Co oznacza diagnoza - choroba demielinizacyjna mózgu

Jedną z najbardziej niebezpiecznych patologii, które wpływają na układ nerwowy, jest choroba demielinizacyjna mózgu. W rezultacie następuje zniszczenie mieliny wraz z jej zastąpieniem przez tkankę włóknistą. Może się zdarzyć w dowolnej części mózgu (czołowej, potylicznej, płatach skroniowych). Takie procesy prowadzą do tego, że transmisja impulsów nerwowych jest osłabiona. Demielinizacja odnosi się do chorób o charakterze autoimmunologicznym, a ostatnio obserwuje się wzrost tej patologii wśród dzieci i osób powyżej 45 roku życia. Jakie są przyczyny, charakter i leczenie tej patologii mózgu?

Główne przyczyny choroby demielinizacyjnej

Wśród głównych powodów, dla których demielinizacja mózgu zaczyna się rozwijać w organizmie, można przypisać:

1. Reakcja ludzkiego układu odpornościowego na białko, które tworzy mielinę. W wyniku nieodwracalnych procesów zachodzących w organizmie takie białko zaczyna być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce. Komórki zaczynają go atakować i stopniowo niszczą. Ten powód jest najbardziej niebezpieczny. Mechanizm ten może zostać wywołany przez spożycie organizmu lub cechy odporności człowieka, które są dziedziczne. Obejmują one stwardnienie rozsiane, wielokrotne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego itp.
2. Proces demielinizacji może rozpocząć się w odpowiedzi na obecność neuroinfekcji, która konkretnie dotyczy mieliny.

1. Naruszenie procesów metabolicznych w organizmie. W rezultacie mielina zaczyna cierpieć na niedobór potrzebnych jej substancji i stopniowo się zapada. Jest to możliwe u pacjentów z cukrzycą i problemami związanymi z pracą tarczycy.
2. Wpływ na organizm toksyn i substancji chemicznych, w tym: alkoholu, leków psychotropowych, acetonu, produktów przemiany materii.
3. Procesy paranowotworowe występujące jako powikłanie raka.

W wyniku badań naukowych udało się ustalić, że dziedziczność i niekorzystne warunki środowiskowe odgrywają szczególną rolę w uszkodzeniu mieliny (osłonki włókien nerwowych). Istnieją również informacje o związku między prawdopodobieństwem wystąpienia tej choroby a położeniem geograficznym osoby, w której występują ogniska demielinizacji.

Istnieją dwa rodzaje demielinizacji mózgu:

1. Mielinoplastyka - charakteryzująca się dziedziczną predyspozycją do szybkiego niszczenia powłoki substancji mielinowej.
2. Mielinopatia jest procesem niszczenia osłonki mielinowej, która ma inne przyczyny.

Objawy

Niektóre szczególne objawy choroby demielinizacyjnej mózgu nie różnią się. Wszystkie są bezpośrednio związane z tymi częściami układu nerwowego, w których są zlokalizowane i miejscem, gdzie znajdują się ogniska demielinizacji. W sumie w medycynie występują 3 główne choroby demielinizacyjne:

1. Ostre rozprzestrzenianie się zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego.
2. Stwardnienie rozsiane (w dowolnej formie jego manifestacji).
3. Leukoencefalopatia wieloogniskowa.

Najczęstszą z tych chorób jest stwardnienie rozsiane, które w przeciwieństwie do innych chorób może jednocześnie oddziaływać na kilka części ośrodkowego układu nerwowego. Zakres objawów tej choroby jest dość szeroki. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się u młodych ludzi w wieku 20-25 lat. Najczęściej chorobę rozpoznaje się u kobiet około 25 lat. Wśród mężczyzn liczba pacjentów jest mniejsza, jednak choroba ma postać postępującą. Wszystkie objawy charakterystyczne dla choroby można podzielić na 7 grup:

1. Zaburzenia neuropsychologiczne: zaburzenia zachowania, uczucie euforii, depresja, osłabienie, hipochondria.
2. Pokonanie ścieżki piramidalnej dystroficznej. Należą do nich: spastyczne napięcie mięśni, zmniejszone odruchy skórne, niedowłady, wzrost odruchów ścięgien.
3. Dystroficzne uszkodzenia nerwów czaszkowych i pnia mózgu: osłabienie mięśni twarzy, oczopląs poziomy.

1. Naruszenie narządów miednicy: osłabiona siła, częste oddawanie moczu, wielu ma nietrzymanie moczu.
2. Odczulenie w wyniku demielinizacji: dysestezja, zaburzenia związane z wrażliwością na wibracje, pacjent nie dostrzega wysokiej lub niskiej temperatury, uczucie zwężenia kończyn.
3. Zaburzenia widzenia: zmiany kąta widzenia, ślepota barw, niemożność dostrzeżenia szczegółów jasności i kontrastu.
4. Dystroficzne uszkodzenie móżdżku: dysmetria, asynergia, oczopląs, hipotonia mięśniowa, ataksja ciała.

Dowiedz się więcej o ataksji i jej leczeniu od doświadczonego neurologa Michaiła Moiseyevicha Shperlinga w naszym filmie:

Diagnoza demielinizacji mózgu

Najskuteczniejszą obecnie metodą diagnozowania patologii jest zastosowanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Możliwe jest zidentyfikowanie ognisk dimelinizatsii, które mogą być owalne lub okrągłe. Ich średnica może wahać się od 3 mm do 3 cm, mogą być zlokalizowane w dowolnej części mózgu, ale najczęściej są rozpoznawane w płacie czołowym. Jeśli choroba postępuje wystarczająco długo, a leczenie nie jest wykonywane, ogniska takie mogą się ostatecznie połączyć. Tomografia ujawnia obecność zmian w przestrzeniach podpajęczynówkowych, powiększonych komór, co jest możliwe ze względu na zanik mózgu.

