarnej uzyskuje się dzięki racjonalnej diecie, odmierzonemu ćwiczeniu, które poprawia strawność makro- i mikroelementów, a także stosowanie magnezu, wapnia, pierwiastków śladowych i witamin.

    Obecnie terapia NDCT lekami zawierającymi magnez jest patogenetycznie uzasadniona. Uzupełnienie niedoboru magnezu w organizmie prowadzi do zmniejszenia aktywności wyżej wymienionych enzymów - metaloproteinaz i odpowiednio do zmniejszenia degradacji i przyspieszenia syntezy nowych cząsteczek kolagenu. Wyniki terapii magnezem u dzieci z NDCT (głównie z wypadaniem zastawki mitralnej, z zespołem arytmii na tle dysfunkcji autonomicznej) wykazały ich wysoką skuteczność.

    W praktyce pediatrycznej powszechnie stosuje się różne leki zawierające magnez, różniące się budową chemiczną, poziomami magnezu i sposobami podawania. Możliwości przepisywania nieorganicznych soli magnezu do długotrwałej terapii doustnej są ograniczone ze względu na wyjątkowo niską nasiąkliwość w przewodzie pokarmowym i zdolność do wywoływania biegunki.

    W związku z tym preferowana jest organiczna sól magnezu (związek magnezu z kwasem orotowym), która jest dobrze adsorbowana w jelicie. Jeśli to konieczne, powołanie funduszy kardiotroficznych, przeciwnadciśnieniowych i vegetotropnyh powinny być zalecane preparaty magnezu jako składnik terapii skojarzonej.

    Tak więc zmniejszenie jednego z objawów klinicznych NDST - dysfunkcji autonomicznej, na tle terapii magnezem jest jednym z faktów potwierdzających znaczenie dieslementozy w rozwoju DST. Wyniki badania homeostazy elementarnej wskazują na potrzebę jej korekcji za pomocą magnezu, wapnia i mikroelementów jako terapii patogenetycznej, która może zapobiegać postępowi NDCT u dzieci i młodzieży.

    Leczenie za pomocą terapii dietetycznej

    Podstawową zasadą leczenia dysplazji tkanki łącznej jest terapia dietetyczna. Posiłki powinny być bogate w białko, tłuszcze, węglowodany. Zaleca się jedzenie bogate w białko (mięso, ryby, fasola, orzechy). Również w diecie wymaga sera i sera. Ponadto produkty muszą zawierać dużą liczbę pierwiastków śladowych i witamin.

    Pacjentom z DST zaleca się specjalną dietę wzbogaconą o ryby, mięso, rośliny strączkowe i owoce morza. Oprócz podstawowej diety ważne będą także suplementy zawierające wielonienasycone kwasy tłuszczowe.

    Pacjentom zaleca się dietę bogatą w białka, niezbędne aminokwasy, witaminy i pierwiastki śladowe. Dzieci, które nie mają patologii przewodu pokarmowego, powinny spróbować wzbogacić dietę w naturalny siarczan chondroityny. Są to mocne buliony mięsne i rybne, galaretowate mięso, galaretowate mięso, galaretowate mięso.

    Potrzebna jest żywność zawierająca dużą ilość naturalnych przeciwutleniaczy, takich jak witamina C i E. Powinno to obejmować owoce cytrusowe, słodką paprykę, czarne porzeczki, szpinak, rokitnik i aronię czarną. Dodatkowo przepisuj pokarmy bogate w makro- i mikroelementy. W skrajnych przypadkach można je zastąpić mikroelementami.

    1. Pokarmy bogate w białka (ryby i owoce morza, mięso, orzechy, fasola), glikozaminoglikany (silny bulion z ryb lub mięsa), witaminy (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP), mikroelementy (fosfor, wapń, magnez, selen, cynk, miedź).
    2. Dzieci o nadmiernym wzroście to wysokotłuszczowe enpity klasy Omega-3, 2. Dzieci o nadmiernym wzroście to wysoko tłuszczowe enpity klasy Omega-3, które hamują wydzielanie somatotropiny.

    Wskazania i przeciwwskazania

    Racjonalny tryb dnia, właściwe odżywianie, rozsądny wysiłek fizyczny i stały monitoring mogą szybko pozbyć się problemów związanych z DST. Dysplazja jest dziedziczna, a zdrowy tryb życia jest korzystny dla wszystkich członków rodziny.

    Leczenie pacjentów z DST jest trudnym, ale satysfakcjonującym zadaniem, które uzyskuje się przy odpowiednim przestrzeganiu wszystkich wskazań i przeciwwskazań.

    • Codzienny umiarkowany trening fizyczny (20-30 minut) w formie ćwiczeń w pozycji na plecach, mający na celu wzmocnienie tkanki mięśniowej pleców, kończyn i brzucha.
    • Trening aerobowy układu krążenia (spacery, jogging, jazda na rowerze, ćwiczenia na siłowni, gra w tenisa (stół) itd.).
    • Pływanie terapeutyczne, odciążające kręgosłup.
    • Gimnastyka medyczna.
    • Wraz z rozszerzaniem się korzenia aorty i wypadaniem zastawek serca - coroczne EKG i echokardiografia.
    • Ograniczenia dotyczące przenoszenia ciężarów (nie więcej niż trzy kilogramy).
    • Poradnictwo genetyczne medyczne przed ślubem.
    • Wszelkie rodzaje sportów kontaktowych, trening izometryczny, podnoszenie ciężarów, ciężka praca rolnicza, przeciążenie umysłowe.
    • Z hipermobilnością stawów - wiza, rozstępy, nadmierne rozciąganie kręgosłupa.
    • Zawody związane z wibracjami, dużymi obciążeniami (fizycznymi i emocjonalnymi), promieniowaniem i narażeniem na wysokie temperatury.
    • Życie w obszarach o gorącym klimacie i wysokim promieniowaniu.

