Hiperostoza jest chorobą, w której występuje patologiczny wzrost zawartości materii kostnej w niezmienionej tkance kostnej. Proces ten jest odpowiedzią tkanki kostnej na nadmierny stres lub może być objawem przewlekłej choroby zakaźnej, zapalenia kości i szpiku, zatrucia i zatrucia, szeregu guzów, uszkodzenia radiacyjnego, hiperwitaminozy D i A, choroby Pageta, endokrynologii (osteodystrofia przytarczyc), neurohystrofii, neurohystrofii. W obecności patologicznego wzrostu niezmienionej tkanki kostnej w okolicy trzonu kości kanalikowej, która jest niezapalną zmianą okostnej w postaci tkanki osteoidowej, możemy mówić o okostnej.
Zespół Marie-Bamberga (inaczej zwany periostozą Marie-Bamberga) jest doskonałym przykładem tego stanu. Ten rodzaj hiperostozy ma tendencję do rozwoju z powodu przewlekłego zapalenia płuc, guzów płuc, a także pylicy płuc, gruźlicy i wielu innych czynników.
Ten patologiczny proces ma bardzo rozbudowaną klasyfikację. W chwili obecnej można wyróżnić kilka typów hiperostozy, z których każda może być chorobą objawową lub niezależną.
Pod względem rozpowszechnienia można wyróżnić następujące typy tej choroby:
Charakterystyczne cechy pierwszej kategorii obejmują pokonanie jednej z kości w przypadku stałego, zwiększonego obciążenia. Ta grupa hiperostozy może być również obecna w patologiach onkologicznych, różnych chorobach przewlekłych, ale może być również jednym z objawów zespołu Morgagni-Stuarta-Morela. Choroba ta rozwija się u kobiet, zwykle w wieku menopauzy lub po menopauzie. Jego charakterystyczne cechy obejmują uszczelnienie kości czołowej, pojawienie się wtórnych cech płciowych, które są charakterystyczne dla mężczyzn, oraz obecność otyłości.
Drugą grupę hiperostoz można przypisać:
W przypadku, gdy wzrost kości jest obserwowany w kościach cewkowych, nazywa się to okostną. Jak już wspomniano na początku artykułu, najbardziej uderzającym przykładem takiej anomalii jest zespół Marie-Bamberg. Przy takim naruszeniu choroba objawia się w strefie nóg, przedramion, ponieważ stan ten charakteryzuje się deformacją palców.
W większości przypadków hiperostoza wpływa na typy kości rurkowych. Zagęszczanie, jak również wzrost tkanki kostnej występuje w kierunkach śródkostnych i okostnowych. W tym przypadku, bazując na naturze leżącej u podstaw patologii, można zaobserwować dwa warianty rozwoju zdarzeń:
Zespół Marie-Bamberg (lub inaczej choroba ta nazywana jest również osteoartropatią przerostową, kostną okostną) jest nadmiernym wzrostem tkanki kostnej, który po raz pierwszy opisał francuski neurolog Marie i austriacki lekarz Bamberg.
Choroba objawia się w postaci wielu, głównie symetrycznych hiperostoz, które występują w strefie nóg, przedramion, kości śródręcza i kości śródstopia. Deformacja palców jest typowa w tej patologii: falangi pogrubiają pod płaszczem „pałeczek”, paznokcie stają się podobne do „szkieł zegarkowych”. Osoby cierpiące na tę formę hiperostozy skarżą się na ból stawów i kości. Ponadto można również zaobserwować zaburzenia wegetatywne (na przykład nadmierne pocenie się, skóra na dotkniętym obszarze staje się mocno czerwona lub odwrotnie, nabiera atypowej bladości) oraz obecność nawracającego zapalenia stawów stawu łokciowego, śródręcznopaliczkowego, nadgarstka, stawu skokowego i stawu kolanowego, obraz kliniczny bardzo zużyty. W niektórych przypadkach może wystąpić wzrost skóry na czole i nosie.