Stosunkowo nowym sposobem diagnozowania demielinizacji jest metoda potencjałów wywołanych. Badanie to pozwala dokonać jakościowej oceny parametrów słuchowych, wzrokowych i somatosensorycznych, a także rozważyć naruszenia w prowadzeniu impulsów nerwowych.

Elektroneuromografia pomaga dostrzec obecność degeneracji aksonów i ocenić poziom upośledzenia.

O tym, jak diagnozować stwardnienie rozsiane i inne choroby demielinizacyjne za pomocą MRI, mówi Kapitonow Ivan Vladimirovich - lekarz centrum MRT24:

Badania immunologiczne prowadzone są na oligoklonalnych immunoglobulinach, które znajdują się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli okaże się, że są one silnie skoncentrowane, wyciąga się wniosek dotyczący aktywności demielinizacji mózgu.

Tradycyjne zabiegi

Do leczenia procesów patologicznych stosuje się leki, których działanie ma na celu poprawę funkcji impulsów nerwowych i blokowanie zmian w mózgu. Najtrudniejszą rzeczą jest leczenie starej demielinizacji.

Beta-interferony mogą znacznie zmniejszyć ryzyko rozwoju patologii i występowania powikłań o około 30%. Dodatkowo pacjentowi przepisuje się następujące leki:

• Leki zwiotczające mięśnie, których działanie ma na celu przywrócenie funkcji motorycznych pacjenta.

• Leki przeciwzapalne są niezbędne do zatrzymania uszkodzeń włókien nerwowych, które pojawiły się w wyniku rozwoju procesu zapalnego o charakterze zakaźnym. Wraz z takimi lekami pokazano stosowanie antybiotyków.
• Leki nootropowe są wskazane w przewlekłej demielinizacji. Takie leki mają pozytywny wpływ na przywrócenie aktywności przewodzącej i pracę mózgu jako całości. Jednocześnie zaleca się stosowanie neuroprotektorów i kompleksu aminokwasów.

Jeśli leczenie nie zostało rozpoczęte na czas, przywrócenie normalnego funkcjonowania mózgu i utraconych funkcji organizmu jest prawie niemożliwe.

W jaki sposób leki nootropowe wpływają na nasz mózg mówi neurolog, profesor MD Snaider Natalia Alekseevna:

Leczenie demielinizacyjnych środków ludowych

Stosowanie ludowych metod demielinizacji pomaga złagodzić niektóre objawy i pomaga zapobiegać chorobom. W tym celu powszechnie stosuje się następujące rośliny:

• Korzeń kaukaskiej Dioscorea. Pół łyżeczki rozdrobnionego i wysuszonego korzenia wlewa się szklanką wrzącej wody i trzyma w łaźni wodnej przez co najmniej 15 minut. Następnie bulion jest filtrowany i pobierany przed jedzeniem 1 łyżki stołowej.

• Anyż lofant Stosuje się go również do wywaru, w którym 1 łyżkę suszonych liści, kwiatów i innych części rośliny wlewa się 1 szklanką gorącej wody i gotuje przez 10 minut. Po ochłodzeniu bulion jest filtrowany, dodając do niego 1 łyżeczkę miodu. Rosół wziąć na pusty żołądek 2 łyżki.

Zanim jednak rozpoczniesz leczenie demielinizacyjne przy użyciu tradycyjnych metod i środków, powinieneś skonsultować się z lekarzem, ponieważ istnieją przeciwwskazania do stosowania tych przepisów.

• Jakie są szanse na szybkie odzyskanie zdrowia po udarze - aby zdać test;
• Czy ból głowy może spowodować udar - zaliczyć test;
• Czy masz migrenę? - zdać test.

Wideo

Jak usunąć ból głowy - 10 szybkich metod pozbycia się migreny, zawrotów głowy i lumbago

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Co roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, którym towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i najczęściej nieodwracalny proces wpływa na istotę białą mózgu i rdzenia kręgowego, prowadzi do uporczywych zaburzeń neurologicznych, a poszczególne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na życie.

Choroby demielinizacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40–45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, rozprzestrzeniania się na te obszary geograficzne, gdzie częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, prowadzone aktywnie od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki wysiłkom naukowców rzucają one światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób, a zastosowanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w organizmie powstają specyficzne białka-przeciwciała atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia ich osłonki mielinowej i upośledzenia transmisji impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Zakażenie wirusowe (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Chroniczne ogniska infekcji bakteryjnej, przewóz H. pylori;
• Zatrucie metalami ciężkimi, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewną zależność geograficzną. Największa liczba przypadków odnotowywana jest w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii, w Rosji Centralnej. Natomiast wśród ludzi w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne są bardzo rzadkie. Rasa odgrywa również określoną rolę: kaukascy dominują wśród pacjentów demielinizujących.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewożenie niektórych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającego wytwarzania przeciwciał, które przenikają przez barierę hemato-mózgową i powodują zapalenie wraz ze zniszczeniem mieliny.

