Co oznacza diagnoza - choroba demielinizacyjna mózgu

Proces demielinizacji jest stanem patologicznym, w którym następuje zniszczenie mieliny istoty białej układu nerwowego, centralnego lub obwodowego. Mielinę zastępuje tkanka włóknista, co prowadzi do zakłócenia transmisji impulsów wzdłuż ścieżek przewodzących mózgu. Choroba ta należy do chorób autoimmunologicznych, aw ostatnich latach obserwuje się tendencję do zwiększania jej częstotliwości. Wzrasta również liczba przypadków wykrycia tej choroby u dzieci i osób powyżej 45. roku życia, coraz więcej chorób odnotowuje się w regionach geograficznych, które nie były dla nich typowe. Badania prowadzone przez czołowych naukowców w dziedzinie immunologii, neurogenetyki, biologii molekularnej i biochemii sprawiły, że rozwój tej choroby stał się bardziej zrozumiały, co umożliwia opracowanie nowych technologii do jej leczenia.

Przyczyny

Demielinizacyjna choroba mózgu może rozwinąć się z wielu powodów, główne z nich wymieniono poniżej.

1. Reakcja immunologiczna na białka, które są częścią mieliny. Te białka zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce i są atakowane, powodując ich zniszczenie. Jest to najbardziej niebezpieczna przyczyna choroby. Przyczyną uruchomienia takiego mechanizmu może być infekcja lub wrodzone cechy układu immunologicznego: zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, stwardnienie rozsiane, zespół Guillain-Barré, choroby reumatyczne i infekcje w postaci przewlekłej.
2. Neuroinfekcja: niektóre wirusy mogą infekować mielinę, powodując demielinizację mózgu.
3. Niepowodzenie w mechanizmie metabolizmu. Procesowi temu może towarzyszyć niedożywienie mieliny i jej późniejsza śmierć. Jest to typowe dla patologii, takich jak choroby tarczycy, cukrzyca.
4. Intoksykacja substancjami chemicznymi innego rodzaju: silnymi alkoholami, środkami odurzającymi, substancjami psychotropowymi, trującymi, produktami produkcji farb i lakierów, acetonem, olejem suszącym lub zatruciem produktami żywotnej aktywności organizmu: nadtlenkami, wolnymi rodnikami.
5. Procesy paraneoplastyczne są patologiami, które są powikłaniem procesów nowotworowych.
   Ostatnie badania potwierdzają, że w uruchomieniu mechanizmu tej choroby ważną rolę odgrywa interakcja czynników środowiskowych i predyspozycji dziedzicznych. Związek między położeniem geograficznym a prawdopodobieństwem wystąpienia choroby. Ponadto wirusy (różyczka, odra, Epstein-Barr, opryszczka), zakażenia bakteryjne, nawyki żywieniowe, stres, ekologia odgrywają ważną rolę.

Klasyfikację tej choroby przeprowadza się na dwa rodzaje:

• mielinoklast - genetyczna predyspozycja do przyspieszonego niszczenia osłonki mielinowej;
• mielinopatia - zniszczenie osłonki mielinowej, już uformowane, w wyniku jakichkolwiek przyczyn niezwiązanych z mieliną.

Objawy

Proces demielinizacji samego mózgu nie daje żadnych wyraźnych objawów. Całkowicie zależą od tego, które struktury centralnego lub obwodowego układu nerwowego lokalizują tę patologię. Istnieją trzy główne choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Stwardnienie rozsiane - najczęstsza wśród nich choroba, charakteryzuje się porażką kilku części ośrodkowego układu nerwowego. Towarzyszy temu szeroki zakres objawów. Początek choroby objawia się w młodym wieku - około 25 lat i jest częstszy u kobiet. Mężczyźni chorują rzadziej, ale choroba objawia się w bardziej postępowej formie. Objawy stwardnienia rozsianego są warunkowo podzielone na 7 głównych grup.

1. Porażka piramidalnej ścieżki: niedowłady, premie, osłabienie skóry i zwiększone odruchy ścięgien, spastyczne napięcie mięśni, objawy patologiczne.
2. Uszkodzenie pnia mózgu i nerwów czaszki: oczopląs poziomy, pionowy lub wielokrotny, osłabienie mięśni twarzy, oftalmoplegia międzyjądrowa, zespół opuszkowy.
3. Zaburzenia czynności narządów miednicy mniejszej: nietrzymanie moczu, parcie na mocz, zaparcia, zaburzenia potencji.
4. Uszkodzenie móżdżku: oczopląs, ataksja tułowia, kończyn, asynergia, niedociśnienie mięśniowe, dysmetria.
5. Zaburzenia widzenia: utrata ostrości, mroczki, zaburzenia percepcji kolorów, zmiany pola widzenia, zaburzenia jasności, kontrast.
6. Zaburzenia czucia: zniekształcenie temperatury, dysestezja, wrażliwa ataksja, uczucie ciśnienia w kończynach, zniekształcenie wrażliwości na drgania.
7. Zaburzenia neuropsychologiczne: hipochondria, depresja, euforia, osłabienie, zaburzenia intelektualne, zaburzenia zachowania.