    Tkanka łączna i niewydolność tkanki łącznej

    Tkanka łączna. Niewydolność tkanki łącznej i dysplazja tkanki łącznej.

    Tkanka łączna zajmuje około 85% masy ciała, ale do niedawna uważano, że jej struktury wspierają tylko komórki funkcjonalne. Dziś staje się jasne, że jego rola jest o wiele ważniejsza - wiązać, jednoczyć, być środowiskiem, w którym zachodzą reakcje biochemiczne. Jak stan tkanki łącznej wpływa na zdrowie całego ciała?

    Kilkadziesiąt lat ogólnej praktyki medycznej, chirurgicznej i ambulatoryjnej ukształtowało mój ogólny sceptycyzm wobec ogólnie przyjętych dziś koncepcji medycznych. Obserwacje pacjentów, którzy wielokrotnie przychodzili na stół operacyjny z nowymi i nowymi diagnozami (żylaki, przepukliny, pominięcia narządów wewnętrznych, tętniaki tętnicze i wiele innych), doprowadziły mnie do uświadomienia sobie, że w wielu przypadkach nie ma sensu próbować poprawić osobną patologię - konieczne jest znalezienie zintegrowanego (integracyjnego) podejścia obejmującego regulacyjne rezerwy adaptacyjne organizmu. Stopniowo te poszukiwania doprowadziły do ​​rozwoju teorii biologii i medycyny tkanki łącznej, zgodnie z którą przyczyną wielu chorób jest naruszenie integracyjnej funkcji tkanki łącznej. Teoria ta opiera się na idei kluczowej roli niewydolności tkanki łącznej w rozwoju wielu zaburzeń polisymptomatycznych. Zaburzenie to należy uznać za jedną z głównych chorób, które powodują liczne i różnorodne uszkodzenia różnych narządów.

    Niewydolność tkanki łącznej

    W każdym organie znajdują się wyspecjalizowane komórki, które pełnią funkcje charakterystyczne dla tego narządu (w wątrobie - hepatocyty, w mózgu - neurony, we krwi - erytrocyty i białe krwinki itp.) - Między tymi komórkami znajduje się tak zwana tkanka łączna, która stanowi około 85% naszego ciała i może być w różnych stanach agregujących - ciało stałe (kość), ciecz (krew, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy), żel (chrząstka, substancja międzykomórkowa).

    Przez długi czas uważano, że jego głównym zadaniem jest pełnienie roli szkieletu, wspieranie, tworzenie podścieliska (głównej struktury nośnej narządów, tkanek i komórek), który powinien chronić miąższ (funkcjonalną, wyspecjalizowaną tkankę narządów). Jednak ostatnie badania pozwalają nam drastycznie przecenić rolę tkanki łącznej.

    Tkanka łączna jest jedną z najstarszych struktur z punktu widzenia ewolucji, jest obecna nawet w hydrze i deszczu ulepszona regulacja tkanki łącznej, przy jednoczesnym zachowaniu głównej funkcji „wszystko łącz i łącz”. W ludzkim ciele tkankę łączną można postrzegać jako pojedynczy system z zasadami, sprzężeniem zwrotnym, które realizuje interakcję między innymi tkankami (nabłonkowym, mięśniowym, nerwowym itp.).

    W pierwszych dniach embrionu komórki macierzyste tkanki łącznej - komórki mezenchymalne - przekształcają się w wiele innych typów komórek - kości, chrząstki, tłuszcz, naczynia, krew, układ odpornościowy itd. Izcyt prowadzi do kolejnych dysfunkcji tych narządów, które są genetycznie związane z tkanką łączną. Z drugiej strony wiele procesów patologicznych zaczyna się w tkance łącznej i dopiero potem przechodzi w komórki funkcjonalne. Dziś udowodniono, że region wdraża wiele różnych chorób: od grypy i zapalenia migdałków po miażdżycę i nowotwory.

    Siła tkanki łącznej jest różna dla różnych osób tej samej osoby w różnym wieku. Dysfunkcje tkanki łącznej mogą rozwinąć się w jednym z kilku scenariuszy:

    • Osłabienie, luźność, dysocjacja wody w strukturach tkanki łącznej, niedociśnienie naczyniowe, częste zwichnięcia stawów i złamania kości, dyskineza dróg wydzielniczych, pominięcie narządów wewnętrznych itp.

    • Hartowanie, sztywność, suszenie tkanki łącznej. Stąd przykurcze stawów, rozcięgna dłoniowo-podeszwowa, włóknienie i zapalenie włókien mięśniowych, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zawały serca, udary mózgu itp. Być może najważniejszym przykładem choroby tkanki łącznej w typie „suchym” jest progeria - patologicznie wczesne starzenie się w wieku 8 lat dziecko wygląda na wychudzonego i pomarszczonego ze starcem.