Innym ważnym mechanizmem patogenetycznym jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka zapalenia w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie się przeciwciał przeciwko składnikom białkowym mikroorganizmów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna „mylić” swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i ich własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowa regeneracja mieliny pozwala neuronom funkcjonować przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu postępuje zniszczenie błon nerwowych, procesy neuronów „stają się gołe” i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się trwały i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest bardzo zróżnicowana i zależy od lokalizacji zmiany chorobowej, przebiegu danej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale nie udaje mu się usprawiedliwić zmian zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie konkretnego rodzaju procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne żadne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Główny i bardzo pouczający sposób diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie uważany za MRI. Ta metoda jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazaniami są nadmierna waga, strach przed ograniczoną przestrzenią, obecność struktur metalowych, które reagują na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej „młode” pola demielinizacji gromadzą środek kontrastowy lepiej niż te już istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej formy patologii i wybranie odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład, można żyć kilkanaście lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą postacią demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie daleko od medycyny często używają terminu „stwardnienie” w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem, związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tym „stwardnieniem” nie ma nic do roboty.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadzie mieliny i późniejszym zastąpieniu tych ognisk tkanką łączną (stąd „stwardnienie”). Charakteryzuje się rozproszonym charakterem zmian, to znaczy demielinizacją i stwardnieniem znajduje się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźnego wzorca w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Zakłada się złożony efekt dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zaobserwowano, że częstotliwość PC jest wyższa tam, gdzie jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle wpływa to na kilka części układu nerwowego i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI płytek różnych recept: od bardzo świeżego do sklerotycznego. Wskazuje to na przewlekły, uporczywy charakter stanu zapalnego i tłumaczy różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy SM są bardzo zróżnicowane, ponieważ zmiana dotyczy kilku części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowłady i paraliż, zwiększone odruchy ścięgien, drgawki skurczowe pewnych grup mięśniowych;
• Balansowanie zaburzeń i umiejętności motorycznych;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany mowy, przełykanie, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna, jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcia, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zwężenie pól, zaburzenia percepcji koloru, kontrastu i jasności.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci są w depresji, tło emocjonalne jest zwykle zmniejszone, występuje tendencja do depresji lub odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu, spadek intelektu i aktywności poznawczej łączy zmiany w sferze motorycznej i wrażliwej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zaczyna się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku pojawienia się pierwszych zaburzeń ruchu, równowagi i koordynacji rokowanie jest gorsze, ponieważ objawy te wskazują na uszkodzenie móżdżku i podkorowych ścieżek przewodzących.

Wideo: MRI w diagnozie zmian demielinizacyjnych w SM

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, możliwa jest gorączka, uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska zniszczenia mieliny prowadzą do wielu poważnych zaburzeń ruchowych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem oponowym z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie śródczaszkowe.

Złośliwość choroby Marburga wiąże się z dominującym uszkodzeniem pnia mózgu, w którym koncentrują się główne szlaki i jądra nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta występuje w ciągu kilku miesięcy od początku choroby.

Choroba Deviki

Choroba Deviki jest procesem demielinizacyjnym, w którym dotykają nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Rozpoczynając ostro, patologia postępuje szybko, prowadząc do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zaangażowanie rdzenia kręgowego wznosi się i towarzyszy mu niedowład, paraliż, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą powstać w ciągu około dwóch miesięcy. Rokowanie choroby jest złe, zwłaszcza u dorosłych pacjentów. U dzieci jest to nieco lepsze dzięki terminowemu wyznaczeniu glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Schematy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc terapia ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, wspierania działań.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, drgawki, zaburzenia równowagi i koordynacja, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się spadkiem inteligencji, aż do ciężkiej demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillain-Barre

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, a patologia nie ma granicy wieku.

Objawy są zredukowane do niedowładu, paraliżu, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste zaburzenia rytmu, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, które wskazują na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale w piątej części pacjentów pozostają resztkowe oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

Do leczenia demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Terapia objawowa;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowej nominacji w wysokości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek jest wstrzykiwany pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulina, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie powstawania kompleksów immunologicznych. Stosuje się je w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w ilości 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować przy połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania cieczy, w której usuwa się autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu zabiegów, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, terapię hormonalną i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwiobiegu. Glukokortykoidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odpornościową, hamują wytwarzanie białek antymelinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane na tydzień w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) można stosować w ciężkich postaciach patologii z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), środki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, neuroprotektory (glicyna, Semax), środki zwiotczające mięśnie (mydokalmy) do spastycznego porażenia. W celu poprawy transmisji nerwów przepisywane są witaminy z grupy B, aw stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na specyfikę patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono międzynarodowe grupy w celu dalszego badania demielinizacji, a wysiłki naukowców z różnych krajów już zapewniają skuteczną pomoc pacjentom, chociaż rokowanie w wielu formach pozostaje bardzo poważne.

Czym są choroby demielinizacyjne?

Choroby demielinizacyjne stanowią dużą grupę patologii o charakterze neurologicznym. Diagnozowanie i leczenie danych dotyczących choroby jest dość złożone, ale wyniki wielu naukowców mogą posunąć się naprzód w kierunku zwiększenia wydajności. Osiągnięto sukces w metodach wczesnej diagnozy, a nowoczesne schematy i metody leczenia dają nadzieję na przedłużenie życia, w celu pełnego lub częściowego wyzdrowienia.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

W organizmie ludzkim układ nerwowy składa się z dwóch części - centralnej (mózg i rdzeń kręgowy) i obwodowej (wiele gałęzi i węzłów nerwowych). Dostosowany mechanizm regulacji działa w ten sposób: impuls wytwarzany w receptorach układu obwodowego pod wpływem czynników zewnętrznych jest przekazywany do ośrodków nerwowych rdzenia kręgowego, skąd są wysyłane do ośrodków nerwowych mózgu. Impuls kontrolny po przetworzeniu sygnału w mózgu jest przesyłany zstępującą linią ponownie do rdzenia kręgowego, skąd jest rozprowadzany do organów roboczych.