Diagnostyka

Najbardziej ilustracyjną metodą badawczą, która może ujawnić ogniska demielinizacji mózgu, jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Typowym obrazem tej choroby jest identyfikacja owalnych lub okrągłych ognisk o wielkości od 3 mm do 3 cm w dowolnej części mózgu. Typowa lokalizacja w tej patologii to obszar stref podkorowych i okołokomorowych. Jeśli choroba trwa długo, te zmiany mogą się połączyć. MRI pokazuje również zmiany w przestrzeniach podpajęczynówkowych, wzrost układu komorowego z powodu zaniku mózgu.

Stosunkowo niedawno zaczęto wykorzystywać metodę wywoływanych potencjałów do diagnozowania chorób pogrubiających. Oceniane są trzy wskaźniki: somatosensoryczny, wizualny i słuchowy. Umożliwia to ocenę zaburzeń w przewodzeniu impulsów w pniu mózgu, narządach wzrokowych i rdzeniu kręgowym.

Elektroneuromografia pokazuje obecność degeneracji aksonów i pozwala określić zniszczenie mieliny. Również zastosowanie tej metody daje ilościową ocenę stopnia zaburzeń autonomicznych.

Plan immunologiczny podlega oligoklonalnym immunoglobulinom zawartym w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli ich stężenie jest wysokie, wskazuje na aktywność procesu patologicznego.

Leczenie

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest specyficzne i objawowe. Nowe badania w medycynie poczyniły znaczne postępy w zakresie konkretnych metod leczenia. Beta-interferony są uważane za jeden z najskuteczniejszych leków: należą do nich Rebife, Betaferon, Avanex. Badania kliniczne betaferonu wykazały, że jego stosowanie zmniejsza tempo postępu choroby o 30%, zapobiega rozwojowi niepełnosprawności i zmniejsza częstość zaostrzeń.

Eksperci coraz częściej preferują metodę dożylnego podawania immunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Tak więc leczenie zaostrzeń choroby. Ponad 20 lat temu opracowano nową, dość skuteczną metodę leczenia chorób demielinizacyjnych - immunofiltrację płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecnie trwają badania nad lekami, których działanie ma na celu zatrzymanie procesu demielinizacji.

Jako środek specyficznego leczenia stosowano kortykosteroidy, plazmaferezę, leki cytotoksyczne. Nootropy, neuroprotektory, aminokwasy, środki zwiotczające mięśnie są również szeroko stosowane.

Demielinizacja mózgu

Statystyki pokazują, że w ostatnich latach wzrosła liczba chorób związanych ze zniszczeniem mieliny w tkankach ludzkiego ciała. Dzieje się tak wszędzie, a jeśli wcześniej w niektórych przypadkach takie przypadki były prawdopodobnie wyjątkiem, demielinizacja mózgu jest uważana za najczęstszą chorobę. Wskaźnik zapadalności wzrasta również w grupach wiekowych: coraz więcej młodych przedstawicieli ludzkości należy do grupy ryzyka.

Funkcje specjalne

Do tej pory nie znaleziono wystarczająco skutecznych metod identyfikacji i leczenia procesów degeneracyjnych w warstwach mieliny na początkowych etapach demielinizacji mózgu. Ale nauka nadal szuka rozwiązania tego problemu. W ciągu ostatniego stulecia ludzkość poczyniła znaczne postępy w tej dziedzinie.

W tej chwili znane są podstawowe pomysły na to, jak zachodzą procesy destrukcyjne, przyczyny zostały zidentyfikowane, istnieje wiele zaleceń i zaleceń dotyczących leczenia - to prawda, jak dotąd tylko w przypadku określonych chorób.

Przebieg choroby

Opis przebiegu choroby pomoże zrozumieć, czym jest demielinizacja mózgu.

Demielinizacja mózgu rozpoczyna się od powstania dużych ilości przeciwciał w organizmie - proces ten nazywany jest również autoimmunizacją. Przeciwciała we krwi - jest to szczególny rodzaj formacji białkowych, w tym przypadku zaczynają atakować części tkanki nerwowej, co powoduje początek procesu zapalnego w nich.

Z tego powodu globalne uszkodzenia rozpoczynają procesy komórek nerwowych - neuronów. Włókno nerwowe w stanie normalnym jest pokryte ochronną osłonką mieliny, ale takie okoliczności prowadzą do jego zniszczenia i zmniejszenia przewodnictwa impulsów nerwowych.

Powody

Główne przyczyny demielinizacji w mózgu:

• Predyspozycje związane z ludzkim genotypem;
• Choroby wirusowe i zakaźne;
• Obecność jakichkolwiek przewlekłych zakażeń bakteryjnych, na przykład osoby, która jest nosicielem H. pylori;
• Zatrucie chemiczne metalami ciężkimi, benzyną i innymi substancjami;
• Długi pobyt w stanie silnego niepokoju, stresu;
• Zawartość bardzo dużego procentu produktów zwierzęcych
• Zanieczyszczone środowisko.