W obecności zespołu Marie-Bamberga hiperostoza pojawia się wtórnie i jest odpowiedzią tkanki kostnej na chroniczny niedobór tlenu i upośledzoną równowagę kwasowo-zasadową. Zespół ten może wystąpić z powodu złośliwych guzów opłucnej i płuc, przewlekłych procesów zapalnych w płucach (takich jak gruźlica, zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i inne choroby), a także chorób nerek i jelit, a także wrodzonych wad serca. W rzadszych przypadkach zespół Marie-Bamberga rozwija się z powodu bąblowicy, marskości wątroby lub limfogranulozy. U wielu pacjentów hiperostoza pojawia się nagle i nie jest związana z żadną inną patologią.
Przeprowadzając badanie rentgenowskie przedramion, kończyn dolnych i wszystkich innych dotkniętych części ciała, określa się symetryczne pogrubienie trzonu, które rozwinęło się w wyniku równych, gładkich warstw okostnowych. W przyszłości te stratyfikacje stają się jeszcze bardziej gęste i zaczynają łączyć się z warstwą korową. Jeśli przeprowadzono skuteczne leczenie leżącej u podstaw patologii, objawy zespołu Marie-Bemberg będą się stopniowo zmniejszać i mogą nawet całkowicie zniknąć. W celu wyeliminowania silnego bólu w ostrym okresie choroby stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne.
Z hiperostozy czołowej (lub zespołu Morgagni-Steuarate-Morela) cierpią pacjentki w wieku menopauzalnym i pomenopauzalnym. Choroba objawia się jako pogrubienie wewnętrznej płytki kości czołowej, a także otyłość i rozwój męskich wtórnych cech płciowych. Przyczyna tej formy hiperostozy nie została jeszcze ustalona, lekarze sugerują, że zespół Morgagniego-Stuarta-Morela może wywołać zmiany hormonalne związane z kulminacją. Choroba rozwija się etapami. Początkowo pacjenci odczuwają silne zawężające bóle głowy. Bolesne odczucia są określane w strefach czołowych i potylicznych i nie zależą od zmiany pozycji głowy. Z powodu utrzymującego się bólu kobiety cierpiące na hiperostozę często stają się bardzo drażliwe i cierpią na bezsenność.
Wraz z upływem czasu i rozwojem patologii następuje wzrost masy ciała, u pacjentów rozwija się otyłość, która często towarzyszy wzrostowi włosów na ciele i twarzy. Wśród innych objawów klinicznych hipertrozy czołowej, cukrzycy typu 2, zmian ciśnienia krwi (zwykle podwyższone ciśnienie), można nazwać bicie serca, duszność i zaburzenia miesiączkowania. Tym ostatnim, w przeciwieństwie do syndromu klimakterium, nie towarzyszą pływy. Ponadto pacjenci często cierpią na zaburzenia nerwowe, często występują zaburzenia depresyjne.
Dokładną diagnozę hiperostozy czołowej można postawić na podstawie typowych objawów klinicznych tej choroby, a także zgodnie z danymi z badania rentgenowskiego czaszki. Na radiogramach wzrost kości można wykryć w obszarze tureckiego siodła i kości czołowej. Pogrubienie wewnętrznej płytki kości czołowej. Po zrobieniu zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa często ujawnia się również wzrost kości w tym obszarze. W badaniu poziomu hormonów we krwi osób z hiperostozą rozpoznaje się zwiększoną ilość somatostatyny i adrenokortykotropiny, które są hormonami nadnerczy.
Leczenie hiperostozy czołowej jest przede wszystkim zgodne z dietą niskokaloryczną, zachęca się pacjentów do utrzymania odpowiedniego poziomu aktywności fizycznej. W przypadku stałego wzrostu ciśnienia krwi wskazane jest przepisywanie leków przeciwnadciśnieniowych w obecności cukrzycy, środki korygują poziom cukru we krwi.
Inną nazwą tej patologii jest zespół Caffiego-Silvermana. Po raz pierwszy ten rodzaj hiperostozy został opisany w 1930 r. Przez Roske, ale bardziej szczegółowy opis choroby został przeprowadzony przez ekspertów Caffi i Silvermen w 1945 roku. Przyczyny występowania choroby nie zostały do tej pory dokładnie określone, istnieje kilka teorii mówiących o genetycznych i wirusowych sposobach pochodzenia, a także o powiązaniu hiperostozy z zaburzeniami hormonalnymi.