Normalne funkcjonowanie całego organizmu w dużej mierze zależy od szybkości i jakości transmisji sygnałów elektrycznych wzdłuż włókien nerwowych, zarówno w kierunku rosnącym, jak i opadającym. Aby zapewnić izolację elektryczną, aksony większości neuronów są pokryte osłonką mielinową białka lipidowego. Tworzą go komórki glejowe, a w części obwodowej komórki Schwanna iw OUN - oligodendrocyty.

Oprócz elektrycznych funkcji izolacyjnych, osłonka mielinowa zapewnia zwiększoną szybkość transmisji impulsów dzięki obecności w niej przechwyceń Ranviera do cyrkulacji prądu jonowego. W końcu prędkość sygnałów w mielinowanych włóknach wzrasta 7-9 razy.

Co to jest proces demielinizacji?

Pod wpływem wielu czynników może rozpocząć się proces niszczenia mieliny, zwanej demielinizacją. W wyniku uszkodzenia osłony ochronnej włókna nerwowe stają się odsłonięte, szybkość transmisji sygnału maleje. W miarę rozwoju patologii same nerwy zaczynają się zapadać, co prowadzi do całkowitej utraty zdolności transmisyjnych. Jeśli w debiucie można leczyć chorobę i przywrócić mielinizację aksonu, w zaawansowanym stadium powstaje nieodwracalna wada, chociaż niektóre nowoczesne techniki pozwalają nam spierać się z tą opinią.

Etiologiczny mechanizm demielinizacji jest związany z nieprawidłowościami w funkcjonowaniu układu autoimmunologicznego. W pewnym momencie zaczyna postrzegać białko mieliny jako obce, wytwarzając przeciwciała. Przebijając się przez barierę hemato-mózgową, wytwarzają proces zapalny na osłonce mielinowej, co prowadzi do jej zniszczenia.

W etiologii tego procesu występują 2 główne obszary:

1. Mielinoklazja - naruszenie układu autoimmunologicznego zachodzi pod wpływem czynników egzogennych. Mielina ulega zniszczeniu z powodu aktywności odpowiednich przeciwciał, które pojawiły się we krwi.
2. Mielinopatia - naruszenie produkcji mieliny, określone na poziomie genetycznym. Wrodzona anomalia struktury biochemicznej substancji prowadzi do tego, że jest postrzegana jako element patogenny? i powoduje aktywną odpowiedź układu odpornościowego.

Podkreślono następujące powody, które mogą spowodować proces demielinizacji:

• Uszkodzenie układu odpornościowego, które może być spowodowane infekcją bakteryjną i wirusową (opryszczka, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra, różyczka), nadmierny stres psychiczny i silny stres, zatrucie organizmu, zatrucie chemiczne, czynniki środowiskowe, zła dieta.
• Neuroinfekcja. Niektóre patogeny (często wirusowe), przenikające do mieliny, prowadzą do tego, że same białka mieliny stają się celem układu odpornościowego.
• Zakłócenie procesu metabolicznego, który może zakłócić strukturę mieliny. Zjawisko to spowodowane jest cukrzycą i nieprawidłowościami tarczycy.
• Zaburzenia paraneoplastyczne. Występują w wyniku rozwoju guzów nowotworowych.

POMOC! Na szczególną uwagę zasługuje mechanizm demielinizacji związany ze zmianą zakaźną. Zwykle reakcja układu odpornościowego ma na celu tłumienie tylko organizmów patogennych. Jednak niektóre z nich mają wysoki stopień podobieństwa do białka mieliny, a układ autoimmunologiczny je myli, zaczynając walczyć z własnymi komórkami, niszcząc osłonkę mielinową.

Rodzaje chorób demielinizacyjnych

Biorąc pod uwagę strukturę ludzkiego układu nerwowego, wyróżnia się 2 rodzaje patologii:

1. Choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego. Takie choroby mają kod ICD 10 od G35 do G37. Obejmują one uszkodzenie narządów centralnego układu nerwowego, tj. mózg i rdzeń kręgowy. Patologia tego typu powoduje manifestację prawie wszystkich wariantów neurologicznego typu objawów. Jego wykrycie jest utrudnione przez brak jakichkolwiek dominujących objawów, co powoduje zamazany obraz kliniczny. Mechanizm etiologiczny jest najczęściej oparty na zasadach mielinoklastu, a zmiana jest rozlana w naturze z utworzeniem wielu zmian. Jednocześnie rozwój stref jest powolny, co powoduje stopniowy wzrost objawów. Najbardziej charakterystycznym przykładem jest stwardnienie rozsiane.
2. Choroba demielinizacyjna układu obwodowego. Ten typ patologii rozwija się wraz z porażką procesów nerwowych i węzłów. Najczęściej są one związane z problemami kręgosłupa, a postęp choroby obserwuje się, gdy włókna są ściskane przez kręgi (zwłaszcza z przepukliną międzykręgową). W przypadku naruszenia nerwów ich ruch jest zakłócany, co powoduje śmierć małych neuronów, które są odpowiedzialne za ból. Do śmierci neuronów alfa zmiany obwodowe są odwracalne i można je przywrócić.

