Każda osoba ma swój własny odcień skóry, który jest ułożony genetycznie. W normalnej pigmentacji ludzkiej skóry określają te cztery główne składniki:
To melanina, znajdująca się pomiędzy otaczającymi melanocytami keratynocytami, jest głównym czynnikiem determinującym kolor skóry. Ludzie o jasnej karnacji mają najbardziej charakterystyczną zawartość w skórze jasnobrązowej melaniny (feomelaniny) w małych ilościach. I ciemnoskóra - ciemnobrązowa melanina (eumelanina) w dużych ilościach. Jest to stosunek między feomelaniną i eumelaniną, który decyduje o odcieniu skóry.
W ciągu życia większość ludzi doświadcza zaburzeń pigmentacji. W większości przypadków są łagodne, ograniczone i odwracalne. Hiperigmentacja skóry z dermatozami zapalnymi może być żywym przykładem takich tymczasowych zaburzeń. Istnieją od kilku miesięcy, ale potem całkowicie się wyłączają. Ale niektóre zaburzenia pigmentacji mogą być nieodwracalne, mogą być rozwiązane tylko przez operację lub nieuleczalne.
W naszym artykule zapoznamy Cię z głównymi rodzajami zaburzeń pigmentacji skóry i chorobami charakterystycznymi dla danej patologii.
Dermatolodzy wyróżniają trzy główne rodzaje zaburzeń pigmentacji:
Każde z tych zaburzeń pigmentacji nie jest chorobą niezależną. Terminy te oznaczają charakterystyczne objawy, które można zaobserwować na skórze pacjentów z różnymi chorobami, którym towarzyszą zmiany koloru skóry, włosów lub oczu.
W zależności od przyczyn rozwoju istnieje kilka odmian leucoderm.
Takie zaburzenia pigmentacji są spowodowane różnymi chorobami zakaźnymi:
W stadium wtórnym kiły u pacjenta występują objawy skórne leukodermy syfilitycznej. Białe plamy są częściej zlokalizowane w formie naszyjnika na szyi (naszyjnik Wenus), rzadziej na ramionach i ciele. Zmiany pigmentacji skóry nie powodują dyskomfortu, ale mogą nie zniknąć na kilka lat.
Wyróżnia się te typy leukodermy syfilitycznej:
Lepra jest chorobą zakaźną wywoływaną przez prątki Mycobacterium leprae lub lepromatosis i towarzyszy jej uszkodzenie układu nerwowego, skóry i niektórych innych narządów. Na skórze pacjenta pojawiają się ostro zaznaczone plamy białego koloru, które mogą być otoczone czerwonawą obwódką. W obszarze zaburzeń pigmentacji dochodzi do utraty wrażliwości lub jej zmian. Pod plamami pojawiają się obszary fok, które prowadzą do powstawania fałd.
Róże w kolorze liszaju mogą być spowodowane przez grzyby Malassezia furfur lub Pityriasis orbicularis. Wpływają na skórę lub skórę głowy. Patogeny wytwarzają specjalne enzymy, które działają na melanocyty i powodują zaprzestanie produkcji melaniny. Z tego powodu na skórze pojawiają się białe plamy, które są szczególnie widoczne po opalaniu (te obszary skóry pozostają całkowicie białe). Najczęściej objawy te obserwuje się w górnej części ciała.
Podczas gdy naukowcy nie ustalili przyczyn rozwoju białego porostu. W tej chorobie, częściej obserwowanej u dzieci w wieku od 3 do 16 lat (głównie u chłopców), na skórze policzków, ramion i powierzchni bocznych ud pojawiają się białe zaokrąglone obszary depigmentacji. Lekko wznoszą się ponad powierzchnię i odklejają się prawie niezauważalnie. Białe plamy stają się szczególnie zauważalne po oparzeniu słonecznym. Obszary dygigmentacji nie powodują dyskomfortu (mogą czasami swędzić i lekko palić). Po kilku miesiącach lub roku białe plamy znikają same. W rzadkich przypadkach, w przewlekłej postaci białego porostu, mogą utrzymywać się aż do dorosłości.
Przyczyny rozwoju liszaja płaskiego są nadal nieznane. Zakłada się, że ta choroba, której towarzyszy uszkodzenie skóry i błon śluzowych (czasami paznokci), może być spowodowana przez wirusy, doświadczenia nerwowe lub toksyny. Częściej liszaj płaski występuje u dorosłych. Na skórze pacjenta pojawiają się małe błyszczące guzki o gęsto czerwonej, brązowawej lub niebieskawej barwie. Są ostro ograniczone od otaczających obszarów skóry lub błon śluzowych, mogą się łączyć i tworzyć płytki ze szczególnym wzorem siatki.
Na niektórych guzkach można wykryć wcięcie pępowiny. Gorączce z czerwonym porostem towarzyszy świąd, zaburzenia pigmentacji i zanik skóry. Najczęściej takie guzki pojawiają się na wewnętrznej powierzchni ud, stawów nadgarstkowych, podkolanowych kopyt, łokci lub w okolicy kostki. Można obserwować na narządach płciowych i błonie śluzowej jamy ustnej. Wysypki znikają po kilku tygodniach lub miesiącach i powtarzają się przez wiele lat.
Takie naruszenie pigmentacji rozwija się w wyniku zatrucia toksycznego niektórymi lekami (na przykład steroidami lub furatsilinomem).