Ponadto istnieją pewne prawa dotyczące geograficznego rozkładu procentu zachorowalności. Ludność krajów Europy i USA jest najbardziej przedmiotem zainteresowania, ludzie z Rosji Centralnej i Syberii są w mniejszym niebezpieczeństwie. Ale mieszkańcy ciepłych kontynentów i krajów wschodnich prawie nie są dotknięci tym zjawiskiem.

Jeśli szukasz przyczyny w wyścigu, to wyścig europejski jest w największym niebezpieczeństwie.

Czynnik wywołujący proces autoimmunologiczny może być naturalny, z powodu reakcji dziedzicznych na zmiany w otoczeniu lub środowisku wewnętrznym: niektóre zmutowane geny powodują syntezę przeciwciał.

Zniszczenie mieliny, które nastąpiło na tle infekcji, zachodzi w następujący sposób: jeśli ciało, które jest niebezpieczne, dostaje się do ciała, specjalne organy wydzielają określony zestaw przeciwciał, aby go zniszczyć, w celu zneutralizowania określonego typu ciała. Ale wśród nich są te, które mają bardzo podobną strukturę do komórek ciała. Odpowiednio, przeciwciała działają na nie, zaczyna się autodestrukcja.

Jeśli na początkowych etapach konsekwencje demielinizacji przyczyn mózgu są odwracalne, to w przyszłości, w bardziej zaawansowanych warunkach, nie będzie takiej możliwości.

Objawy

Główne objawy demielinizacji mózgu są objawami zaburzeń neurologicznych. Ich manifestacja zaczyna się od zaburzeń widzenia. Z biegiem czasu pacjent dochodzi do wniosku, że wystąpiły pewne problemy w jego ciele i udaje się na spotkanie ze specjalistą.

Problem polega jednak na tym, że same opisy objawów nie są wystarczające do postawienia diagnozy wymagającej dokładniejszego zbadania.

Zaburzenia neurologiczne mogą być oznaką demielinizacji mózgu.

Choroby demielinizacyjne

Dla lekarzy najważniejsze jest zrozumienie przyczyn i na ich podstawie wybranie metod leczenia. Czas dalszego życia zależy również od prowokatora choroby. Z niektórymi możesz żyć przez dziesiątki lat, a obecność innych może doprowadzić do śmierci w ciągu dwóch lat.

Główne choroby demielinizacyjne:

Diagnostyka

Rozpoczyna się diagnoza demielinizacji mózgu, zazwyczaj z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego, ponieważ w tej chwili jest to jedna z najbardziej skutecznych i niezawodnych metod wykrywania ognisk demielinizacji. Zwykle znajdują się w istocie białej mózgu. Ponadto jest bezpieczny dla kobiet w ciąży i dzieci.

Ogniska demielinizacji MRI

Leczenie

Cele leczenia demielinizacji w mózgu: zatrzymanie procesów niszczenia włókien mielinowych, co wymaga neutralizacji niebezpiecznych przeciwciał. Takie leki jak betaferon, avonex, Copaxone będą służyć jako dobry środek w tym przypadku.

Preparaty Betaferon są stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego. Są w stanie znacznie zmniejszyć prawdopodobieństwo powikłań, takich jak niepełnosprawność i zwiększona częstość występowania najbardziej ostrych objawów. Śmiertelne zagrożenie maleje.

Immunoglobuliny i ich leki mogą zmniejszać wytwarzanie immunoprotekcyjnych kompleksów - przeciwciał. Są one stosowane podczas zaostrzeń chorób wywołanych demielinizacją. Kurs jest przeznaczony na pięć dni. Lek jest wstrzykiwany pod skórę dożylnie.

Bardzo skuteczną metodą jest filtracja alkoholowa. Procedura ta polega na przepuszczeniu płynu rdzeniowego przez specjalne urządzenie oczyszczające przeciwciała. Gwarantowane pozbycie się ich.

Wymiana osocza krwi, jedna z tradycyjnych metod leczenia, również usuwa substancje immunologiczne i przeciwciała.

Drugą taką metodą są glukokortykoidy, które tłumią funkcjonowanie układu odpornościowego, syntezę ciał przeciwmielinowych, osłabiają wywołany przez nie stan zapalny.

Leczenie objawów polega na leczeniu leków nootropowych, środków przeciwbólowych, leków przeciwdrgawkowych i leków neuroprotekcyjnych. Aby zwiększyć transmisję impulsów nerwowych, przepisywane są witaminy z grupy B. W niektórych przypadkach przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

W większości przypadków całkowite leczenie demielinizacji mózgu nie jest całkowicie możliwe. Głównym zadaniem lekarzy jest osłabienie dalszego działania przeciwciał na układ nerwowy poprzez zastosowanie środków i urządzeń terapeutycznych. Aby znaleźć nowe, bardziej użyteczne rozwiązania tego problemu, działają grupy naukowców na całym świecie.

Choroba demielinizacyjna mózgu - objawy, rodzaje i leczenie

Demielinizacja jest procesem patologicznym, w którym deformuje się osłonka mielinowa deformująca włókna nerwowe.