Klasyfikacja chorób wzdłuż kursu obejmuje ostrą, remisyjną i ostrą postać jednofazową. W zależności od stopnia uszkodzenia rozróżnia się rodzaj patologii jednoogniskowej (pojedyncza zmiana), wieloogniskowej (wiele zmian) i rozproszonej (rozległe zmiany bez wyraźnych granic zmian).

Przyczyny patologii

Choroby demielinizacyjne są powodowane przez uszkodzenie osłonki mielinowej aksonów nerwowych. Powyższe czynniki endogenne i egzogenne powodujące proces demielinizacji stają się głównymi przyczynami choroby. Z natury czynników prowokujących, choroby są podzielone na pierwotne (zapalenie wielomięśniowe, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie opłucnowe, zapalenie szpiku, zapalenie opuszkowo-rdzeniowe) i wtórne (szczepionka, parainfekcja po grypie, odrze i inne choroby).

Objawy

Objawy objawów choroby i MR zależą od lokalizacji zmiany. Ogólnie objawy można podzielić na kilka kategorii:

• Zakłócenie funkcji ruchowych - niedowład i porażenie, nieprawidłowe odruchy.
• Objawy zmian móżdżku - naruszenie orientacji i koordynacji, porażenie spastyczne.
• Uszkodzenie pnia mózgu - naruszenie zdolności mowy i połykania, unieruchomienie gałki ocznej.
• Naruszenie wrażliwości skóry.
• Zmiany w funkcjonowaniu układu moczowo-płciowego i narządów miednicy - nietrzymanie moczu, problemy z moczem.
• Problemy okulistyczne - częściowa lub całkowita utrata wzroku, pogorszenie ostrości wzroku.
• Upośledzenie funkcji poznawczych - utrata pamięci, zmniejszona szybkość myślenia i uwagi.

Choroba demielinizacyjna mózgu powoduje stale rosnącą, uporczywą wadę typu neurologicznego, która prowadzi do zmiany w zachowaniu człowieka, pogorszenia ogólnego samopoczucia, zmniejszenia wydajności. Zaniedbany etap obfituje w tragiczne konsekwencje (niewydolność serca, zatrzymanie oddechu).

Najczęstsze choroby spowodowane procesem demielinizacji

Można wyróżnić następujące powszechne patologie demielinizacyjne:

• Stwardnienie rozsiane. Jest to główny przedstawiciel chorób demielizujących ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ma rozległą symptomatologię, a pierwsze objawy występują u młodych ludzi (22-25 lat). Częściej spotykane u kobiet. Początkowe objawy to drżenie oczu, zaburzenia mowy, problemy z oddawaniem moczu.
• Ostre rozlane zapalenie mózgu i rdzenia (ODEM). Charakteryzuje się zaburzeniami mózgu. Najczęstszą przyczyną jest infekcja wirusowa.
• Rozproszone stwardnienie rozsiane. Choroba dotyczy mózgu i rdzenia kręgowego. Śmierć następuje po 5-8 latach choroby.
• Ostra optyka (choroba Devica). Ma ostry przebieg z uszkodzeniem oczu. Ma wysokie ryzyko śmierci.
• Stwardnienie koncentryczne (choroba Balo). Bardzo ostry przebieg z porażeniem i padaczką. Śmierć jest ustalana po 6-9 miesiącach.
• Leukodystrofia - grupa patologii, z powodu rozwoju procesu w białym rdzeniu. Mechanizm jest związany z mielinopatią.
• Leukoencefalopatia. Rokowanie przeżycia wynosi 1-1,5 roku. Rozwija się ze znacznym zmniejszeniem odporności, w szczególności w przypadku HIV.
• Zapalenie okołooczodołowego zapalenia mózgu i rdzenia typu rozproszonego. Odnosi się do dziedzicznych patologii. Choroba postępuje szybko, a oczekiwana długość życia nie przekracza 2 lat.
• Mielopatia - ukrwienie kręgosłupa, choroba Canawana i inne patologie z uszkodzeniami rdzenia kręgowego.
• Zespół Guillain-Barre. Jest to przedstawiciel chorób układu peryferyjnego. Może powodować paraliż. Dzięki terminowej detekcji jest uleczalna.
• Amyotrofia Charcota-Marie-Tuty jest chorobą przewlekłą z uszkodzeniem układu obwodowego. Prowadzi do dystrofii mięśniowej.
• Polinereopatia - choroba Refsum, zespół Russi-Levy, neuropatia Dejerine-Sott. Ta grupa składa się z chorób o etiologii dziedzicznej.

Choroby te nie wyczerpują dużej liczby patologii demielinizacyjnych. Wszystkie z nich są bardzo niebezpieczne dla ludzi i wymagają skutecznych środków, aby przedłużyć ich życie.

Nowoczesne metody diagnostyczne

Główną metodą badań diagnostycznych do wykrywania chorób demielinizacyjnych jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI). Ta technika jest całkowicie nieszkodliwa i może być stosowana u pacjentów w każdym wieku. Z ostrożnością, MRI jest stosowany do otyłości i zaburzeń psychicznych. Wzmocnienie kontrastu służy do wyjaśnienia aktywności patologii (ostatnie ogniska szybciej gromadzą kontrastującą substancję).