U osób z niektórych zawodów dochodzi do naruszenia pigmentacji skóry, która jest wywoływana przez stały kontakt z niektórymi substancjami toksycznymi. Takie toksyczne związki mogą działać bezpośrednio na skórę lub dostać się do środka.
Takie zaburzenia pigmentacji są spowodowane chorobami dziedzicznymi (zespoły Ziprowskiego-Margolisa, Wulfa, Waardenburga). Choroba, taka jak bielactwo, jest również związana z wrodzonymi formami leukodermy, ale jak dotąd naukowcy nie zidentyfikowali genu nośnikowego dla tej choroby i ta patologia jest uważana za leukodermę immunologiczną.
Grupie tych dziedzicznych chorób melaninowego systemu pigmentowego towarzyszy spadek liczby melanocytów i niski poziom melaniny. Przydziel 10 form albinizmu. W niektórych rodzajach takich zaburzeń pigmentacji skóra, włosy i oczy biorą udział w procesie patologicznym, aw innych tylko oczy. Wszystkie formy albinizmu nie są uleczalne, a objawy zachowują swoją lokalizację przez całe życie pacjenta.
Główne objawy tych chorób to takie objawy:
Choroba ta jest dziedziczona przez autosomalną zasadę dominującą i towarzyszy jej tworzenie płytek i guzów na skórze i narządach wewnętrznych (w tym na mózgu). Na skórze takich pacjentów (zwykle w okolicy pośladków i tułowia) znajdują się jasne plamy, których kształt przypomina konfetti lub liście. Można je zaobserwować już w momencie narodzin lub pojawiają się do roku (lub do 2-3 lat). Z wiekiem ich liczba wzrasta.
Już w niemowlęctwie lub dzieciństwie pojawiają się białe pasma włosów, brwi lub rzęsy. Następnie u pacjenta rozwijają się guzy: naczyniakowłókniste, płytki włókniste, włókniak okołopaznokciowy „skóra shagreen”. Z uszkodzeniem mózgu rozwijają się guzki korowe i węzły podzależne, aw narządach wewnętrznych można znaleźć torbiele nerek, krwiaki i wątrobę nerek, guzy siatkówki i mięśniaki prążkowane serca. Stwardnieniu guzkowemu towarzyszy upośledzenie umysłowe i padaczka.
Takie zaburzenia pigmentacji są spowodowane reakcjami autoimmunologicznymi organizmu, w których układ odpornościowy z niejasnych powodów atakuje skórę i niszczy melanocyty.
Ta choroba może wystąpić u osób w każdym wieku i płci. Tacy pacjenci mają mlecznobiałe lub jasnoróżowe plamy na skórze, które w większości przypadków są zlokalizowane na rękach, kolanach lub twarzy. Mogą się powiększać i łączyć. Włosy w okolicy wybielaczy plam. Białe plamy nie powodują dyskomfortu i nie odklejają się.
Takie znamiona występują częściej u dzieci i młodzieży i mają różowawe lub brązowe okrągłe plamy, które lekko wznoszą się ponad skórę i są otoczone białą obwódką skóry. Ich rozmiary sięgają 4-5 mm, a rozmiary odbarwionej obręczy mogą być 2-3 razy większe niż sama formacja. Częściej Halo-nevi znajdują się na ramionach lub tułowiu, rzadziej na twarzy. Podobne formacje można zaobserwować u pacjentów z bielactwem. Miejsca mogą zniknąć same w sobie iw większości przypadków nie wymagają leczenia.
Takie naruszenie pigmentacji może rozwinąć się po wysypkach skórnych, które obserwuje się w niektórych chorobach zapalnych skóry (toczeń, oparzenia, egzema, łuszczyca itp.). Pojawienie się białych plam wynika z faktu, że na obszarach skóry pokrytych skorupami i łuskami gromadzi się mniej melaniny, aw otaczających zdrowych tkankach - więcej.
W zależności od przyczyn rozwoju istnieje kilka rodzajów melasoz (melanoz).
Ciężkie choroby przewlekłe mogą prowadzić do rozwoju takich melasmas:
Ta patologia rozwija się z częstym kontaktem z olejem silnikowym, smołą, smołą, węglem, olejem i smarami. W wyniku przewlekłego zatrucia pojawiają się następujące objawy:
Oprócz objawów skórnych pacjenci skarżą się na naruszenie ogólnego samopoczucia: bóle głowy, utrata apetytu, utrata masy ciała, złe samopoczucie itp.
Taka hiperpigmentacja występuje częściej u kobiet w wieku powyżej 50 lat. Pacjent ma następujące objawy:
Ta choroba występuje częściej u mężczyzn w wieku 20-30 lat. Na ciele pacjenta pojawia się brązowa plamka o nieregularnym kształcie o wielkości 10-50 cm, częściej na ciele, rzadziej na twarzy, szyi lub miednicy. U wielu pacjentów obserwuje się wyraźny wzrost włosów na miejscu. Skóra staje się szorstka, pogrubiona i skurczona.
Takiej hiperpigmentacji towarzyszy pojawienie się brązowych aksamitnych plam w pachach lub innych częściach ciała. Czarna akantoza może towarzyszyć niektórym nowotworom lub być wrodzona i łagodna (z chorobą Cushinga, cukrzycą, gruczolakiem przysadki, chorobą Addisona itp.).