Zespół Cuffy'ego-Silvermana rozwija się wyłącznie u niemowląt. Początek patologii jest bardzo podobny do ostrej choroby zakaźnej: temperatura ciała wzrasta, dziecko traci normalny apetyt, obserwuje się podwyższony niepokój, a ogólne badanie krwi określa leukocytozę i przyspiesza tempo sedymentacji erytrocytów. Na twarzy, a także na kończynach górnych i dolnych pacjentów z tą postacią hiperostozy występują gęste obrzęki, które nie wykazują oznak procesu zapalnego, aw rzadkich przypadkach mogą powodować bolesność w badaniu dotykowym. Jednym z głównych typowych objawów hiperostozy niemowlęcej jest rodzaj kształtu twarzy „w kształcie księżyca” z powodu obrzęku w okolicy dolnej szczęki.
Zgodnie z diagnozą rentgenowską obojczyka, a także długich i krótkich kości kanalikowych oraz żuchwy, można wykryć blaszkowate warstwy okostnowe. Gąbka zwarta, zagęszczona i stwardniała. Obraz radiologiczny kości piszczelowej pokazuje łukowatą krzywiznę piszczeli. W leczeniu tego typu hiperostozy przepisano leki wzmacniające. Rokowanie w dziecięcej hiperostozie korowej jest dość korzystne, wszystkie objawy samoistnie zanikają w ciągu kilku miesięcy leczenia.
Ta hiperostoza ma charakter dziedziczny, dziedziczenie następuje w sposób autosomalny recesywny. Głównymi objawami klinicznymi choroby są uszkodzenia nerwu twarzowego, wytrzeszcz oczu, zauważalne upośledzenie słuchu i wzroku, powiększenie podbródka i pogrubienie obojczyka. Uogólniona hiperostoza zaczyna manifestować się w okresie dojrzewania. Jednocześnie obecność osteofitów i hiperostoz korowych określa się za pomocą badania rentgenowskiego.
W przeciwnym razie zwana chorobą Kamurati-Engelmann. Ten typ choroby został opisany na początku XX wieku przez włoskiego lekarza Kamuratiego i chirurga z Austrii Egelmann. Hiperostoza trzonu jest patologią genetyczną, której dziedziczenie zachodzi w sposób autosomalny dominujący. Choroba rozwija się w obszarach trzonu kości udowej, kości ramiennej i piszczeli. W rzadszych przypadkach możliwe jest uszkodzenie innych kości ludzkiego ciała. Można również zauważyć sztywność stawów, mięśnie pacjenta są zmniejszone w objętości. Ponadto rozwija się rodzaj „kaczego” chodu. Patologia zaczyna się manifestować w dzieciństwie. Leczenie hiperostozy układowej ma na celu wyeliminowanie objawów choroby, przeprowadza się terapię regeneracyjną, w obecności silnych bolesnych odczuć stosuje się leki glukokortykoidowe. Rokowanie życia pacjenta jest całkiem korzystne.
Ponieważ hiperostozy są głównie patologiami genetycznymi, a także często dotykają kobiety w okresie menopauzy i są związane z zaburzeniami hormonalnymi, endokrynolog zajmuje się procesem ich leczenia.
Leczenie hiperostozy ma na celu wyeliminowanie objawów klinicznych choroby, w celu wyeliminowania bolesnych odczuć, co z kolei znacznie poprawi ogólny stan pacjenta.
Nie wiesz, jak wybrać klinikę lub lekarza w rozsądnych cenach? Ujednolicone centrum nagrywania przez telefon +7 (499) 519-32-84.