Obecność procesu demielonizacji można zidentyfikować poprzez przeprowadzenie badań immunologicznych. Aby określić stopień zaburzeń przewodzenia, stosuje się specjalne techniki neuroobrazowania.

Czy istnieje skuteczne leczenie?

Skuteczność leczenia chorób demielinizowanych zależy od rodzaju patologii, lokalizacji i rozległości zmiany chorobowej, zaniedbania choroby. Dzięki terminowemu leczeniu lekarz może osiągnąć pozytywne wyniki. W niektórych przypadkach leczenie ma na celu spowolnienie procesu i przedłużenie życia.

Tradycyjne metody leczenia medycyną

Farmakoterapia opiera się na takich technikach:

• Zapobiegaj niszczeniu mieliny, blokując tworzenie się przeciwciał i cytokin za pomocą interferonów. Główne leki - Betaferon, Relief.
• Wpływ na receptory w celu spowolnienia wytwarzania przeciwciał przy użyciu immunoglobulin (Bioven, Venoglobulin). Ta technika jest stosowana w leczeniu ostrego stadium choroby.
• Metody instrumentalne - oczyszczanie osocza krwi i eliminacja za pomocą filtracji immunologicznej.
• Leczenie objawowe - przepisywane są leki z grupy nootropowej, neuroprotektory, przeciwutleniacze, środki zwiotczające mięśnie.

Tradycyjna medycyna na chorobę demielinizacyjną

Tradycyjna medycyna oferuje w leczeniu patologii takie środki: mieszankę cebuli i miodu w proporcji rany; sok z czarnej porzeczki; nalewka alkoholowa z propolisu; olej czosnkowy; nasiona mordovnika; zbiór medyczny kwiatów i liści głogu, korzenia waleriany, ruty. Oczywiście same środki ludowe nie są w stanie poważnie wpłynąć na proces patologiczny, ale razem z lekami pomagają zwiększyć skuteczność złożonej terapii.

Protokół Coimbra dla autoimmunologicznych chorób demielinizacyjnych

Konieczne jest odnotowanie jeszcze jednej metody leczenia omawianych chorób, zwłaszcza stwardnienia rozsianego.

WAŻNE! Ta metoda jest stosowana tylko w przypadku chorób autoimmunologicznych!

Metoda ta polega na przyjmowaniu wysokich dawek witaminy D3 - „Protokołu Dr Coimbry”. Metoda ta nosi imię znanego brazylijskiego naukowca, profesora neurologii, szefa instytutu badawczego w mieście São Paulo (Brazylia) Sisero Galli Coimbra. Liczne badania autora tej metody wykazały, że ta witamina, a raczej hormon, jest w stanie powstrzymać niszczenie osłonki mielinowej. Dzienne dawki witaminy są ustalane indywidualnie, z uwzględnieniem odporności organizmu. Średnią dawkę początkową wybiera się na około 1000 jm / dzień na każdy kilogram masy ciała. Wraz z witaminą D3, witaminą B2, magnezem, omega-3, choliną i innymi suplementami są przyjmowane. Obowiązkowe nawodnienie (spożycie płynów) do 2,5–3 litrów na dobę i dieta wykluczająca pokarmy bogate w wapń (zwłaszcza produkty mleczne). Dawki witaminy D są okresowo regulowane przez lekarza w zależności od poziomu hormonu przytarczyc.

POMOC! Przeczytaj więcej o działaniu protokołu tutaj.

Choroby demielinizacyjne są trudnymi testami dla ludzi. Są trudne do zdiagnozowania, a nawet trudniejsze do leczenia. W niektórych przypadkach choroba jest uważana za nieuleczalną, a terapia ma na celu tylko maksymalne przedłużenie życia. Przy odpowiednim i odpowiednim leczeniu rokowanie w większości przypadków jest korzystne.

Choroba demielinizacyjna mózgu i ośrodkowego układu nerwowego: przyczyny rozwoju i rokowania

Każda choroba demielinizacyjna jest poważną patologią, często kwestią życia i śmierci. Ignorowanie pierwszych objawów prowadzi do rozwoju paraliżu, wielu problemów w mózgu, narządach wewnętrznych i często śmierci.

Aby wykluczyć niekorzystne rokowanie, zaleca się przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarza, aby przeprowadzić terminowe badanie.

Demielinizacja

Czym jest demielinizacja mózgu, stanie się jasne, jeśli krótko omówisz anatomię i fizjologię komórki nerwowej.

Impulsy nerwowe przemieszczają się z jednego neuronu do drugiego, do narządów poprzez długi proces zwany aksonem. Wiele z nich jest osłoniętych mielinową osłonką (mieliną), która zapewnia szybką transmisję impulsów. W 30% składa się z białek, reszta w swoim składzie - lipidów.

Mechanizm rozwoju

W niektórych sytuacjach dochodzi do zniszczenia osłonki mielinowej, co wskazuje na demielinizację. Dwa główne czynniki prowadzą do rozwoju tego procesu. Pierwszy wiąże się z predyspozycją genetyczną. Bez wpływu jakichkolwiek oczywistych czynników niektóre geny inicjują syntezę przeciwciał i kompleksów immunologicznych. Wytworzone przeciwciała są w stanie przeniknąć przez barierę hemato-encefaliczną i spowodować zniszczenie mieliny.

Sercem innego procesu jest infekcja. Ciało zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą białka mikroorganizmów. Jednak w niektórych przypadkach białka patologicznych bakterii i komórek nerwowych są postrzegane jako identyczne. Występuje zamieszanie i organizm infekuje własne neurony.