Takiej hiperpigmentacji towarzyszy pojawienie się wielu okrągłych grudek i plam o nieregularnym kształcie o kolorze czerwonym lub żółto-brązowym. Ich rozmiar sięga 3-8 mm. Plamy mogą się łączyć. Wysypka czasami towarzyszy świądowi. Podczas czesania lub rozcierania stają się spuchnięte. Ta dziedziczna choroba jest w większości przypadków łagodna i pojawia się po raz pierwszy we wczesnym dzieciństwie. Po kilku latach może samoistnie zniknąć.
W przypadku takich hiperpigmentów na skórze pojawia się brązowa plama pojedyncza lub wiele plam o wyraźnych granicach i jednolitym kolorze. Ich odcień może się różnić od jasnego do ciemnego. Plamy mogą znajdować się w dowolnym miejscu na skórze, ale nigdy nie mogą pojawić się na błonach śluzowych. Nevus spilus występuje natychmiast po urodzeniu lub we wczesnym dzieciństwie, a jego rozmiar wzrasta wraz z rozwojem dziecka.
Taka hiperpigmentacja występuje częściej u kobiet i jest spowodowana zaburzeniami hormonalnymi lub zmianami podczas ciąży i menopauzy. Często pojawiają się na twarzy w postaci żółtawobrązowych plam o nieregularnym kształcie i mogą zanikać lub zanikać zimą.
Takie zaburzenia pigmentacji obserwuje się w niektórych zespołach dziedzicznych. Na skórze tworzą się małe, płaskie, przebarwione elementy.
To naruszenie pigmentacji obserwuje się u osób w młodym wieku. Towarzyszy temu szybkie pojawienie się setek plam soczewicy na skórze twarzy, tułowia i kończyn.
Takie zaburzenia pigmentacji występują częściej u osób blond. Pojawiają się w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania i są plamami pigmentu o nieregularnym kształcie, które nie wznoszą się ponad skórę i są rozmieszczone symetrycznie. Kolor piegów może się różnić od żółtawego do brązowego, a kolor staje się bardziej intensywny po kontakcie z promieniami ultrafioletowymi.
Takie zaburzenia pigmentacji objawiają się w postaci dystroficznych zmian w skórze, objawiających się brązowawymi przebarwieniami siatkowatymi, które występują na przemian z obszarami teleangiektazji i zanikiem skóry. Choroba może być wrodzona lub nabyta.
Przy takim naruszeniu pigmentacji na wargach błony śluzowe jamy ustnej i powiek pojawiają się często w soczewicy. W świetle jelita (zwykle w jelicie cienkim) pojawiają się polipy, które objawiają się krwawieniem, biegunką, inwazją lub niedrożnością. Z czasem mogą przerodzić się w guzy nowotworowe.
Przy takich zaburzeniach pigmentacji, które obserwuje się przy neurophyromatozie, na obszarach pachowych i pachwinowych pojawiają się plamy kawy i brązowe elementy piegowate. Ich średnica może sięgać kilku milimetrów lub centymetrów. Miejsca są obecne od urodzenia lub pojawiają się w pierwszym roku życia.
W zależności od przyczyn rozwoju istnieje kilka odmian szaroniebieskich cech:
Przejawy zaburzeń pigmentacji są bardzo zróżnicowane i mogą być spowodowane różnymi przyczynami. Tylko doświadczony dermatolog może dokonać prawidłowej diagnozy i zalecić skuteczne leczenie takich patologii skóry. Aby je wyeliminować, można zastosować techniki terapeutyczne i chirurgiczne, a niektóre z nich nie wymagają leczenia ani nie podlegają niezależnemu leczeniu.
W pierwszym etapie diagnozy zaburzeń pigmentacji należy skontaktować się z dermatologiem. On ustali diagnozę i skieruje pacjenta do innych specjalistów: onkologa, chirurga, endokrynologa. Często wymaga badania przez alergologa, neurologa, gastronterologa, immunologa i specjalistę od chorób zakaźnych. Jeśli zaburzenia pigmentacji są oznaką choroby dziedzicznej, pacjent może wymagać konsultacji z genetykiem w celu określenia ryzyka przeniesienia choroby na potomstwo.
Czasami dochodzi do naruszenia pigmentacji poszczególnych obszarów skóry. W niektórych miejscach tracą kolor, w wyniku czego obserwuje się białe plamy o różnych rozmiarach. Zjawisko to nazywane jest leucoderma, należy skonsultować się z lekarzem, aby zrozumieć, jaki czynnik go spowodował.
Leucoderma występuje w wyniku zmiany ilości substancji (melaniny) w skórze, która jest odpowiedzialna za pigmentację. Pojawiają się białe plamy o różnych kształtach i rozmiarach. Ich kolor może być także inny. Zależy to od tego, jak różni się obecność melaniny od normy, powodu, który spowodował takie zmiany w skórze. Czasami plamy mają obręcz.
O tym, co to jest, szczątkowa leukopatia okołokomorowa po podaniu, niedotlenienie, fałszywa, zawodowa leukoderma narkotykowa itp. u dzieci i dorosłych opisać poniżej.
Leifoderma syfilityczna (zdjęcie)
Eksperci dzielą chorobę na następujące typy:
Choroby są klasyfikowane według czasu zakupu:
Naruszenie, w postaci spadku pigmentu na skórze, aż do całkowitego odbarwienia, dzieje się z wielu powodów:
Objawy leukodermy lub hiperpigmentacji opisano poniżej.
Objawy leukodermy to plamy na skórze o jasnym kolorze. Wokół plam znajduje się strefa w postaci obręczy o jeszcze jaśniejszym tonie. Obręcz może mieć ciemniejszy kolor niż plama, a nawet czerwonawy.