Ponieważ ta membrana pełni funkcję ochrony włókien nerwowych, utrzymując pobudzenie elektryczne przez włókno bez strat, demielinizacja prowadzi do naruszenia.

Funkcjonalność włókien nerwowych i patologii ośrodkowego (OUN) i obwodowego układu nerwowego i mózgu.

Jeśli włókna te zostaną uszkodzone, może rozwinąć się wiele procesów patologicznych, których ogólna nazwa to choroba demielinizacyjna mózgu.

Zniszczenie powłoki może być wywołane przez indywidualne choroby wirusowe lub zakaźne, jak również przez procesy alergiczne ludzkiego ciała.

W większości przypadków proces demielinizacji prowadzi do dalszej niepełnosprawności.

Taki stan patologiczny organizmu jest najczęściej diagnozowany w dzieciństwie iu ludzi do czterdziestu pięciu lat. Choroba ma charakter aktywnego postępu nawet na tych obszarach geograficznych, w których nie była typowa.

W przeważającej większości przypadków proces przenoszenia chorób demielinizacyjnych zachodzi z predyspozycją dziedziczną.

Mechanizm rozwoju demielinizacji

Podstawowym mechanizmem rozwoju demielinizacji jest proces autoimmunologiczny, w którym przeciwciała przeciwko komórkom tkanki nerwowej zaczynają być syntetyzowane w zdrowym organizmie.

W rezultacie zachodzi proces zapalny prowadzący do nieodwracalnego przerwania neuronów i prowadzi do zniszczenia osłonki mielinowej nerwu.

Proces ten prowadzi do zakłócenia transmisji wzbudzeń nerwowych wzdłuż włókien nerwowych, co zakłóca normalne procesy w ciele.

Centralny układ nerwowy

Klasyfikacja

Klasyfikacja podczas demielinizacji występuje w dwóch typach:

• Porażka mieliny, konsekwencja naruszenia genów, zwana mielinoklazją;
• Deformacja integralności osłonek mielinowych pod wpływem czynników, które nie są związane z mieliną (mielinopatią).

Ponadto proces klasyfikacji przebiega zgodnie z lokalizacją procesu patologicznego.

Wśród nich wyróżniają się:

• Deformacja błon w ośrodkowym układzie nerwowym;
• Zniszczenie osłonek mielinowych w strukturach obwodowych układu nerwowego.

Ostateczny podział demielinizacji występuje w częstości występowania.

Wyróżnia się następujące podgatunki:

• Pojedyncze, gdy naruszenie osłonki mielinowej występuje w jednym miejscu;
• Uogólnione, gdy choroba demielinizacyjna dotyczy wielu błon w różnych częściach układu nerwowego.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Przyczyny demielinizacji

Należy zauważyć, że demielinizacja ma większą liczbę zarejestrowanych zmian chorobowych, w zależności od położenia geograficznego i rasy. Choroba jest rejestrowana głównie u ludzi rasy kaukaskiej niż u czarnych i innych przedstawicieli rasowych.

Jeśli chodzi o geografię, demielinizacja jest rejestrowana głównie na Syberii, centralnej części Federacji Rosyjskiej, w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie.

Najczęstsze przyczyny ryzyka są wymienione poniżej:

• Predyspozycje dziedziczne;
• Porażka osłonki mielinowej przez czynniki autoimmunologiczne;
• Awaria w procesach wymiany;
• Silny i długotrwały stres psycho-emocjonalny;
• Toksyczne uszkodzenia ciała w parach benzyny, rozpuszczalnika lub metali ciężkich;
• Porażka chorób ciała pochodzenia wirusowego, które wpływają na komórki, które przyczyniają się do powstawania osłonki mielinowej;
• Infekcje bakteriologiczne;
• Słaby stan ekologiczny środowiska;
• Z wysokim spożyciem białka i tłuszczów zwierzęcych;
• Pierwotne formacje nowotworowe układu nerwowego i przerzuty w tkankach nerwowych.

Postęp procesu autoimmunologicznego może rozpocząć się sam w niekorzystnych warunkach środowiskowych. W tym przypadku dziedziczność jest czynnikiem pierwotnym.

Jeśli dana osoba ma pewne geny lub normalne geny mutują, może wystąpić duża liczba zsyntetyzowanych przeciwciał, które przenikają przez barierę krew-mózg i prowadzą do procesów zapalnych i deformacji mieliny.

Jednym z najbardziej rozwiniętych sposobów na postęp demielinizacji jest zakaźne uszkodzenie ciała.

W obecności czynników zakaźnych w ludzkim organizmie następuje tworzenie się przeciwciał przeciwko wirusowi, co jest normalną reakcją zdrowego organizmu. Czasami bakterie pasożytnicze są podobne do osłonki mielinowej, a ciało atakuje obie, biorąc je za obce.

Zaburzenia przewodzenia pobudzeń nerwowych, które można wznowić, pociągają za sobą zapalne choroby autoimmunologiczne.

Częściowe zniszczenie osłonki mielinowej powoduje stan, w którym impulsy nie są w pełni wykonywane, ale wykonują część swoich funkcji.