W początkowej fazie porażki proces można zatrzymać i odwrócić. Z czasem zniszczenie powłoki dochodzi do tego stopnia, że ​​całkowicie znika, obnażając aksony. Substancja do transmisji impulsowej znika.

Powody

Podstawą patologii demielinizacyjnych są następujące główne przyczyny:

• Genetyczny. U niektórych pacjentów odnotowano mutację genów odpowiedzialnych za białka osłonki mielinowej, immunoglobulin i szóstego chromosomu.
• Procesy zakaźne. Rozpoczęty przez chorobę z Lyme, różyczkę, zakażenia wirusem cytomegalii.
• Intoksykacja. Długotrwałe spożywanie alkoholu, narkotyków, substancji psychotropowych, kontakt z pierwiastkami chemicznymi.
• Zaburzenia metaboliczne. Z powodu cukrzycy występuje nieprawidłowe działanie komórek nerwowych, co prowadzi do śmierci osłonki mielinowej.
• Nowotwór.
• Stres.

Ostatnio coraz więcej naukowców uważa, że ​​mechanizm pochodzenia i rozwoju jest połączony. Na tle dziedzicznych uwarunkowań pod wpływem środowiska i patologii rozwijają się choroby demielinizacyjne mózgu.

Należy zauważyć, że najczęściej występują u Europejczyków, w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych, w centrum Rosji i na Syberii. Są mniej powszechne wśród ludności Azji, Afryki i Australii.

Klasyfikacja

Opisując demielinizację, lekarze mówią o mielinoklazji, zaburzeniu błony neuronalnej z powodu czynników genowych.

Uszkodzenie, które występuje z powodu chorób innych narządów, wskazuje na mielinopatię.

Ogniska patologiczne występują w mózgu, kręgosłupie, obwodowych częściach układu nerwowego. Mogą mieć charakter uogólniony - w tym przypadku uszkodzenie wpływa na błony w różnych częściach ciała. Z izolowaną zmianą obserwowaną na ograniczonym obszarze.

Choroby

W praktyce medycznej istnieje kilka chorób charakteryzujących się procesami demielinizacji mózgu.

Należą do nich stwardnienie rozsiane - w tej formie występują najczęściej. Inne objawy obejmują patologie Marburga, Devika, postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii, zespołu Guillaina-Barrégo.

Stwardnienie rozsiane

Około 2 milionów ludzi cierpi na stwardnienie rozsiane. W ponad połowie przypadków patologia rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat. Postępuje powoli, więc pierwsze objawy pojawiają się dopiero po kilku latach. Ostatnio rozpoznaje się ją u dzieci w wieku od 10 do 12 lat. Występuje częściej u kobiet, mieszkańców miast. Chory więcej ludzi mieszkających z dala od równika.

Diagnozę choroby przeprowadza się za pomocą rezonansu magnetycznego. Jednocześnie wykrywanych jest wiele ognisk demielinizacji. Głównie znajdują się w istocie białej mózgu. Jednocześnie współistnieją świeże i stare blaszki. Jest to znak trwającego procesu, który wyjaśnia postępową naturę patologii.

U pacjentów rozwija się paraliż, wzmagają się odruchy ścięgien, występują napady miejscowe. Cierpią drobne umiejętności ruchowe, połykanie, głos, mowa, wrażliwość, zdolność utrzymania równowagi są zaburzone. W przypadku uszkodzenia nerwu wzrokowego zmniejsza się widzenie i postrzeganie kolorów.

Osoba staje się drażliwa, skłonna do depresji, apatii. Czasami wręcz przeciwnie, dochodzi do euforii. Zaburzenia sfery poznawczej stopniowo się zwiększają.

Rokowanie uważa się za względnie korzystne, jeśli choroba w początkowych stadiach wpływa tylko na nerwy czuciowe i wzrokowe. Porażka neuronów ruchowych prowadzi do załamania funkcji mózgu i jego oddziałów: móżdżku, piramidy i układu pozapiramidowego.

Choroba Marburga

Ostry przebieg demielinizacji, prowadzący do śmierci, charakteryzuje chorobę Marburga. Według niektórych badaczy patologia jest odmianą stwardnienia rozsianego. W pierwszych etapach uszkodzenia występują głównie w pniu mózgu, a także w ścieżkach przewodzenia, co wynika z jego przemijania.

Choroba zaczyna manifestować się jako normalne zapalenie, któremu towarzyszy gorączka. Mogą wystąpić drgawki. W krótkim czasie na dotkniętym obszarze znajduje się substancja mielinowa. Pojawiają się zaburzenia ruchowe, odczuwa się wrażliwość, wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe, procesowi towarzyszą wymioty. Pacjent skarży się na silne bóle głowy.

Choroba Deviki

Patologia wiąże się z demielinizacją rdzenia kręgowego i procesów nerwu wzrokowego. Paraliż rozwija się szybko, zauważane są zaburzenia wrażliwości, a narządy zlokalizowane w obszarze miednicy są zaburzone. Uszkodzenie nerwu wzrokowego prowadzi do ślepoty.

Rokowanie jest słabe, zwłaszcza dla dorosłych.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

Przeważnie osoby starsze wykazują oznaki choroby demielinizacyjnej ośrodkowego układu nerwowego charakteryzującej postępującą wieloogniskową leukoencefalopatię.

Uszkodzenie włókien nerwowych prowadzi do niedowładu, występowania ruchów mimowolnych, upośledzonej koordynacji, ograniczonej inteligencji w krótkim czasie. W ciężkich przypadkach rozwija się demencja.