Plamy występują w różnych odcieniach (żółtawy, różowawy, biały) - jest to spowodowane chorobą, która spowodowała rozpoczęcie depigmentacji. Plamy wystają ponad powierzchnię lub są płaskie, wyrównane ze skórą.
Ponadto niektóre plamy mogą różnić się rozmiarem i kształtem. Różne choroby powodują przebarwienia w charakterystycznych miejscach. Na przykład leukoderma syfilityczna powoduje powstawanie jasnych plam w okolicy:
W innych przypadkach mogą być zlokalizowane punkty świetlne (z wyjątkiem już wskazanych miejsc):
Jak zidentyfikować ogniska leukopatii i leczyć leukodermę, opisujemy poniżej.
Określenie diagnozy wybielonych plam następuje poprzez znalezienie przyczyny, która spowodowała to zjawisko. Dermatolog analizuje wszystkie objawy obserwowane u pacjenta i określa, czy konieczna jest konsultacja z innymi specjalistami.
Powód, który wpłynął na pojawienie się plam, będzie decydujący dla przyjęcia metod leczenia. W przypadku niektórych chorób odbarwione miejsca nie powinny być leczone, same z czasem mijają. Takie przypadki obejmują spoty, które się pojawiają:
W przypadku pojawienia się jasnych plam z kontaktu z chemikaliami należy wykluczyć możliwość kontaktu z nimi.
Jeśli charakter choroby, która spowodowała depigmentację, jest zakaźny, leczenie będzie miało na celu rozwiązanie tego problemu. Próbują wybrać terapię, aw niektórych przypadkach zaburzenia immunologiczne.
Wrodzone postacie choroby również starają się dostosować metody terapeutyczne, ale nie przynosi to wielu sukcesów. Jednym ze sposobów pomocy w leczeniu jasnych plam jest terapia PUVA. Wykorzystuje promieniowanie ultrafioletowe z użyciem substancji fotoaktywnej.
Każdemu pacjentowi przydzielany jest kompleksowy zabieg indywidualnie. Przygotowania są stosowane zarówno zewnętrznie, jak i wewnętrznie. Używaj narkotyków w takim kierunku:
Eksperci w niektórych przypadkach mogą zdecydować się na operację chirurgiczną. Możliwe są opcje interwencji:
Aby zapobiec sytuacji niedoboru tkanki skóry melaniny, zaleca się spożywanie pokarmów bogatych w tyrozynę. Jest to aminokwas niezbędny do syntezy melaniny. Eksperci radzą zawrzeć w menu potrawy zawierające produkty:
Konsekwencje mogą dać główne choroby, które doprowadziły do naruszenia pigmentacji skóry. Plamy świetlne, w większości przypadków, nie są przyczyną i zależą od choroby i jej zdolności do całkowitego wyleczenia.
Obecność bezbarwnych plam powoduje kosmetyczną wadę i zaburza układ nerwowy pacjenta. Osoba może wpaść w depresję, stać się niespokojna. Aby tego uniknąć, należy skonsultować się z psychiatrą, neuropatologiem.
Jaki będzie wynik po pojawieniu się leukodermy i jej leczenie zależy całkowicie od przyczyn, które zainicjowały problem. Niektóre z nich są do pewnego stopnia podatne na leczenie (niewielki procent), istnieją gatunki, które nie przechodzą, ale tylko postępują.
Leucoderma jest polietiologicznym schorzeniem dermatologicznym, które charakteryzuje się upośledzonym powstawaniem i akumulacją lub przyspieszonym niszczeniem pigmentu w pewnych obszarach ciała. Objawia się obecnością przebarwionych obszarów skóry. Wielkość, liczba i położenie działek zależą od przyczyn zaburzenia. Rozpoznanie leukodermy opiera się na wynikach badania dermatologa i ogólnym badaniu ciała pacjenta, które przeprowadza się w celu zidentyfikowania ukrytych patologii. W niektórych przypadkach może być wymagana biopsja tkanki z dotkniętych obszarów. Taktyka leczenia zależy od etiologii tego schorzenia, możliwa jest zarówno specyficzna terapia choroby prowokującej, jak i środki wspomagające w postaci terapii witaminowej i promieniowania UV.
Leucoderma nie jest oddzielną chorobą skóry, jest objawem wskazującym na ogólne lub lokalne naruszenie metabolizmu pigmentu. Stan ten jest znany od czasów starożytnych, w niektórych kulturach pacjenci z podobnymi zmianami skórnymi byli rozpoznawani jako naznaczeni przez bogów. Leucoderma jest bardzo powszechną patologią dermatologiczną, według niektórych informacji od 5 do 8% światowej populacji cierpi z powodu różnych postaci. Może to być stan nabyte, który powstał w wyniku określonego sposobu życia danej osoby lub wpływ na jego organizm różnych czynników środowiskowych i wrodzonych, uwarunkowanych genetycznie. Ten ostatni typ charakteryzuje się szczególną trudnością w procesie leczenia i często niepokoi pacjenta już we wczesnym dzieciństwie. Seksualna dystrybucja leucodermy zależy od rodzaju i formy patologii. Niektóre stany występują tylko u mężczyzn (dziedziczne odmiany związane z chromosomem X), inne mogą równie często wpływać na osoby obu płci lub częściej występują u kobiet.