Jeśli nie leczysz tego stanu, brak mieliny doprowadzi do całkowitego zniszczenia błony i niezdolności do przekazywania sygnałów przez włókna nerwowe.

Demielinizacja mózgu - objawy

Kliniczne objawy demielinizacji zależą od lokalizacji zmiany, stopnia jej rozwoju, a także zdolności organizmu do samodzielnego przywrócenia osłonki mielinowej.

Deformacja osłonki mielinowej w niektórych obszarach lokalnych jest określona w częściowym porażeniu. Przy częściowej demielinizacji dochodzi do naruszenia wrażliwości obszaru, do którego prowadził dotknięty nerw.

Gdy niszczona jest osłonka mielinowa typu uogólnionego, odnotowuje się następujące objawy:

• Stałe zmęczenie;
• Niska wytrzymałość fizyczna;
• Senność;
• Odchylenia w funkcjonowaniu intelektu;
• Trudno jest połknąć osobie;
• Niestabilny chód, możliwe zdumiewające;
• Rozpad wzroku;
• Drżenie rąk - drżenie z wyciągniętymi ramionami, może wskazywać na postęp ognisk demielinizacji;
• Problemy z układem pokarmowym - nietrzymanie stolca, niekontrolowane wydalanie moczu;
• Upośledzenie pamięci;
• Pojawienie się halucynacji jest możliwe;
• Skurcze;
• Niezwykłe doznania w niektórych częściach ciała.

Jeśli znajdziesz jeden z powyższych objawów, natychmiast skontaktuj się z wykwalifikowanym neurologiem.

Jak zatrzymać demielinizację?

Praktycznie niemożliwe jest całkowite zatrzymanie procesu demielinizacji, ale postępowi choroby można zapobiec z wyprzedzeniem.

Diagnozowanie i leczenie takich stanów patologicznych jest jak dotąd złożonym i praktycznie niezbadanym procesem. Jednakże poczyniono znaczne postępy w badaniach w dziedzinie immunologii, biologii i genetyki molekularnej, które prowadzone są od dłuższego czasu.

Ogromne wysiłki naukowców pozwoliły zbadać podstawowe mechanizmy rozwoju chorób demielinizacyjnych i czynniki, które wywołują jego początek.

Dzięki temu wynaleziono nowe metody leczenia.

Głównym sposobem diagnozowania choroby było badanie organizmu na MRI, co pomaga zidentyfikować ogniska demielinizacji nawet na początkowych etapach rozwoju.

Cechy stwardnienia rozsianego

Specyfika stwardnienia rozsianego wynika z faktu, że jest to często zarejestrowana forma zniszczenia osłonki mielinowej. Ta forma stwardnienia nie jest związana ze zwykłym terminem „stwardnienie”, co wskazuje na osłabienie pamięci i aktywności intelektualnej.

Według statystyk choroba ta dotyka około dwóch milionów ludzi na naszej planecie. Większość pacjentów należy do grupy młodych i osób w średnim wieku (od dwudziestu do czterdziestu lat), głównie kobiet.

Głównym mechanizmem jest niszczenie włókien nerwowych przez przeciwciała wytwarzane przez organizm.

Konsekwencją tego jest rozpad osłonek mielinowych, z jego dalszym zastąpieniem przez tkanki łączne. „Rozproszone” charakteryzuje fakt, że demielinizacja może postępować w dowolnych częściach układu nerwowego, bez śledzenia wyraźnej zależności od lokalizacji zmiany.

Czynniki wywołujące tę chorobę nie są ostatecznie określone.

Lekarze sugerują, że na jego rozwój wpływa kompleks czynników, w tym: predyspozycje genetyczne, czynniki zewnętrzne, a także porażka organizmu chorobami wirusowymi lub bakteriologicznymi.

Zauważono, że dominująca rejestracja stwardnienia rozsianego jest większa w krajach, w których jest mniej światła słonecznego.

Najczęściej dotkniętych jest kilka miejsc układu nerwowego, a procesy rozwijają się również w rdzeniu kręgowym i mózgu. Charakterystyczną cechą stwardnienia rozsianego jest utrwalanie blaszek o różnym stopniu recepty podczas badania rezonansu magnetycznego (MRI).

Wykrywanie młodych i starych blaszek wskazuje na postępujące zapalenie i wyjaśnia różnicę w objawach, które zastępuje stopień rozwoju choroby.

Pacjenci dotknięci stwardnieniem rozsianym z postępującą demielinizacją charakteryzują się depresją, obniżonym poziomem emocjonalnym, tendencją do smutku lub całkowicie odwrotnym uczuciem euforii.

Wraz ze wzrostem liczby ognisk i ich wymiarów zachodzą zmiany w aparacie motorycznym i wrażliwości, a także spadek aktywności intelektualnej i myślenia.

Przewidywanie w stwardnieniu rozsianym jest bardziej korzystne, jeśli patologia zadebiutuje z odchyleniami w czułości i zaburzeniami widzenia.

Jeśli zaburzenia układu ruchu, utrata koordynacji pojawiają się najpierw, to prognozy pogarszają się, co wskazuje na porażkę dróg podkorowych i móżdżku.