    • Tkanka łączna jest również środowiskiem otaczającym komórki, zapewniając im dostarczanie składników odżywczych i usuwanie z nich produktów przemiany materii. Jeśli te „przewodzące” funkcje zostaną zakłócone, wówczas rozmnażanie komórek jest albo spowalniane (wtedy procesy naprawcze i lecznicze są naruszane, procesy zapalne są kronikowane itp.), Albo odwrotnie, rozpoczyna się ich niekontrolowany wzrost, co początkowo prowadzi do rozwoju łagodnych guzów. Zaburzona funkcja morfogenetyczna tkanki łącznej we wczesnych stadiach deformacji i wad wrodzonych.

    Spośród wielu procesów regulacyjnych zachodzących w „głębinach” tkanki łącznej, szczególnie konieczne jest zidentyfikowanie tych, które zapewniają obronę immunologiczną organizmu. Jeśli „pojemność” tkanki łącznej jest żużlowana i działa nieodpowiednio, wówczas komórki odpornościowe albo poruszają się zbyt wolno (a następnie nie mają czasu na dotarcie do pożądanego narządu lub obiektu docelowego), albo wchodzą w reakcję immunologiczną niewystarczająco dojrzałą. Prowadzi to do powstania ogromnego spektrum atonii i alergii, w tym pokrzywki, astmy oskrzelowej, skazy, kolagenogenezy, zapalenia stawów itp.

    Wreszcie, innym ważnym objawem niewydolności tkanki łącznej jest brak koordynacji pracy małych i dużych naczyń (tzw. Nerwic angiotroficznych). Jeśli naczynia składające się z tkanki łącznej są gorsze, wówczas neurohormonalne mechanizmy ich regulacji również działają niespójnie. W ten sposób dochodzi do dystonii wegetatywno-naczyniowej, chorób hipo- i nadciśnieniowych, miażdżycy, tętniaków, procesów zapalnych itp. Tym samym troficzność tkanek pogarsza się i zamyka się błędne koło uszkodzenia tkanki łącznej. Rola tkanki łącznej w procesie starzenia się jest ogromna. Nawet Ilja Miecznikow wskazał na pogorszenie się tkanki łącznej jako głównej przyczyny starzenia się: „Mężczyzna jest tak stary, jak jego tkanka łączna” - napisał. Ponad 90% takich szkodliwych substancji, jak produkty przemiany materii, sole metali ciężkich, pestycydy, herbicydy itp., Odkłada się w tkance łącznej podskórnej tkanki tłuszczowej, sieci, mięśniach, tkance włóknistej płuc, wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych.

    Możliwości rezerwowe organizmu, procesy adaptacji do stresu są również ściśle związane ze stanem tkanki łącznej; w przypadku jego niższości pojawiają się zaburzenia adaptacyjne, syndrom przewlekłego zmęczenia itd. Według teorii stresu G. Selye'a, zaawansowanej w latach 60., nadnercza są kluczowym organem w procesach adaptacyjnych, ale dziś pojawiają się nowe informacje na temat roli tkanki łącznej jako środowiska przewodzącego i regulacyjnego, w tym w procesach adaptacyjnych pozwala nam uzupełnić doktrynę Selye.

    Zatem najważniejszą funkcją tkanki łącznej dzisiaj można uznać za funkcję przekazywania informacji, włączania rezerw jako pojedynczego splotu i pamięci („lekarz wewnętrzny”).

    Tkanka łączna w kosmetologii

    Jak wiadomo, stan skóry odzwierciedla stan całego ciała. Aby poprawić skórę i poprawić jej wygląd, rola tkanki łącznej, która jest „wspólnym miejscem” narządów i układów, nie może być ignorowana. Ponadto sama skóra składa się w 70% z tkanki łącznej; podobnie, struktury leżące u podstaw - tłuszcz podskórny, powięzie, naczynia krwionośne, kości, stawy, chrząstka międzykręgowa, krew, limfa - są w dużej mierze tworzone przez tkankę łączną w jednym ze swoich stanów fazowych (ciało stałe, ciecz, żel,

    Rozważmy jako przykład myślenia systemowego rozwój patologii organizmu, który ostatecznie wpływa na stan skóry. W wyniku wielu przyczyn (inwazji robaków, promieniowania, zatrucia) kolagen i elastyna w płucach i okrężnicy „osłabiają się” i tracą odpowiednią jakość. Płuca zaczynają oddychać tylko ich wierzchołkami. Endogenny dwutlenek węgla nie jest całkowicie wydychany - istnieje „kwaśny cios” w ciało. Częste, płytkie oddychanie powoduje nadmiernie szybkie złuszczanie się warstw nabłonkowych, urazy i zużycie węzłów chłonnych. Istnieją przewlekłe procesy zapalne dróg oddechowych (zapalenie migdałków, zapalenie stawów, zapalenie spojówek, zapalenie ucha itp.). Wydzielany śluz przenika do przełyku, a następnie do żołądka, czyniąc go anakdicznym, czyli niezdolnym do trawienia pokarmu, a estetyka skóry zależy bezpośrednio od funkcjonowania przewodu pokarmowego, w tym jelit, integralności zębów itp. - ponieważ przejmuje niektóre funkcje wnioskowania. Tak więc, nie „przepracowując” całego łańcucha, nie otrzymamy pięknej, zdrowej skóry.