Hiperostoza - nadmierny (patologiczny) wzrost niezmienionej tkanki kostnej. Może przebiegać jako niezależny proces lub być objawem innych chorób. Przyczyną hiperostozy jest zwiększone obciążenie kości (na przykład podczas amputacji drugiej kończyny), zapalenie szpiku, urazy radiacyjne, zatrucie, zatrucie, niektóre przewlekłe infekcje, endokrynopatia, nerwiakowłókniakowatość i urazy radiacyjne. Istnieją dziedziczne hiperostozy i zespoły o niezidentyfikowanej przyczynie wystąpienia. Objawy zależą od konkretnej choroby. Jednocześnie hiperostoza jest często klinicznie nie manifestowana i jest wykrywana tylko podczas przeprowadzania specjalnych badań (radiografia, rezonans magnetyczny, badania radionuklidowe). Taktyka leczenia hiperostozy zależy od choroby podstawowej.
Hiperostoza (od greckiego. Hiper - powyżej, osis - kość) - nadmierny wzrost kości, który determinuje wzrost masy kostnej na jednostkę objętości. Może wystąpić wyrównanie (ze zwiększonym obciążeniem kończyny) lub być objawem wielu chorób. Hiperostoza sama w sobie nie stanowi zagrożenia dla pacjenta, ale może sygnalizować procesy patologiczne wymagające poważnej terapii. W zależności od choroby podstawowej, w której obserwuje się hiperostozę, w leczeniu tej patologii mogą być zaangażowani onkolodzy, fisiologowie, endokrynolodzy, pulmonolodzy, gastroenterolodzy, wenerolodzy, ortopedzi, reumatolodzy i inni specjaliści.
Biorąc pod uwagę częstość występowania, izolowane są lokalne i uogólnione hiperostozy. Miejscowa hiperostoza w obrębie jednej kości może rozwinąć się przy stałym fizycznym przeciążeniu pewnego segmentu kończyny. Ta postać hiperostozy występuje również w niektórych nowotworach złośliwych i chorobach ogólnoustrojowych. Ponadto w zespole Morgagni-Morel-Stewarda obserwuje się miejscową hiperostozę - chorobę, która może wystąpić u kobiet w wieku menopauzalnym.
Grupa uogólnionej hiperostozy obejmuje hiperostozę korową u dzieci (zespół Caffie-Silvermana) - chorobę o nieokreślonej patogenezie, która rozwija się u małych dzieci, a korową uogólnioną hiperostozę - dziedziczną chorobę, która jest przenoszona w typie autosomalnym-nawracającym i przejawia się w okresie dojrzewania. Inną uogólnioną hiperostozą jest choroba Kamurati-Engelmanna, która jest przenoszona w sposób autosomalny dominujący.
Zazwyczaj hiperostoza dotyczy kości kanalikowych. Tkanka kostna jest zagęszczona i rozszerza się w kierunku okostnym i śródkostnym. Jednakże, w zależności od charakteru patologii leżącej u podstaw, istnieją dwie opcje. Pierwszą jest pokonanie wszystkich elementów tkanki kostnej: okostna, substancja gąbczasta i korowa gęstnieje i pogrubia się, wzrasta liczba niedojrzałych elementów komórkowych, łamana jest architektura kości, szpik kostny jest zanikany i zastępowany przez wzrost kości lub tkankę łączną. Drugi to ograniczone uszkodzenie gąbczastej substancji z tworzeniem ognisk stwardnienia.
Zespół Marie-Bambergera (układowa kostnica okostna, osteoartropatia przerostowa) - nadmierny wzrost kości, opisany przez austriackiego lekarza Bambergera i francuskiego neurologa Marie. Objawia się ona z reguły wielokrotną, symetryczną hiperostozą, która występuje w okolicy przedramienia, kości piszczelowej, kości śródstopia i kości śródręcza. Wraz z charakterystyczną deformacją palców: paliczki zagęszczają się w postaci „pałeczek perkusyjnych”, paznokcie przybierają postać „szkieł zegarkowych”. Pacjenci z hiperostozą obawiają się bólu kości i stawów. Występują również zaburzenia wegetatywne (zaczerwienienie i bladość skóry, pocenie się) i nawracające zapalenie stawów śródręczno-palcowych, łokciowych, stawu skokowego, nadgarstka i kolana z niewyraźnym obrazem klinicznym. Możliwy jest wzrost nosa i pogrubienie skóry na czole.