Odcień skóry osoby zależy od obecności w niej kilku pigmentów, z których główną jest melanina. Szybkość tworzenia się tego związku zależy od dwóch czynników - obecności w organizmie tyrozyny, która służy jako substrat do tworzenia melaniny i enzymu przetwarzającego tyrozynazę. Gdy albinizm, uważany przez niektórych dermatologów za skrajny wariant leukodermy, ma defekty w strukturze tyrozynazy. Enzym nie działa, co powoduje brak syntezy melaniny. W niektórych formach leukodermy obserwuje się podobny proces - enzym jest zaburzony, pigment nie jest syntetyzowany, w wyniku czego pojawia się przebarwiona skóra.
W tym stanie dermatologicznym istnieje inny mechanizm hipopigmentacji. Melanina powinna być nie tylko syntetyzowana, ale także osadzana w specjalnych inkluzjach komórkowych - melanosomach. Istnieją czynniki egzogenicznej i endogenicznej natury, które utrudniają ten proces. Pod ich wpływem, przy normalnej lub nawet zwiększonej syntezie melaniny w pewnych obszarach skóry, pigment nie jest odkładany, co prowadzi do pojawienia się ognisk leucodermy. Odmianą tego procesu może być selektywna śmierć melanocytów skóry spowodowana czynnikami zakaźnymi, zaburzeniami immunologicznymi lub ekspozycją na pewne chemikalia. Ze względu na zwiększoną szybkość rozkładu komórek pigmentowych, ich terminowa wymiana nie występuje, co również wywołuje wystąpienie objawów leukodermy.
Powyższe naruszenia mogą spowodować ogromną liczbę różnych stanów patologicznych i niekorzystnych czynników. Najczęściej białaczka występuje w wyniku pewnych chorób zakaźnych (kiła, trąd, niektóre grzybice), chorób autoimmunologicznych (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry), patologii genetycznych (Wolfe, choroba Waanderburga itp.). Ponadto istnieją formy tak zwanej profesjonalnej leukodermy, sprowokowane działaniem pewnych przemysłowych substancji chemicznych na organizm. Oddzielnie zazwyczaj odróżniają bielactwo i idiopatyczne formy patologii. Ponadto niektóre inwazje robaków, zaburzenia immunologiczne i zaburzenia endokrynologiczne mogą prowadzić do rozwoju leukodermy.
Współczesna klasyfikacja leukodermy w dermatologii opiera się na etiologii tego stanu. Jednak nawet ogólnie przyjęta lista odmian nie może obejmować wszystkich form patologii. Z tego powodu idiopatyczna leukoderma jest izolowana w oddzielny typ, odnosząc się do niej wszystkie formy i odmiany stanu z niezidentyfikowaną przyczyną. Klasyfikacja ta w pełni i obiektywnie oddziela różne grupy leukodermy z powodów ich występowania. Wygoda klasyfikacji polega również na tym, że leukodermy w pewnej grupie charakteryzują się podobieństwem objawów klinicznych - pozwala to dermatologowi na ustalenie listy możliwych czynników etiologicznych tylko na podstawie wyglądu pacjenta. Najczęściej następujące rodzaje leukodermy są wykrywane u pacjentów:
Główną manifestacją leukodermy jest naruszenie pigmentacji skóry w różnych częściach ciała. Charakter zaburzeń pigmentacji różni się w zależności od formy i przyczyn choroby. Tak więc, w przypadku zakaźnej białaczki syfilitycznej, przebarwienia skóry występują głównie na szyi, tułowiu, a czasami na twarzy i mogą mieć trzy formy kliniczne: siatkowatą, marmurową i plamistą. W pierwszym przypadku plastry depigmentacyjne składają się z wielu małych, włóknistych ognisk przypominających koronkę, w drugim przypadku - z białawych punktów o rozmytych konturach, które mają tendencję do łączenia się. Łuszczyca syfilityczna plamista charakteryzuje się tworzeniem oddzielnych okrągłych ognisk hipochromii o wyraźnych konturach i prawie tej samej wielkości.
Leprocoma często występuje na ramionach, udach, plecach i pośladkach. Jego cechą jest tworzenie okrągłych uszkodzeń o wyraźnych granicach. Kieszenie po ich wyglądzie mogą pozostać niezmienione przez wiele lat. Formy immunologiczne hipochromii, rozwijające się z toczniem rumieniowatym układowym, twardziną i inwazją robaka, często towarzyszą nie tylko ogniskowej utracie pigmentu, ale także złuszczeniu lub atrofii skóry. Przy prawidłowym leczeniu leukodermy zakaźnej lub autoimmunologicznej, nasilenie objawów skórnych jest zmniejszone, ponieważ czynnik, który ma negatywny wpływ na melanocyty lub metabolizm pigmentu znika. Podobny obraz obserwuje się w przypadku hipochromii chemicznej lub toksynogennej - często eliminacja czynnika prowokującego, który sam w sobie pozwala zmniejszyć nasilenie objawów skórnych, jest często głównym elementem leczenia tych postaci.
Wrodzone formy leukodermy mają różne objawy, które w dużej mierze zależą od choroby podstawowej. Objawy skórne (ogniska depigmentacji o różnych rozmiarach i kształtach) można łączyć z zaburzeniami innych narządów i układów. Leukoderma po zapaleniu charakteryzuje się występowaniem hipochromii w tych obszarach skóry, które doznały oparzeń, łuszczycy lub łojotoku. Często w środku zmiany o zmniejszonej pigmentacji można znaleźć zmiany bliznowate. Lokalizacja zaburzeń pigmentacyjnych zależy od lokalizacji wcześniejszych zmian zapalnych skóry. W tych formach leucodermy, jak również w bielactwie, przywrócenie normalnego zabarwienia skóry może być bardzo trudne, naruszenia pozostają przez wiele lat.