    Ponadto tkanka łączna jako główny składnik układu naczyniowego odgrywa kluczową rolę w zapewnianiu procesów troficznych skóry. Jej niedobór przyspiesza zmiany związane z wiekiem, prowadzi do wystąpienia choroby żylakowej, dystonii wegetatywnej itp. Łatwo zauważyć, na przykład, jak krótki będzie efekt korygowania „pajączków” metodami lokalnymi, jeśli pojawią się one ponownie i ponownie z powodu słabej tkanki łącznej.

    Zapalenie tkanki łącznej jako dysfunkcja tkanki łącznej

    Jednym z przejawów osłabienia tkanki łącznej jest cellulit. Zwykle spirale białkowe kolagenu i elastyny, wytwarzające wiosenne mikro-oscylacje, „masujące” i wspierające komórki tłuszczowe (adipocyty), strukturyzują żel międzykomórkowy, naczynia włosowate, naczynia limfatyczne. Jeśli kolagen i elastyna nie są wystarczająco silne i elastyczne, wówczas naczynia włosowate stają się atoniczne, nieżywotne, odpływ krwi i limfy staje się trudny, obrzęk tkanek narasta; odżywianie komórek tłuszczowych jest zakłócane, w wyniku czego zaczynają one w niekontrolowany sposób zatrzymywać niską jakość zmydlonego tłuszczu, który nie jest dostępny do przetwarzania jako źródło energii.

    Wady tkanki łącznej i struktury ciała

    Ogromna liczba wrodzonych deformacji ciała jest związana ze słabością tkanki łącznej (ryc. 2). Siły grawitacji, działając na niedostatecznie silną strukturę, już w dzieciństwie powodują zauważalne wizualnie zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego i innych struktur. Badając uczniów w wieku 9-10 lat, patologie genezy tkanki łącznej obserwuje się w 85% przypadków, a u 58% dzieci są one wyrażone w defektach w strukturze tkanki szpiku kostnego (częściej u dziewcząt). 18% z nich to deformacje klatki piersiowej, 63% - skolioza, 60% - skrzywienie stopy, od 3 do 20% - oszpecenie stawów (skrzywienie nosa, zęby, piszczel szablasta, koślawość koślawości, nadpobudliwość łokcia, brachydaktyty („palce pianisty”) )).

    Według tego samego badania, 40% nastolatków ma takie patologie skórne jak nadmierna ruchliwość (hiperelastoza) - 13%, aksamitność, kruchość - 22%, pergamin, chudość - 42%, rozstępy, pęknięcia - 4%, pooperacyjne szwy „papierosopodobne” papier ”- 5%.

    Chirurgia plastyczna

    Wiele wad estetycznych, w tym tych na twarzy, wiąże się z wrodzonym niedoborem tkanki łącznej. Dotyczy to zwłaszcza struktur chrzęstnych - nosa, uszu (ryc. 3). Wadliwa tkanka łączna często nie zapewnia odpowiedniego gojenia, aw takich przypadkach powikłania mogą wystąpić podczas plastyki nosa, różnych efektów liftingu itp.

    Dlatego wskazane jest uwzględnienie w gromadzeniu danych wywiadowczych stanu tkanki łącznej, a także zapewnienie środków do jego detoksykacji i poprawy w trakcie procedur przygotowania do zabiegu.

    Nieumiarkowana sprawność

    Nadmierna sprawność fizyczna przyczynia się do zużycia tkanek, zwłaszcza wśród tych, którzy z natury mają słabość (choroba ta nazywana jest dysplazją tkanki łącznej i może być ledwie zauważalna lub wyraźna). Jak wiadomo, włókno mięśniowe ma kształt wrzeciona i jest przymocowane do kości w dwóch punktach końcowych strukturami tkanki łącznej - ścięgnami.

    Jeśli punkty zaczepienia są słabe, ścięgna, rozciągające się zbyt mocno, „ukrywają” efekt skurczu mięśni i należy podjąć dodatkowe wysiłki, aby osiągnąć wynik. Jednocześnie ścięgna i więzadła łatwo ulegają uszkodzeniu, az czasem ich zużycie zwiększa się przez przeciążenie tkanki łącznej niedostatecznymi obciążeniami, stopniowo zmniejszamy jej funkcję regulacyjną - jest to jedna z przyczyn gwałtownego i dramatycznego załamania zdrowia i sprawności wśród zawodowych sportowców po ich karierze się kończy.

    Wpływ na tkankę łączną

    Kosmetolodzy, a także lekarze innych specjalności, powinni systematycznie myśleć o rozwiązywaniu konkretnych problemów estetycznych, reprezentować strukturę i funkcje tkanki łącznej, jej organizacyjną organizację i metaboliczne procesy podtrzymywania życia.

    Konieczne jest zalecenie pełnego badania przed poważnymi zabiegami kosmetycznymi, aby ocenić procesy starzenia różnych segmentów ciała. Jak rozwijało się ciało - symetrycznie lub asymetrycznie? Która połowa jest starsza? Które procesy naprawcze idą bardziej aktywnie? Jak przebiega proces gojenia (ocena blizn itp.)? Jak pomóc jelitom, nerkom, żołądkowi, płucom, mózgowi? Dopiero po udzieleniu odpowiedzi na te pytania pacjent może zostać skierowany na operację.