Hiperostoza w zespole Marie-Bembergera rozwija się po raz drugi, jako reakcja tkanki kostnej na naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej i przewlekłego niedoboru tlenu. Przyczyną zespołu są złośliwe guzy płuc i opłucnej, przewlekłe choroby zapalne płuc (pylica płuc, gruźlica, przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, itp.), Choroby jelit i nerek, a także wrodzone wady serca. Rzadziej spotykany w marskości wątroby, limfogranulomatozie i bąblowicy. W niektórych przypadkach hiperostoza występuje spontanicznie, bez powiązania z jakąkolwiek chorobą.
Na radiografii nóg, przedramion i innych dotkniętych segmentów, symetryczne pogrubienie trzonu ujawnia się z powodu tworzenia gładkich, nawet okostnowych warstw. W początkowych etapach gęstość warstw jest mniejsza niż w warstwie korowej. W następnej kolejności warstwy stają się bardziej gęste i łączą się z warstwą korową. Po skutecznym leczeniu choroby podstawowej objawy zespołu Marie-Bemberger zmniejszają się i mogą nawet całkowicie zniknąć. Aby zmniejszyć ból w okresie zaostrzenia, stosuje się NLPZ.
Kobiety z klimakterium i kobiety po menopauzie cierpią na hiperostozę czołową. Hiperostoza objawia się pogrubieniem wewnętrznej płytki kości czołowej, otyłością i pojawieniem się męskich cech płciowych. Przyczyna nie jest wyjaśniona, zakłada się, że hiperostoza jest wywoływana przez zmiany hormonalne w okresie menopauzy. Choroba rozwija się stopniowo. Początkowo pacjenci cierpią z powodu uporczywych, uciążliwych bólów głowy. Ból jest zlokalizowany w czole lub potylicy i nie zależy od zmiany pozycji głowy. Z powodu utrzymującego się bólu pacjenci z hiperostozą często stają się drażliwi i cierpią na bezsenność.
Następnie zwiększa się masa ciała, pojawia się otyłość, często towarzyszy zwiększony wzrost włosów na twarzy i tułowiu. Inne objawy hiperostozy czołowej obejmują cukrzycę typu II, wahania ciśnienia krwi z tendencją do wzrostu, kołatanie serca, duszność i zaburzenia miesiączkowania, którym, w przeciwieństwie do zwykłej menopauzy, nie towarzyszą uderzenia gorąca. Z czasem dochodzi do pogorszenia zaburzeń nerwowych, czasami występują depresje.
Rozpoznanie hiperostozy czołowej opiera się na charakterystycznych objawach i danych radiograficznych czaszki. Na radiogramach stwierdzono wzrost kości w okolicy kości czołowej i tureckiego siodła. Wewnętrzna płytka kości czołowej jest pogrubiona. Podczas przeprowadzania analizy rentgenowskiej kręgosłupa często wykrywa się także wzrost kości. W badaniu poziomu hormonów we krwi pacjentów z hiperostozą określa się zwiększoną ilość hormonów kory nadnerczy, adrenokortykotropiny i somatostatyny.
Leczenie hiperostozy czołowej jest wykonywane przez endokrynologów. Zaleca się dietę niskokaloryczną, zaleca się pacjentom utrzymanie odpowiedniego poziomu aktywności fizycznej. Przy utrzymującym się wzroście ciśnienia krwi pokazano leki przeciwnadciśnieniowe z cukrzycą - leki do korekcji poziomu cukru we krwi.
Po raz pierwszy tę hiperostozę opisał Roske w 1930 r., Jednak bardziej szczegółowy opis choroby wykonali Silverman i Cuffy w 1945 r. Przyczyny rozwoju nie są precyzyjnie wyjaśnione, istnieją teorie dotyczące pochodzenia dziedzicznego i wirusowego, a także związku między chorobą a brakiem równowagi hormonalnej. Hiperostoza występuje tylko u niemowląt. Początek przypomina ostrą chorobę zakaźną: następuje wzrost temperatury, dziecko traci apetyt, staje się niespokojne. We krwi wykrywane są przyspieszone OB i leukocytoza. Na twarzy i kończynach pacjentów z hiperostozą grube obrzęki pojawiają się bez oznak zapalenia, ostro bolesne przy badaniu dotykowym. Charakterystyczną oznaką hiperostozy niemowlęcej jest „twarz w kształcie księżyca” spowodowana obrzękiem w okolicy dolnej szczęki.