Zespół Guillain-Barre

Zespół Guillain-Barre ma podobny rozwój. Dotkniętych jest więcej nerwów obwodowych. Pacjenci, głównie mężczyźni, cierpią na niedowład. Cierpią na silny ból mięśni, kości i stawów. Oznaki arytmii, zmiany ciśnienia, nadmierne pocenie się mówią o dysfunkcji układu wegetatywnego.

Objawy

Główne objawy chorób demielinizacyjnych układu nerwowego obejmują:

• Zaburzenia ruchu. Występuje niedowład, drżenie, mimowolne ruchy, zwiększona sztywność mięśni. Obserwowana koordynacja koordynacji, połykania.
• Neurologiczne. Mogą wystąpić napady padaczkowe.
• Utrata czucia Pacjent niewłaściwie postrzega temperaturę, wibracje, ciśnienie.
• Narządy wewnętrzne. Istnieje nietrzymanie moczu, wypróżnienia.
• Zaburzenia psycho-emocjonalne. Pacjenci zauważyli zawężenie intelektu, halucynacje, zwiększoną zapomnienie.
• Wizualne Wykryto upośledzenie widzenia, zaburzenia percepcji kolorów i jasności. Często pojawiają się jako pierwsze.
• Ogólne samopoczucie. Osoba szybko się męczy, staje się śpiąca.

Diagnostyka

Główną metodą wykrywania ognisk demielinizacji mózgu jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Pozwala to na dokładny obraz choroby. Wprowadzenie środka kontrastowego objaśnia je wyraźniej, umożliwiając wyizolowanie nowych uszkodzeń istoty białej mózgu.

Inne metody badania obejmują próbki krwi, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Głównym celem leczenia jest spowolnienie niszczenia osłonek mielinowych komórek nerwowych, normalizacja funkcjonowania układu odpornościowego, walka z przeciwciałami infekującymi mielinę.

Działanie immunostymulujące i przeciwwirusowe ma interferony. Aktywują fagocytozę, czynią organizm bardziej odpornym na infekcje. Przypisany do Copaxone, Betaferon. Wskazane jest podanie domięśniowe.

Immunoglobuliny (ImBio, Sandoglobulin) kompensują naturalne ludzkie przeciwciała, zwiększając zdolność pacjenta do przeciwstawiania się wirusom. Mianowany głównie w okresie zaostrzeń, podawany dożylnie.

Deksametazon i prednizalon są przepisywane w terapii hormonalnej. Prowadzą do zmniejszenia produkcji białek antymelinowych i zapobiegania rozwojowi stanu zapalnego.

W celu zahamowania procesów immunologicznych w ciężkich przypadkach stosuje się cytostatyki. Ta grupa obejmuje na przykład cyklofosfamid.

Oprócz leczenia lekami stosuje się plazmaferezę. Celem tej procedury jest oczyszczenie krwi, usunięcie z niej przeciwciał i toksyn.

Płyn rdzeniowy jest czyszczony. Podczas zabiegu alkohol przepuszczany jest przez filtry w celu oczyszczenia go z przeciwciał.

Współcześni naukowcy leczą komórki macierzyste, starając się wykorzystać wiedzę i doświadczenie biologii genów. Jednak w większości przypadków niemożliwe jest całkowite zatrzymanie demielinizacji.

Ważna część leczenia jest objawowa. Terapia ma na celu poprawę jakości i czasu życia pacjenta. Leki nootropowe są przepisywane (Piracetam). Ich działanie wiąże się ze zwiększoną aktywnością umysłową, lepszą uwagą i pamięcią.

Leki przeciwdrgawkowe zmniejszają skurcze mięśni i związany z nimi ból. Są to fenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. Aby złagodzić sztywność, przepisywane są środki zwiotczające mięśnie (Mydocalm).

Charakterystyczne objawy psycho-emocjonalne są osłabione podczas przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających.

Prognoza

Choroby demielinizacyjne występujące w początkowych stadiach rozwoju można zatrzymać lub spowolnić. Procesy, które głęboko wpływają na centralny układ nerwowy, mają mniej korzystny przebieg i rokowanie. W przypadku patologii Marburga i Devika śmierć następuje w ciągu kilku miesięcy. W zespole Guillain-Barre rokowanie jest całkiem dobre.

Dziedziczne predyspozycje, infekcje i zaburzenia metaboliczne powodują uszkodzenie osłonki mielinowej komórek mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Procesowi towarzyszy rozwój poważnych chorób, z których wiele jest śmiertelnych. Aby zatrzymać uszkodzenia mózgu przepisane leki, mające na celu zmniejszenie prędkości i rozwoju demielinizacji. Głównym celem leczenia objawowego jest złagodzenie objawów, poprawa aktywności umysłowej, zmniejszenie bólu, ruchy mimowolne.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:

Ponomarev V.V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego: klinika, diagnostyka i nowoczesne technologie leczenia // Journal Medical News - 2006.

Cherniy V.I., Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Choroby demielinizacyjne układu nerwowego i możliwości terapii różnicowej w okresach ostrych i podostrej // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.

Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya V. Wczesna diagnoza chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego na podstawie optycznej koherentnej tomografii dna // Journal Practical Medicine - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa idiopatycznych zapalnych chorób demielinizacyjnych ośrodkowego układu nerwowego // Elektroniczna biblioteka rozpraw - 2004.