    W mojej praktyce pełne badanie pacjenta trwa 2-2,5 godziny. Głowa poduszki, włosy, zęby, niebo, skóra, oczy, uszy, krety, odciski palców palców, żył, tętnic, serca, kości, więzadeł, stawów itd. - wszystko to może wiele powiedzieć uważnemu lekarzowi o stanie tkanki łącznej i całego ciała..

    Minimalizowanie negatywnych skutków

    Wymieńmy pokrótce niektóre czynniki, które mogą niekorzystnie wpływać na stan tkanki łącznej.

    1. Ostre wahania równowagi kwasowo-zasadowej występują podczas stresu psychologicznego, z długimi przerwami w jedzeniu, zaburzeniami czuwania sennego, a także nadmiernym spożyciem napojów gazowanych.

    2. Mechaniczne ściskanie wąskich ubrań i butów. Stały wpływ zewnętrzny gwałtownie narusza trofizm nerwowy, hormonalny, tkankowy łączny i prowadzi do powstawania grubych fałdów, konsolidacji podskórnych, zastoju, cellulitu.

    3. Nadmierne nasłonecznienie. Masowa śmierć komórek ochronnych w pobliżu przestrzeni naczyń włosowatych prowadzi do ostrego napięcia w ogólnym metabolizmie i osłabia wszystkie czynniki naturalnej odporności tkanki łącznej.

    4. Niezrównoważona dieta. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na równowagę lipidów wysoko- i niskocząsteczkowych (a zatem porzucić ciężkie tłuszcze zwierzęce - jagnięcinę, wieprzowinę - na rzecz ryb czerwonych, oliwy z oliwek z prasy zimnej itp.). Po drugie, brak równowagi białek i tłuszczów prowadzi do konieczności przekształcenia się w inny, a proces ten jest bardzo energochłonny. W związku z tym występuje dodatkowy stres metaboliczny, pirodoksacja lipidów, gwałtowne wahania równowagi kwasowo-zasadowej, a następnie pogorszenie tkanki łącznej, stany depresyjne itp.

    Aby poprawić funkcje tkanki łącznej, można polecić:

    Umiarkowany masaż na zasadzie „nie szkodzić”. Tkanka łączna jest indywidualna, więc głównym kryterium jest samopoczucie pacjenta. Oto odpowiednie testy dobrego samopoczucia, indywidualne dla każdego pacjenta. Należy rozumieć, że po masażu ma wpływ na tak duży narząd jak skóra (a jego waga sięga 12 kg), istnieje ogromne uwolnienie z naczyń włosowatych toksycznych produktów, które wchodzą do dużych naczyń i mogą negatywnie wpływać na funkcjonowanie wątroby, jelit, mózgu i pr.

    Dos Alekseeva to urządzenie do hydroterapii do masażu kapilarnego, którego efekt można przypisać efektowi prysznica Charcota i kąpieli terpentyny według Zalmanowa. Ale jeśli kąpiel Zalmanowa, paląca błony śluzowe, powoduje podrażnienie skóry i pobudzenie neurogenne, a natrysk Charcota z silnym strumieniem uszkadza tkanki (co może prowadzić do ich śmierci, zwłóknienia, pojawienia się fibrolipu), prysznic Alekseev delikatnie oddziałuje na łoże kapilarne w sposób falisty. Sieć kapilarna nazywana jest drugim sercem, znajdującym się na obrzeżach w postaci elastycznej folii z kolagenu i elastyny. Podczas prysznica hydromasaż, naczynia włosowate (których całkowita średnica wynosi około 1 m) są bardziej aktywnie zaangażowane w krążenie krwi, krew stojąca jest „wyciskana”, co oznacza przyspieszenie eliminacji toksyn, metabolicznych produktów ubocznych itd. Jednocześnie efekt występuje tylko na głębokości skóry i tkanki podskórnej, zapewniając masaż „sprężynowy” kolagenowo-elastynowy, którego brakuje w tkankach.

    Ipplikator Kuznetsova - inny sposób na wywołanie miejscowego podrażnienia i odpowiadającej odpowiedzi odruchowej organizmu. Tę metodę można uznać za akupunkturę wielopunktową. Używając hipplikatora, do krwi uwalnianych jest do 50 substancji biologicznie aktywnych, wprowadzając kaskadę reakcji regeneracji, nie tylko miejscowych, ale także systemowych. Hypplicator jest często używany do łagodzenia bólu pleców itp., Ale może być również uważany za silny aktywator krążenia włośniczkowego.

    Leczenie żywieniowe Metaboliczne wspomaganie życia organizmu obejmuje ogromną liczbę składników w procesach metabolicznych, z których około 600 musimy otrzymać z zewnątrz. Wymiana opiera się na formule „substrat + enzym + kofaktor = produkt” i bez dostarczenia wszystkich jego składników nie otrzymamy wysokiej jakości kolagenu i elastyny, pełnoprawnej blizny, dobrego gojenia ran, normalnej reakcji na traumatyczne manipulacje, w tym implantów itp. Dzisiaj znaczenie wsparcia żywieniowego dla funkcji organizmu poprzez suplementy diety nie jest już wątpliwe.