Leucoderma jest dość łatwa do ustalenia dzięki rutynowemu badaniu skóry pacjenta, ale w celu wyjaśnienia jej przyczyn może być wymagany szereg różnych badań klinicznych. Podczas badania skóry pacjenta wykrywa się obszary depigmentacji o różnych kształtach, rozmiarach i lokalizacji, w niektórych przypadkach zmiany są otoczone obrzeżem hiperpigmentacji (odpowiedź kompensacyjna organizmu). W przypadku podejrzenia zakaźnej leukodermy przeprowadza się ogólne badanie krwi, w którym można określić niespecyficzne objawy zapalenia (leukocytoza, zwiększony OB). Eozynofilia może wskazywać na obecność robaka. Aby określić patogen, można go również przypisać do testów serologicznych: reakcja Wassermana, test na obecność trądu i inne.
Badając podstawowe parametry krwi pacjenta i niektóre testy diagnostyczne, można zidentyfikować nie tylko stan zapalny, ale także leukodermę immunologiczną. Na przykład, dla tocznia, określana jest obecność przeciwciał przeciwjądrowych. Ważną rolę w diagnostyce leukodermy odgrywa kwestionowanie pacjentów i dokładna analiza historii, ponieważ przy toksynogennych i pozapalnych formach tego stanu dermatologicznego, wcześniejsze choroby najczęściej powodują anomalie pigmentacji. W celu dokładniejszego określenia leukodermy i jej odróżnienia od niektórych form pozbawiania stosuje się lampę ultrafioletową Wooda.
W kontrowersyjnych przypadkach mogą uciekać się do biopsji skóry z ognisk o niskiej pigmentacji i jej badaniu histologicznym. W zależności od formy i przyczyn leukodermy, w zmianach można wykryć objawy zapalenia, tkankę bliznowatą, obrzęk skóry właściwej lub zmiany w naskórku. W najczęstszych przypadkach depigmentacji zwykle notuje się nieprawidłowości melanocytów - są one albo całkowicie nieobecne, albo występują zmiany strukturalne (mała liczba melanosomów, deformacje procesów). W przypadku niektórych wrodzonych form leukodermy stosuje się testy genetyczne.
Terapia leukodermy sprowadza się do wyeliminowania przyczyn, które doprowadziły do naruszenia pigmentacji skóry. W przypadku postaci zakaźnych stosuje się antybiotyki, w przypadku patologii autoimmunologicznej stosuje się środki immunosupresyjne i cytostatyczne, w przypadku inwazji robaków pasożytniczych przepisuje się środki przeciwrobacze. W przypadku toksycznej leukodermy może nie być wymagane specjalne leczenie, w niektórych przypadkach wystarczy, że pacjent przestanie kontaktować się z substancją toksyczną. Jest to możliwe poprzez zmianę rodzaju działalności (podczas pracy w przemyśle chemicznym) lub anulowanie (zastąpienie) niektórych leków. Forma leukodermy spowodowana czynnikami dziedzicznymi i bielactwem jest najtrudniejsza do leczenia, u niektórych specjaliści przeszczepiają normalnie zabarwioną skórę pacjenta, przenoszoną z innej części ciała, do ośrodków hipochromatozy.
Leczenie podtrzymujące może znacznie poprawić stan skóry pacjenta i przyspieszyć przywrócenie normalnej pigmentacji. Przypisz ogólne i lokalne formy witamin A, E, PP i grupy B, kompleksy witaminowo-mineralne zawierające cynk i miedź. Według niektórych danych wzbogacenie diety w tyrozynę pomaga również zmniejszyć objawy leukodermy, dlatego jaja, owoce morza, wątroba, płatki owsiane i gryka powinny być obecne w diecie pacjentów. Spośród konkretnych technik stosowanych w dermatologii stosuje się terapię PUVA - leczenie skóry specjalnymi substancjami fotoaktywnymi z późniejszym promieniowaniem ultrafioletowym. Ważne jest, aby pamiętać, że niektóre formy leukodermy reagują na promieniowanie ultrafioletowe ze zwiększonym stopniem depigmentacji, dlatego takie techniki powinny być przepisywane z ostrożnością.
Rokowanie leukodermy w odniesieniu do życia pacjenta jest zawsze korzystne - ten stan dermatologiczny nigdy nie stwarza zagrożenia śmiercią lub poważnymi powikłaniami, mogą to zrobić tylko współistniejące wady wrodzone i zespoły wrodzone. Jeśli chodzi o regenerację i przywrócenie normalnej pigmentacji skóry, rokowanie jest często niepewne, nawet w przypadku stosunkowo łagodnych toksykologicznych postaci choroby. Wrodzone i immunologiczne rodzaje leukodermy, jak również bielactwo, są niezwykle trudne do wyleczenia. Zapobieganie obejmuje spożywanie pokarmów bogatych w tyrozynę, ochronę skóry przed promieniowaniem ultrafioletowym i unikanie kontaktu z substancjami chemicznymi, które mogą powodować depigmentację.