Choroba Deviki

Wraz z postępem tej choroby odnotowuje się demielinizację, która wpływa na aparat wzrokowy i rdzeń kręgowy. Ta choroba zaczyna się szybko i szybko rozwijać, prowadząc do poważnych zaburzeń widzenia i całkowitej ślepoty.

Uszkodzenie rdzenia kręgowego objawia się utratą wrażliwości, upośledzeniem funkcjonowania narządów miednicy, a także częściowym lub całkowitym porażeniem.

Kompletne objawy mogą rozwinąć się w ciągu dwóch miesięcy.

Rokowanie choroby Devica jest niekorzystne, zwłaszcza dla dorosłej grupy wiekowej.

Korzystne rokowanie u dzieci, z terminowym powołaniem leków immunosupresyjnych i glikokortykosteroidów.

Dokładne metody leczenia na dziś nie są sfinalizowane. Głównym celem terapii jest łagodzenie objawów, stosowanie hormonów i leczenie podtrzymujące.

Jaki jest specjalny zespół Guillain-Barre?

Zespół ten charakteryzuje się charakterystyczną zmianą obwodowego układu nerwowego, podobną do postępującego wielokrotnego uszkodzenia nerwów. Choroba ta dotyczy głównie mężczyzn, bez limitu wieku.

Objawy można zredukować do bólu kończyn, stawów, bólu pleców, pełnego lub częściowego porażenia.

Występuje częste naruszenie rytmu skurczów serca, zwiększone pocenie się, odchylenia w ciśnieniu krwi, co wskazuje na naruszenie układu naczyniowego.

Przewidywanie tego zespołu jest korzystne, ale jedna piąta pacjentów nadal wykazuje oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Choroba Marburga

Ta choroba jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji. Wynika to z faktu, że zaczyna się on niespodziewanie postępować, objawy przyspieszyły i nasiliły się, prowadząc do śmierci w ciągu kilku miesięcy.

Początek choroby przypomina prostą klęskę ciała z chorobą zakaźną, może pojawić się gorączka, a ciało będzie miało drgawki.

Zmiany chorobowe rozwijają się szybko, co prowadzi do poważnego uszkodzenia narządu ruchu, utraty czucia i utraty przytomności. Nieodłączny zespół oponowy z odruchami wymiotnymi i gwałtownymi bólami głowy. Często występuje wzrost ciśnienia wewnątrz czaszki.

Nie sprzyjające rokowanie z powodu porażki dużej części pnia mózgu, który koncentruje główne szlaki i nerwy jądra czaszki.

W ciągu kilku miesięcy następuje śmierć.

Co jest specjalnego w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii?

Zmniejszenie tej choroby brzmi jak PMLE i charakteryzuje się demielinizacją mózgu, częściej rejestrowaną u osób w podeszłym wieku, której towarzyszy duża liczba ośrodkowego układu nerwowego.

Symptomatologia przejawia się w niedowładach, drgawkach, utracie przestrzeni, utracie wzroku i aktywności intelektualnej, prowadzących do demencji ciężkich postaci.

Szczególną cechą tej choroby jest fakt, że istnieje demielinizacja wraz z uszkodzeniem układu odpornościowego.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Diagnostyka

Pierwszym znakiem, który można wykryć podczas wstępnego badania, jest naruszenie aparatu mowy, naruszenie koordynacji ruchowej i wrażliwości.

Do ostatecznej diagnozy wykorzystuje się obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Tylko na podstawie tego badania lekarz może postawić ostateczną diagnozę. MRI jest najdokładniejszą metodą diagnozowania wielu chorób.

Laboratorium ma również badanie krwi. Odchylenia w liczbie limfocytów lub płytek krwi mogą wskazywać na zaostrzenie choroby.

Najbardziej dokładną metodą diagnozy jest rezonans magnetyczny z wprowadzeniem środka kontrastowego.

To dzięki tym badaniom można zidentyfikować zarówno pojedyncze ognisko demielinizacji, jak i wiele uszkodzeń mózgu i nerwów.

Czy ogniska na MRI mogą zniknąć?

Jeśli podczas pierwszego obrazowania rezonansu magnetycznego wykryte zostaną ogniska, a następnie w kolejnym fragmencie zauważono, że jeden z ognisk zniknął, to jest to charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego.

Na ekranie MRI ogniska są wyświetlane jako białe plamy, których nie można użyć do określenia procesu zapalnego, demielinizacji, remielinizacji lub innego procesu zachodzącego w tkankach.

Jeśli ognisko zniknie podczas ponownego badania, oznacza to, że głębokie uszkodzenie tkanki nie wystąpiło, co jest dobrym znakiem.

Leczenie demielinizacyjnej choroby mózgu

W leczeniu chorób w tej grupie stosuje się dwie metody: leczenie patogenetyczne i leczenie objawowe.

Zastosowanie leczenia objawowego ma na celu wyeliminowanie niepokojących objawów pacjenta.

Składa się z nootropów (Piracetam), środków przeciwbólowych, leków przeciwskurczowych, neuroprotektorów (Semax, Glycine), a także środków zwiotczających mięśnie (Mydocalm).