    Badania wykazują korelację między oczekiwaną długością życia a występowaniem suplementów diety. Dla porównania dajmy Japonii, gdzie kobiety żyją średnio 87 lat, a mężczyznom 83 lata, a liczba osób przyjmujących suplementy diety dociera do 92% całej populacji, a Rosja, gdzie BAA zajmuje 3% populacji, a średnia długość życia wynosi odpowiednio 71 lat i 58 lat.

    Na jakie elementy należy zwrócić uwagę przy opracowywaniu programu żywieniowego wspierającego tkankę łączną?

    • Aminokwasy. Rozwiązują problem resyntezy białek w oparciu o genom tkanki łącznej. Wszystkie aminokwasy w MIGS K-LP.

    • Miedź. Wzmacnia „szwy” kolagenowe. Miedź (Cu) jest niezwykle użytecznym i ważnym elementem dla ludzkiego ciała. Niezbędna substancja do syntezy tkanki łącznej. Dzięki temu efektowi można przedłużyć młodość skóry (zmarszczki pojawią się znacznie później). Ponadto miedź poprawia dostarczanie tlenu do tkanek, wzmacnia skurcz mięśni i ogólnie ma pozytywny wpływ na organizm. Dlatego bardzo ważne jest, aby wiedzieć, w jakich produktach znajduje się mikrokomórka iw jakiej ilości. Jeśli pokarmy bogate w miedź są regularnie uwzględniane w diecie, możesz pozostać młody, piękny i zdrowy przez długi czas.

    Osoba powinna spożywać od 1,5 do 3 mg. miedź na dzień działa prawidłowo na organizm.

    Zawartość miedzi w mg. na 100 g produktu

    sezam 4.1
    nasiona słonecznika 1.8
    orzech laskowy 1.7
    orzech włoski 1.6
    orzech sosnowy 1.3
    len 1.2
    sorgo 1.1

    • Cynk. Stabilizuje procesy metaboliczne w komórkach tkanki łącznej skóry, powięzi itp.

    • Żelazo. Głównym źródłem dostaw tlenu do tkanek, głównym normalizatorem funkcji tworzenia krwi, odporności, pracy naczyń krwionośnych, mózgu, śledziony, wątroby.

    • Witamina C. W związku z paleniem, uporczywym stresem, wyniszczającymi chorobami, zapotrzebowanie na witaminę C znacznie wzrasta: dwugodzinny konflikt produkcyjny opróżnia organizm o 6 gramów witaminy C! Jego niedobór czyni ciało bezbronnym wobec stresu, a tak naprawdę to stres psychiczny (czyli brak instynktu samozachowawczego) powoduje 56% wszystkich zaburzeń systemowych.

    Dysplazja tkanki łącznej jest pogwałceniem powstawania i rozwoju tkanki łącznej, obserwowanej zarówno w fazie wzrostu zarodka, jak i u ludzi po urodzeniu. Ogólnie rzecz biorąc, termin dysplazja odnosi się do wszelkich naruszeń tworzenia tkanek lub narządów, które mogą wystąpić zarówno w macicy, jak i po urodzeniu. Patologie występują ze względu na czynniki genetyczne, wpływające zarówno na struktury włókniste, jak i na główną substancję tworzącą tkankę łączną.

    Czasami można znaleźć nazwy, takie jak dysplazja tkanki łącznej, wrodzona niewydolność tkanki łącznej, dziedziczna kolagenopatia, zespół hipermobilny. Wszystkie te definicje są synonimem głównej nazwy choroby.

    Mutacje genetyczne występują wszędzie, ponieważ tkanka łączna jest rozprowadzana po całym ciele. Łańcuchy elastanu i kolagenu, z których składa się pod wpływem nieprawidłowo działających, zmutowanych genów powstają z upośledzeniami i nie są w stanie wytrzymać obciążeń mechanicznych nałożonych na nie.

    Dysplazja zróżnicowana. Jest to spowodowane przez czynnik dziedziczny określonego typu, przejawiający się klinicznie. Wady genów i procesy biochemiczne są dobrze zbadane. Wszystkie choroby związane ze zróżnicowaną dysplazją nazywane są kolagenopatiami. Nazwa ta wynika z faktu, że patologia charakteryzuje się upośledzonym tworzeniem kolagenu. Do tej grupy należą takie choroby jak: syndrom letargu, cydr Marfana i zespoły Ehlersa-Danlosa (wszystkie 10 typów).

    Niezróżnicowana dysplazja. Podobna diagnoza występuje w przypadku, gdy objawów choroby, która dotknęła osobę, nie można przypisać zróżnicowanej patologii. Najczęściej występuje ten typ dysplazji. Choroba dotyczy zarówno dzieci, jak i młodzieży.

    Warto zauważyć, że ludzie z tego rodzaju dysplazją nie są uważani za chorych. Po prostu mają potencjalną skłonność do wielu patologii. Powoduje to ich stały pobyt pod nadzorem lekarza.

    Objawy dysplazji tkanki łącznej

    Patologia objawia się wieloma objawami. Ich nasilenie może być łagodne i dotkliwe.