Według zdjęcia rentgenowskiego obojczyka pojawiają się krótkie i długie kości rurkowe, jak również żuchwa, blaszkowate warstwy okostnowe. Substancja gąbczasta jest stwardniała, zwarta pogrubiona. Zgodnie z wynikami radiografii kości piszczelowej można określić łukowatą krzywiznę kości piszczelowej. Zalecana jest terapia wzmacniająca. Rokowanie w dziecięcej hiperostozie korowej jest korzystne, wszystkie objawy ustępują samoistnie w ciągu kilku miesięcy.
Hiperostoza jest dziedziczna, dziedziczenie następuje w sposób autosomalny recesywny. Objawia się zmianą nerwu twarzowego, wytrzeszczem, upośledzeniem wzroku i słuchu, pogrubieniem obojczyka i wzrostem podbródka. Objawy występują po osiągnięciu dojrzewania. Na zdjęciach rentgenowskich wykrywa się hiperostozy korowe i osteofity.
Ta hiperostoza została opisana na początku XX wieku przez austriackiego chirurga Egelmanna i włoskiego lekarza Kamuratiego. Należy do liczby chorób genetycznych, dziedziczenie zachodzi w sposób autosomalny dominujący. Hipostostoza rozwija się w okolicy trzonu kości piszczelowej, kości ramiennej i udowej. Rzadziej występują inne kości. Występuje sztywność stawów i spadek objętości mięśni.
Hiperostoza - jest stanem patologicznym kości, któremu towarzyszy wysokie stężenie materii kostnej w niezmiennej tkance kostnej, co prowadzi do jego patologicznego wzrostu. Głównym powodem rozwoju choroby jest zwiększone obciążenie konkretnej kości.
Objawy choroby będą się różnić w zależności od rodzaju procesu patologicznego. Jest najcięższy u niemowląt. Głównym objawem klinicznym jest obrzęk lub deformacja kości, a także sztywność.
Bardzo często hiperostoza nie przejawia się klinicznie, dlatego prawidłową diagnozę można postawić na podstawie danych uzyskanych w wyniku instrumentalnych pomiarów diagnostycznych.
Taktyka leczenia zależy od choroby podstawowej, która spowodowała podobną patologię kości.
W przeważającej większości przypadków hiperostoza kości działa jak zaburzenie dziedziczne, podczas gdy wzrost tkanki kostnej zachodzi jednocześnie na kilku kościach. Ponadto na tym tle występują oznaki uszkodzenia innych narządów wewnętrznych i innych wrodzonych patologii.
Jednak następujące źródła mogą powodować tę chorobę:
W niektórych przypadkach nie jest możliwe ustalenie przyczyny rozwoju patologii - w takich przypadkach mowa jest o idiopatycznej hiperostozie.
Oprócz form pierwotnych i wtórnych choroba ta dzieli się również na:
Patologiczny wzrost tkanki kostnej może rozwijać się na kilka sposobów:
Kliniczne objawy tej choroby zostały opisane przez dużą liczbę lekarzy, dlatego zostały połączone w zespoły i otrzymały imiona i nazwiska. Z tego powodu współcześni lekarze uważają objawy hiperostozy z perspektywy kilku syndromów.
Obustronne uszkodzenie przedramion, goleni, kości śródręcza i śródstopia nazywano kostniejącą okostną lub zespołem Marie-Bambergera, który charakteryzuje się:
W zespole Morgagni-Stewarta-Morela objawy będą następujące:
Objawy hipostozy zapalnej, zwanej także zespołem Cuffy'ego-Silvermana:
Charakterystyczną cechą jest to, że wszystkie powyższe objawy tego rodzaju hiperostozy mogą samoistnie zniknąć w ciągu kilku miesięcy.