Witaminy z grupy B są stosowane w celu poprawy transmisji podnieceń nerwowych. Być może powołanie leków przeciwdepresyjnych na depresję.

Leczenie mające na celu zapobieganie dalszemu niszczeniu osłonki mielinowej jest nazywane patogenetycznym. Eliminuje również przeciwciała i kompleksy immunologiczne wpływające na błonę.

Najczęstsze leki to:

• Betaferon. Jest to interferon, który jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Badania wykazały, że przy długotrwałym leczeniu ryzyko progresji stwardnienia rozsianego jest trzykrotnie zmniejszone, a ryzyko niepełnosprawności zmniejsza liczbę nawrotów. Lek jest podawany podskórnie codziennie, co drugi dzień. Podobne leki to Avonex i Copaxone;
• Cytostatyki. (Cyklofosfamid, metotreksat) - stosowany w okresie ciężkich postaci procesu patologicznego z wyraźną zmianą kompleksów autoimmunologicznych;
• Filtracja równowagi (płyn mózgowo-rdzeniowy). Ta procedura usuwa przeciwciała. Przebieg terapii składa się z ośmiu procedur, w których do stu pięćdziesięciu mililitrów alkoholu przechodzi się przez specjalistyczne filtry;
• Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) są stosowane w celu zmniejszenia wytwarzania przeciwciał autoimmunologicznych i zmniejszenia tworzenia się kompleksów immunologicznych. Preparaty stosuje się do zaostrzenia demielinizacji przez pięć dni. Leki podaje się dożylnie w dawce 0,4 grama na kilogram masy ciała pacjenta. Jeśli nie ma wyniku, terapię kontynuuje się dawką 0,2 grama na kilogram wagi;
• Plazmoforeza. Pomaga usunąć przeciwciała i kompleksy immunologiczne z krążenia;
• Glukokortykoidy (Deksametazon, Prednizolon) - pomagają zmniejszyć aktywność układu odpornościowego, hamują powstawanie przeciwciał przeciwko białkom mieliny, a także pomagają złagodzić proces zapalny. Zastosuj nie więcej niż siedem dni w dużych dawkach.

Deksametazon

Każde leczenie demielinizacji jest przepisywane przez lekarza prowadzącego na podstawie indywidualnych wskaźników pacjenta.

Jaki styl życia prowadzić po diagnozie?

Podczas diagnozowania demielinizacji, aby uniknąć obciążeń, należy przestrzegać następującej listy czynności:

• Unikaj chorób zakaźnych i uważnie monitoruj swoje zdrowie. Z chorobą wytrwale i skutecznie leczoną;
• Poprowadź bardziej aktywny tryb życia. Aby uprawiać sport, kulturę fizyczną, poświęcić więcej czasu na spacery, stwardnieć. Zrób wszystko, aby wzmocnić ciało;
• Jedz dobrze i zrównoważony. Aby zwiększyć ilość spożywanych świeżych warzyw i owoców, owoców morza, składników warzywnych i wszystkiego, co jest nasycone dużą ilością witamin i minerałów;
• Wyklucz napoje alkoholowe, papierosy i narkotyki;
• Unikaj stresujących sytuacji i stresu psycho-emocjonalnego.

Jaka jest prognoza?

Przewidywanie podczas demielinizacji nie jest korzystne. Jeśli nie przeprowadzisz w odpowiednim czasie terapii, choroba może przejść do postaci przewlekłej, prowadzącej do porażenia, zaniku mięśni i otępienia. To ostatnie może być śmiertelne.

Wraz ze wzrostem ognisk w mózgu nastąpi naruszenie funkcjonowania ciała, a mianowicie naruszenie procesów oddechowych, aparatu połykania i mowy.

Porażka stwardnienia rozsianego prowadzi do niepełnosprawności. Ważne jest, aby zrozumieć, że nie można wyleczyć stwardnienia rozsianego, można tylko zapobiec jego rozwojowi.

Jeśli zauważysz jakiekolwiek objawy demielinizacji, skontaktuj się z lekarzem.

Nie samolecz się i bądź zdrowy!

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Co roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, którym towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i najczęściej nieodwracalny proces wpływa na istotę białą mózgu i rdzenia kręgowego, prowadzi do uporczywych zaburzeń neurologicznych, a poszczególne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na życie.

Choroby demielinizacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40–45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, rozprzestrzeniania się na te obszary geograficzne, gdzie częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, prowadzone aktywnie od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki wysiłkom naukowców rzucają one światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób, a zastosowanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w organizmie powstają specyficzne białka-przeciwciała atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia ich osłonki mielinowej i upośledzenia transmisji impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Zakażenie wirusowe (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Chroniczne ogniska infekcji bakteryjnej, przewóz H. pylori;
• Zatrucie metalami ciężkimi, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewną zależność geograficzną. Największa liczba przypadków odnotowywana jest w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii, w Rosji Centralnej. Natomiast wśród ludzi w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne są bardzo rzadkie. Rasa odgrywa również określoną rolę: kaukascy dominują wśród pacjentów demielinizujących.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewożenie niektórych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającego wytwarzania przeciwciał, które przenikają przez barierę hemato-mózgową i powodują zapalenie wraz ze zniszczeniem mieliny.