Objawy kiły wtórnej są bardzo zróżnicowane. Mają podobieństwa do wielu chorób, dlatego naukowcy, którzy badali syfilis, nazwali go „wielką małpą”. Najczęstszą z nich jest wysypka na skórze i błonach śluzowych, w tym w jamie ustnej, szerokich kłykcinach, syfilitycznym bólu gardła, białaczce i łysieniu syfilitycznym (łysienie).
Syfilityczna leukoderma lub syfilid pigmentowy został po raz pierwszy opisany w 1854 r. Przez Hardy'ego, aw 1883 r. Choroba zyskała nowoczesną nazwę. Leucoderma jest jednym z najbardziej charakterystycznych objawów choroby. Występuje zarówno w świeżej, jak i nawracającej kile wtórnej i charakteryzuje się pojawieniem się bezbarwnych plam na bocznych, tylnych i przednich powierzchniach szyi („naszyjnik Wenus”).
Leifoderma syfilityczna pojawia się 4-6 miesięcy po zakażeniu. Jego przyczynami są głębokie zmiany neurofizjologiczne, które objawiają się upośledzoną pigmentacją. U 50–60% pacjentów z białaczką odnotowuje się patologię płynu mózgowo-rdzeniowego.
Najczęściej syfilid pigmentowy jest zlokalizowany na skórze wokół szyi, ale czasami znajduje się na przednich ścianach pach, stawów barkowych i górnej części pleców. Klatka piersiowa, brzuch, kończyny i odcinek lędźwiowy są rzadkimi lokalizacjami.
Na początku rozwoju leukodermy plamy pojawiają się w postaci przebarwień bladożółtego koloru o średnicy od 3 do 10 mm. Stopniowo wzrasta przebarwienia. Na jego tle pojawiają się obszary depigmentacji z zaokrąglonymi konturami. Jeśli odbarwione plamy znajdują się w izolacji, mówią o plamistej formie leucodermy. Gdy plamki się łączą, gdy zmniejsza się przebarwienie tła, zmiany na skórze stają się podobne do sznurówek - leucoderm „koronkowych”. Jeśli pigmentacja wokół odbarwionych plam jest słabo zaznaczona, mówią o „marmurowej” leukodermie.
Obszary leukodermy syfilitycznej nigdy nie odklejają się, nie ma ostrych zjawisk zapalnych. Ogólny stan pacjenta pozostaje zadowalający. Istnieje oporność na określoną terapię. Leucoderma trwa od kilku miesięcy do 4 lat. Treponema pallidum w zmianach nigdy nie ujawnionych.
Leukodermę syfilityczną należy odróżnić od łupieżu, bielactwa, niejednolitej parapsoriasji, atrofii blizn itp.
Rys. 1. Leucoderma syfilityczna.
Rys. 2. Objaw kiły okresu wtórnego - leukoderma.
Łysienie syfilityczne (patologiczne wypadanie włosów) występuje w kile wtórnej w 15–20% przypadków. U niektórych pacjentów utrata rzęs, włosów, brwi, wąsów i brody. Ta patologia występuje zarówno w świeżej (wczesnej) i nawracającej syfilisie. Często połączone z leucodermą.
Przyczyną małego ogniskowego łysienia syfilitycznego jest niedożywienie włosów, które rozwinęło się w wyniku zapalenia spowodowanego bladym treponema. Przyczyną rozlanego zapalenia syfilitycznego jest zatrucie, zaburzenie układu hormonalnego i nerwowego, wynikające z narażenia na zakażenie syfilityczne. We wszystkich postaciach łysienia mieszek włosowy nie ulega uszkodzeniu, dlatego po 1 - 2 miesiącach po odpowiednim leczeniu włosy odrastają.
W przypadku łysienia małej ogniskowej u pacjenta pojawia się wiele małych zaokrąglonych ognisk łysienia na całej głowie, ale największą liczbę odnotowuje się w skroniach iw tylnej części głowy. Ze względu na fakt, że na dotkniętych obszarach włosy nie wypadają, kieszenie łysienia przypominają futro, zjadane przez ćmy. Skóra nie jest zapalna. Brak łuszczenia i świądu.
W przypadku rozproszonego łysienia włosy zaczynają wypadać z obszaru skroni, a następnie proces rozprzestrzenia się na całą głowę głowy, co obserwuje się w niektórych ostrych ostrych chorobach zakaźnych.
W łysieniu mieszanym obserwuje się połączenie dwóch wyżej opisanych postaci choroby.
Włosy brwiowe spadają na rodzaj małych łysień (syfilid omnibus).
Rzęsy wypadają i rosną nierównomiernie, w wyniku czego mają nierówną długość (rzęsy przypominające step, znak Pincusa).
Łysienie syfilityczne należy odróżnić od łysienia gniazdowego, powierzchownej trichofitozy, mikrosporii, favus, wczesnego łysienia, tocznia rumieniowatego, liszaja płaskiego.
Rys. 3. Łysienie syfilityczne Melkoochagovaya - znak kiły okresu wtórnego.
Rys. 4. Łysienie syfilityczne u mężczyzn.
Rys. 5. Objaw Pincus - stopniowy wzrost rzęs z kiłą i wypadanie włosów z kiłą na brwiach.
Na błonach śluzowych z kiłą wtórną znaleziono syfilityczne kiły różane (syfilidy plamiste), kiły grudkowe i krostkowe.
Syfilityczna róża w jamie ustnej znajduje się w izolacji lub plamy łączą się, tworząc ciągłe obszary przekrwienia w migdałkach (syfilityczne zapalenie migdałków) lub podniebieniu miękkim. Plamy są czerwone, często z niebieskawym odcieniem, ostro odgraniczone od otaczającej tkanki. Ogólny stan pacjenta cierpi rzadko.