Miejscowa hiperostoza postaci dziedzicznej, zwana również korową, jest reprezentowana przez następujące cechy:
Wrodzona choroba Kamurati-Engelman lub układowa hiperostoza trzonu charakterystyczna dla:
Hiperostoza leśna wyróżnia się tym, że jednocześnie obserwuje się aparat więzadłowy stawów i rozwój unieruchomienia. Najczęściej zlokalizowane w kręgosłupie piersiowym i lędźwiowym. Najczęściej diagnozuje się u osób po pięćdziesiątce, głównie u mężczyzn. W tym przypadku objawami będą:
Należy zauważyć, że podobna patologia u dzieci wyraża się w:
Na tle faktu, że hiperostoza wewnętrznej tkanki czołowej lub jakiejkolwiek innej lokalizacji powstaje na tle wielu czynników etiologicznych, a także ma wiele opcji kursu, jeden z następujących specjalistów może zdiagnozować i przepisać leczenie:
Przede wszystkim lekarz powinien:
Diagnostyka laboratoryjna ogranicza się do przeprowadzenia ogólnej klinicznej analizy krwi.
Podstawą pomiarów diagnostycznych są procedury instrumentalne, w tym:
W niektórych przypadkach możliwe jest postawienie prawidłowej diagnozy za pomocą diagnostyki różnicowej z patologiami, które mają podobne objawy, a mianowicie:
Taktyka leczenia pierwotnej i wtórnej hiperostozy będzie inna.
Jeśli taka patologia tkanki kostnej była spowodowana wystąpieniem innej dolegliwości, to przede wszystkim warto wyleczyć chorobę podstawową. W takich przypadkach leczenie będzie czysto indywidualne.
Aby wyeliminować podstawową formę choroby za pomocą:
Kwestia operacji jest ustalana indywidualnie z każdym pacjentem.
Konkretne środki zapobiegawcze, które zapobiegają rozwojowi hiperostozy, nie istnieją. Aby uniknąć problemów z podobną dolegliwością, potrzebujesz tylko:
Hipotoza sama w sobie ma korzystne rokowanie - dzięki kompleksowemu leczeniu możliwe jest całkowite wyeliminowanie objawów. Niemniej jednak ignorowanie wyraźnych znaków może prowadzić do niepełnosprawności. Ponadto pacjenci nie powinni zapominać o powikłaniach związanych z prowokatorem choroby.
Jeśli uważasz, że masz hiperostozę i objawy charakterystyczne dla tej choroby, lekarze mogą ci pomóc: reumatolog, ortopeda i traumatolog, ortopeda.
Sugerujemy również skorzystanie z naszej internetowej usługi diagnostyki chorób, która wybiera możliwe choroby w oparciu o wprowadzone objawy.
Gruczolak nadnerczy jest najczęstszym nowotworem tego narządu. Ma łagodny charakter, obejmuje tkankę gruczołową. U mężczyzn chorobę rozpoznaje się 3 razy mniej niż u kobiet. Główną grupę ryzyka stanowią osoby w wieku od 30 do 60 lat.
Otyłość jest stanem ciała, w którym w błonniku, tkankach i narządach gromadzą się złogi tłuszczowe. Otyłość, której objawy polegają na zwiększeniu masy ciała o 20% lub więcej w porównaniu ze średnimi wartościami, jest nie tylko przyczyną ogólnego dyskomfortu. Prowadzi to również do pojawienia się problemów psychofizycznych na tym tle, problemów ze stawami i kręgosłupem, problemów związanych z życiem seksualnym, a także problemów związanych z rozwojem innych stanów związanych z takimi zmianami w organizmie.
Guz chromochłonny jest łagodnym lub złośliwym nowotworem, który składa się z nadnerczowej tkanki chromafinowej i rdzenia nadnerczy. Częściej formacja dotyczy tylko jednego nadnercza i ma łagodny przebieg. Warto zauważyć, że dokładne przyczyny postępu choroby naukowców nie zostały jeszcze ustalone. Ogólnie rzecz biorąc, guz chromochłonny nadnerczy jest dość rzadki. Zazwyczaj guz zaczyna postępować u osób w wieku od 25 do 50 lat. Ale tworzenie się guzów chromochłonnych u dzieci, zwłaszcza u chłopców, nie jest wykluczone.