    Choroba objawia się u każdego pacjenta indywidualnie, jednak możliwe było połączenie objawów naruszenia tkanki łącznej w kilka dużych grup zespołów:

    Zaburzenia neurologiczne. Bardzo często jest prawie 80% pacjentów. Zaburzenia wegetatywne objawiają się atakami paniki, kołataniem serca, zawrotami głowy, poceniem się, omdleniem i innymi objawami.

    Zespół asteniczny, który charakteryzuje się niską wydajnością, zmęczeniem, poważnymi zaburzeniami psycho-emocjonalnymi, niezdolnością do wytrzymania zwiększonego wysiłku fizycznego.

    Zaburzenia aktywności zastawek w zespole serca lub zastawki. Wyraża się to w zwyrodnieniu zastawki śluzowej (postępujący stan, który zmienia anatomię płatków zastawki i zmniejsza ich wydajność) oraz w wypadaniu zastawki serca.

    Zespół Thoracodiapragmal, który wyraża się w naruszeniu struktury klatki piersiowej, prowadząc do jej lejka lub deformacji w kształcie stępki. Czasami występuje deformacja kręgosłupa, wyrażająca się w skoliozie, hiperkifozie, kifoskoliozie.

    Choroba wpływa również na naczynia krwionośne. Wyraża się to w żylakach, w uszkodzeniu mięśni tętnic, w pojawieniu się pajączków, w uszkodzeniu wewnętrznej warstwy komórek naczyniowych (dysfunkcja śródbłonka).

    Zespół nagłej śmierci spowodowany zaburzeniami funkcjonowania zastawek i naczyń krwionośnych serca.

    Niska masa ciała.

    Zwiększona mobilność stawów. Na przykład pacjent cierpiący na dysplazję może zgiąć mały palec w przeciwnym kierunku o 90 stopni, lub pererazgut łokcie i kolana w stawach.

    Koślawość deformacji kończyn dolnych, gdy nogi ze względu na zmiany mają kształt X.

    Naruszenia przewodu pokarmowego, wyrażone w zaparciach, bólach brzucha lub obrzęku, utracie apetytu.

    Częste choroby górnych dróg oddechowych. Zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli stają się stałymi towarzyszami ludzi o podobnej nieprawidłowości genetycznej.

    Skóra jest czysta, sucha i ospała, bezboleśnie opóźniona, czasem może tworzyć nienaturalną fałdę na uszach lub czubku nosa.

    Pacjenci cierpią z powodu płaskostopia zarówno poprzecznego, jak i wzdłużnego.

    Górna i dolna szczęka rosną powoli i nie odpowiadają ogólnym proporcjom człowieka.

    Zaburzenia immunologiczne, reakcje alergiczne.

    Dyslokacja i podwichnięcie stawów.

    Krótkowzroczność, angiopatia siatkówki, astygmatyzm, podwichnięcie soczewki, zez i odwarstwienie siatkówki.

    Zaburzenia neurotyczne, wyrażające się w depresji, fobiach i jadłowstręcie psychicznym.

    Problemy psychologiczne pacjentów cierpiących na dysplazję tkanki łącznej

    Pacjenci z ustaloną diagnozą należą do grupy ryzyka psychologicznego. Nie doceniają własnych możliwości, mają niski poziom roszczeń.

    Zwiększony niepokój i depresja prowadzą do dużej wrażliwości pacjentów. Wady kosmetyczne w wyglądzie sprawiają, że tacy ludzie nie są pewni siebie, niezadowoleni z życia, bezinitsitatnym, wyrzucając sobie w każdej małej rzeczy. Często pacjenci mają tendencję do samobójstwa. Na tle tych objawów u pacjentów z dysplazją poziom życia jest znacznie obniżony, adaptacja społeczna jest trudna. Czasami występuje autyzm.

    Przyczyny

    Podstawą występowania procesów patologicznych są pewne mutacje genowe. Ta choroba może być dziedziczna.

    Niektórzy naukowcy sugerują również, że ten typ dysplazji może być spowodowany niedoborem magnezu w organizmie.

    Diagnostyka

    Ponieważ choroba jest konsekwencją mutacji genetycznych, jej diagnoza wymaga klinicznego badania genealogicznego.

    Ale oprócz tego lekarze stosują następujące metody w celu wyjaśnienia diagnozy:

    Analiza skarg pacjentów. W większości przypadków pacjenci wskazują na problemy z układem sercowo-naczyniowym. Często stwierdzano wypadanie płatka zastawki dwudzielnej, mniejszy tętniak aorty. Ponadto pacjenci cierpią z powodu bólu brzucha, wzdęcia i dysbiozy. Obserwowane odchylenia w układzie oddechowym, ze względu na słabe ściany oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Oczywiście nie można ignorować defektów kosmetycznych, a także naruszeń w pracy stawów.

    Historia, która ma na celu zbadanie historii choroby. Osoby cierpiące na podobną chorobę genetyczną są częstymi „gośćmi” kardiologów, ortopedów, laryngologów - lekarzy, gastroenterologów.

    Konieczne jest zmierzenie długości wszystkich segmentów ciała.

    Stosuje się również tak zwany „test nadgarstka”, gdy pacjent może go całkowicie uchwycić kciukiem lub małym palcem.

    Mobilność stawów jest oceniana przy użyciu kryteriów Baytona. Z reguły pacjenci mają hipermobilność.

    Pobieranie dziennej próbki moczu, w której określa się hydroksyprolinę i glikany glikozaminowe, w wyniku rozpadu kolagenu.