Wraz z lokalizacją roseolu w przewodach nosowych zauważono suchość, czasami na błonie śluzowej pojawiają się skórki. Na genitaliach syfilityczna róża jest rzadka, zawsze subtelna.
Najczęściej występuje syfilid grudkowy syfilisu. Grudki na błonach śluzowych mają gęstą podstawę i gęstą teksturę, zaokrąglone, gładkie, płaskie, z wyraźnymi granicami, bogatym czerwonym kolorem, pacjent nie jest zakłócany. Ze względu na ciągłe podrażnienia ich centralna część maceruje i nabiera białawo-szarego lub żółtawego odcienia. Na powierzchni pojawiają się brodawki. Grudki są podatne na przerost. Kiedy się łączą, powstają dość duże płytki, które mają wyraźne granice i zapiekaną krawędź.
Błony śluzowe jamy ustnej, dziąseł, języka, warg, kącików ust, genitaliów, odbytu są głównymi lokalizacjami grudek. Rzadziej grudki znajdują się na błonie śluzowej gardła, nosa, oczu i strun głosowych.
W niektórych przypadkach pacjenci z kiłą wtórną na błonach śluzowych wykazują syfilid nadżerkowo-wrzodziejący. Takie grudki często znajdują się na migdałkach i podniebieniu miękkim.
Grudki w kącikach ust często są skorupowe, popękane i przypominają pęczki. Grudki z tyłu języka wyglądają jak owalne, pozbawione brodawek, o jasnoczerwonym kolorze formacji („objaw skoszonej łąki”).
Na błonie śluzowej krtani mogą pojawić się grudki. Wraz z porażką strun głosowych zauważono chrypkę. Wspólny proces powoduje całkowitą utratę głosu (afonia).
Błona śluzowa nosa syfilidu grudkowego występuje zgodnie z rodzajem ciężkiego zapalenia nieżytowego.
Syfilid grudkowy jamy ustnej należy odróżnić od banalnego zapalenia migdałków, błonicy, liszaja płaskiego, aftowego zapalenia jamy ustnej i płaskiej leukoplakii.
Wszystkie elementy wysypki kiły są bardzo zaraźliwe. Największe niebezpieczeństwo syfilidu grudkowego jamy ustnej dotyczy dentystów.
Rys. 6. Syfilis w ustach - grudkowy syfilid języka.
Rys. 7. Syfilis w ustach - grudkowy syfilid w kącikach ust i na podniebieniu twardym.
Błony śluzowe syfilidu krostkowego występują rzadko. Rozwój choroby zaczyna się od pojawienia się rozproszonego nacieku, który ostatecznie rozpada się z utworzeniem głębokiego, bolesnego owrzodzenia. Dno takiego wrzodu jest pokryte ropą. Procesowi towarzyszy brak podwyższonej temperatury ciała.
Wszystkie procesy erozyjno-wrzodziejące z lokalizacją na błonach śluzowych powinny być poddane badaniu na obecność jasnych krętków.
Syfilityczne zapalenie migdałków jest jednym z objawów kiły w jamie ustnej. Gdy pojawia się syfilityczna róża w okolicy migdałków i pierścieniowych plamek limfatycznych, które można umieścić zarówno oddzielnie, jak i połączyć, tworząc stałe obszary przekrwienia (syfilityczna dławica piersiowa). Plamy są czerwone, często z niebieskawym odcieniem, ostro odgraniczone od otaczającej tkanki. Ogólny stan pacjenta cierpi rzadko.
W kiły wtórnej częściej występuje grudkowe zapalenie migdałków. Elementy grudkowe są podatne na wzrost obwodowy, często łącząc się, tworząc płytki z wyraźnymi granicami. W owrzodzeniach grudki pokrywają się białawym nalotem. Wraz z pokonaniem błony śluzowej gardła odnotowuje się ból podczas połykania. Owrzodzonym grudkom zawsze towarzyszy ból. Ogólny stan pacjenta pogarsza się. Jest podwyższona temperatura ciała.
Rys. 8. Kiła w jamie ustnej - syfilityczne zapalenie migdałków: syfilityczna róża (lewa fotografia) i grudkowa syfilid (prawe zdjęcie).
Rys. 9. Kiła w jamie ustnej - syfilityczne zapalenie migdałków.
Oznaki zmian syfilitycznych błon śluzowych nosa i jamy ustnej, gardła i krtani:
We wczesnej kiły wtórnej mogą wystąpić zaburzenia narządów, ale najczęściej wątroba i żołądek rozpalają się, rozwija się zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie nerek. Proces zapalny często nie objawia się klinicznie.
Kości i stawy są dotknięte pod koniec pierwotnego okresu kiły, ale częściej zmiany są rejestrowane w okresie wtórnym. Ból jest głównym objawem choroby. W obrębie długich cewek, stawów kolanowych i barkowych występują bóle kończyn dolnych. Występuje zapalenie stawów, zapalenie okostnej i osteoperiostitis.
We wczesnych stadiach kiły występuje zapalenie błon mózgowych i naczyń krwionośnych (często utajone zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kiła układu nerwowego opon mózgowo-naczyniowych), a praca autonomicznego układu nerwowego jest zaburzona.
O objawach kiły wtórnej na skórze przeczytaj artykuł
Przeczytaj więcej o diagnozie i leczeniu kiły w artykule.