Innym ważnym mechanizmem patogenetycznym jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka zapalenia w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie się przeciwciał przeciwko składnikom białkowym mikroorganizmów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna „mylić” swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i ich własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowa regeneracja mieliny pozwala neuronom funkcjonować przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu postępuje zniszczenie błon nerwowych, procesy neuronów „stają się gołe” i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się trwały i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest bardzo zróżnicowana i zależy od lokalizacji zmiany chorobowej, przebiegu danej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale nie udaje mu się usprawiedliwić zmian zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie konkretnego rodzaju procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne żadne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Główny i bardzo pouczający sposób diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie uważany za MRI. Ta metoda jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazaniami są nadmierna waga, strach przed ograniczoną przestrzenią, obecność struktur metalowych, które reagują na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej „młode” pola demielinizacji gromadzą środek kontrastowy lepiej niż te już istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej formy patologii i wybranie odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład, można żyć kilkanaście lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą postacią demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie daleko od medycyny często używają terminu „stwardnienie” w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem, związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tym „stwardnieniem” nie ma nic do roboty.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadzie mieliny i późniejszym zastąpieniu tych ognisk tkanką łączną (stąd „stwardnienie”). Charakteryzuje się rozproszonym charakterem zmian, to znaczy demielinizacją i stwardnieniem znajduje się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźnego wzorca w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Zakłada się złożony efekt dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zaobserwowano, że częstotliwość PC jest wyższa tam, gdzie jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle wpływa to na kilka części układu nerwowego i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI płytek różnych recept: od bardzo świeżego do sklerotycznego. Wskazuje to na przewlekły, uporczywy charakter stanu zapalnego i tłumaczy różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy SM są bardzo zróżnicowane, ponieważ zmiana dotyczy kilku części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowłady i paraliż, zwiększone odruchy ścięgien, drgawki skurczowe pewnych grup mięśniowych;
• Balansowanie zaburzeń i umiejętności motorycznych;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany mowy, przełykanie, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna, jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcia, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zwężenie pól, zaburzenia percepcji koloru, kontrastu i jasności.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci są w depresji, tło emocjonalne jest zwykle zmniejszone, występuje tendencja do depresji lub odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu, spadek intelektu i aktywności poznawczej łączy zmiany w sferze motorycznej i wrażliwej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zaczyna się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku pojawienia się pierwszych zaburzeń ruchu, równowagi i koordynacji rokowanie jest gorsze, ponieważ objawy te wskazują na uszkodzenie móżdżku i podkorowych ścieżek przewodzących.

Wideo: MRI w diagnozie zmian demielinizacyjnych w SM

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, możliwa jest gorączka, uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska zniszczenia mieliny prowadzą do wielu poważnych zaburzeń ruchowych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem oponowym z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie śródczaszkowe.

Złośliwość choroby Marburga wiąże się z dominującym uszkodzeniem pnia mózgu, w którym koncentrują się główne szlaki i jądra nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta występuje w ciągu kilku miesięcy od początku choroby.

Choroba Deviki

Choroba Deviki jest procesem demielinizacyjnym, w którym dotykają nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Rozpoczynając ostro, patologia postępuje szybko, prowadząc do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zaangażowanie rdzenia kręgowego wznosi się i towarzyszy mu niedowład, paraliż, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą powstać w ciągu około dwóch miesięcy. Rokowanie choroby jest złe, zwłaszcza u dorosłych pacjentów. U dzieci jest to nieco lepsze dzięki terminowemu wyznaczeniu glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Schematy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc terapia ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, wspierania działań.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, drgawki, zaburzenia równowagi i koordynacja, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się spadkiem inteligencji, aż do ciężkiej demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillain-Barre

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, a patologia nie ma granicy wieku.

Objawy są zredukowane do niedowładu, paraliżu, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste zaburzenia rytmu, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, które wskazują na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale w piątej części pacjentów pozostają resztkowe oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

Do leczenia demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Terapia objawowa;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowej nominacji w wysokości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek jest wstrzykiwany pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulina, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie powstawania kompleksów immunologicznych. Stosuje się je w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w ilości 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować przy połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania cieczy, w której usuwa się autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu zabiegów, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, terapię hormonalną i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwiobiegu. Glukokortykoidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odpornościową, hamują wytwarzanie białek antymelinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane na tydzień w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) można stosować w ciężkich postaciach patologii z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), środki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, neuroprotektory (glicyna, Semax), środki zwiotczające mięśnie (mydokalmy) do spastycznego porażenia. W celu poprawy transmisji nerwów przepisywane są witaminy z grupy B, aw stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na specyfikę patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono międzynarodowe grupy w celu dalszego badania demielinizacji, a wysiłki naukowców z różnych krajów już zapewniają skuteczną pomoc pacjentom, chociaż rokowanie w wielu formach pozostaje bardzo poważne.