    Ogólnie rzecz biorąc, diagnoza choroby nie jest trudna, a doświadczony lekarz potrzebuje tylko jednego spojrzenia na pacjenta, aby zrozumieć, na czym polega problem.

    Leczenie dysplazji tkanki łącznej

    Należy rozumieć, że ta patologia tkanki łącznej nie jest podatna na leczenie, ale stosując zintegrowane podejście do leczenia choroby, możliwe jest spowolnienie procesu jej rozwoju i znaczne ułatwienie życia danej osobie.

    Główne metody leczenia i profilaktyki są następujące:

    Wybór specjalistycznych kompleksów sportowych, fizjoterapia.

    Przestrzeganie prawidłowego odżywiania.

    Przyjmowanie leków poprawiających metabolizm i stymulujących produkcję kolagenu.

    Interwencja chirurgiczna mająca na celu korektę klatki piersiowej i układu mięśniowo-szkieletowego.

    Terapia bez użycia narkotyków

    Przede wszystkim konieczne jest zapewnienie pacjentowi wsparcia psychologicznego, aby postawić go do walki z chorobą. Konieczne jest podanie jasnych zaleceń dotyczących przestrzegania prawidłowej codziennej rutyny, określenie kompleksów medycznych i fitness oraz minimalnych niezbędnych obciążeń.

    Pacjenci powinni systematycznie poddawać się fizykoterapii do kilku kursów rocznie. Przydatne, ale tylko przy braku hipermobilności stawów, rozciągania, imadeł - zgodnie ze ścisłymi zaleceniami lekarza, a także pływania, uprawiania różnych sportów, które nie są ujęte w wykazie przeciwwskazań.

    Nielekowe leczenie dysplazji tkanki łącznej obejmuje:

    Kursy masażu terapeutycznego.

    Wykonywanie zestawu indywidualnie wybranych ćwiczeń.

    Fizjoterapia: noszenie kołnierza, promieniowanie ultrafioletowe, kąpiele solne, pocieranie i polewanie.

    Psychoterapia z wizytą u psychologa i psychiatry, w zależności od ciężkości stanu psycho-emocjonalnego pacjenta.

    Dieta dla dysplazji tkanki łącznej

    Dieta dla osób z dysplazją różni się od zwykłej diety. Istnieje wielu pacjentów, ponieważ kolagen ma zdolność natychmiastowego rozkładu. Dieta powinna obejmować ryby i wszystkie owoce morza (bez alergii), mięso, rośliny strączkowe.

    Możesz i powinieneś jeść bogate buliony mięsne, warzywa i owoce. Pamiętaj, aby uwzględnić w diecie pacjentów serów durum. Zgodnie z zaleceniem lekarza konieczne jest stosowanie aktywnych dodatków biologicznych należących do klasy oleju rybnego Omega w połączeniu z olejem lnianym i olejem lnianym, co daje efekt synergistyczny.

    Przyjmowanie leków

    Odbiór narkotyków odbywa się za pomocą kursów, w zależności od stanu pacjenta od 1 do 3 razy w roku. Jeden kurs trwa około 6 do 8 tygodni. Wszystkie leki muszą być przyjmowane pod ścisłym nadzorem lekarza, z kontrolą objawów czynności życiowych. Wskazane jest, aby zmienić leki, aby wybrać optymalne środki.

    Aby stymulować produkcję kolagenu, stosuje się syntetyczne witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, 1% siarczan miedzi, cytrynian magnezu i inne kompleksy.

    W przypadku katabolizmu glikozaminoglikanów przepisano siarczan Hondrotins, Hondroxide, Rumalon.

    Osteogenon, Alfacalcidol, Upsavit wapnia i inne środki są używane do stabilizacji metabolizmu minerałów.

    Glicyna, orotan potasu, kwas glutaminowy są przepisywane w celu normalizacji poziomu wolnych aminokwasów we krwi.

    Riboxin, Mildronate, Limontar, Lecithin itp. Są przepisane w celu normalizacji stanu bioenergii.

    Osoby cierpiące na tę patologię są przeciwwskazane:

    • Przeładowanie psychiczne i stres.
    • Ciężkie warunki pracy. Zawody związane ze stałymi wibracjami, promieniowaniem i wysokimi temperaturami.
    • Wszystkie rodzaje sportów kontaktowych, podnoszenie ciężarów i trening izometryczny.
    • Jeśli występuje nadmierna ruchliwość stawów, wizy i wszelkie odcinki kręgosłupa są zabronione.
    • Zakwaterowanie w miejscach o gorącym klimacie.

    Należy zauważyć, że jeśli chodzi o kompleksowe leczenie i zapobieganie nieprawidłowości genetycznej, wynik będzie koniecznie pozytywny. W terapii ważne jest nie tylko fizyczne i medyczne zarządzanie pacjentem, ale także nawiązanie z nim kontaktu psychologicznego. Ogromną rolę w procesie ograniczania postępu choroby odgrywa gotowość pacjenta do dążenia, choć nie do pełnego, ale do powrotu do zdrowia i poprawy jakości własnego życia.

    Autor artykułu: dms, terapeuta Mochalov Paweł Aleksandrowicz i Alexander Alekseev, MD, profesor, klinika przedłużania życia.