Otyłość u dzieci jest przewlekłą postacią choroby metabolicznej, której towarzyszy nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej. Warto zauważyć, że choroba ta jest diagnozowana u około 12% dzieci na całym świecie. Rozwój takiej choroby może być spowodowany wieloma czynnikami predysponującymi, w tym predyspozycją genetyczną, spożywaniem dużych ilości jedzenia i brakiem aktywności fizycznej.
Hypercapnia (syn. Hypercarbia) - wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi, który jest spowodowany naruszeniem procesów oddechowych. Napięcie częściowe przekracza 45 milimetrów rtęci. Choroba może rozwinąć się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci.
Z ćwiczeniami i umiarkowaniem większość ludzi może obejść się bez leków.
Leczenie w naszej klinice:
Hiperostoza jest ciężką postacią zaburzeń tworzenia kości. Może wystąpić na tle urazu, braku równowagi hormonalnej, zaburzeń rozwoju płodu, zwiększonego wysiłku fizycznego. Kiedy pojawia się hiperostoza kości, ich stopniowe zagęszczenie z utratą zdolności do regeneracji. Następnie rozpoczyna się proces zwiększania masy kości, jej wzrostu we wszystkich kierunkach.
Proces przypomina przerost guza, ale nie dotyczy guzów. Jest to zaburzenie dysmetaboliczne, którego nie można wyleczyć chirurgicznie. Jeśli nie wyeliminujesz wszystkich patogennych przyczyn wzrostu kości, wzrost masy kostnej nastąpi ponownie i ponownie.
U dorosłych hiperostoza kręgosłupa często występuje na tle długo rozwijającej się osteochondrozy. W zwyrodnieniowym procesie dystroficznym dyski chrząstki międzykręgowej są niszczone. Prowadzi to do tego, że obciążenie amortyzacji trzonu kręgowego wzrasta. Ich skończone płytki podchrzęstne są najpierw rozcieńczane, a następnie deformowane, a proces wzrostu tkanki kostnej rozpoczyna się w postaci kukurydzy.
Zwiększenie stężenia komórek kostnych u dzieci może być spowodowane nadmierną zawartością witaminy D we krwi.Stan ten w pierwszym roku życia może być spowodowany niewłaściwie przeprowadzoną profilaktyką krzywicy. Rodzice często lekceważą ostrzeżenia pediatrów i naruszają dawkowanie i zasady stosowania witaminy D. Pierwotne centra deformacji będą obserwowane w miejscach, w których występuje największa aktywność fizyczna. U dzieci pierwszego roku życia często obserwuje się skrzywienie i pogrubienie kości czaszki, wczesne zamknięcie szwów, co pociąga za sobą nieunikniony wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
Wraz z rozwojem hiperostozy dochodzi do naruszenia ruchliwości kręgosłupa z dużych stawów kończyn górnych i dolnych. W obszarach wzrostu kości może wystąpić obrzęk, który może być łatwo wyczuwalny przez skórę. Podczas prowadzenia badań rentgenowskich na zdjęciu widoczne ogniska patologicznej kości rozprzestrzeniają się poza normalne granice kości.
Choroba jest z powodzeniem podatna na leczenie zachowawcze we wczesnych stadiach. Ale problem diagnozy polega na tym, że podczas podstawowych procesów zagęszczania tkanki kostnej pacjent nie odczuwa żadnego dyskomfortu. Spotkanie z ortopedą jest często określane już w obecności sztywności lub z pełnym przykurczem kości.
Wszelkie deformacje kości powinny być powodem natychmiastowego odwołania się do pomocy medycznej. Im szybciej zostanie postawiona diagnoza, tym większe szanse na pełne i skuteczne leczenie.
W Moskwie możesz skontaktować się z ortopedą w naszej klinice terapii manualnej. Wstępna konsultacja dla każdego pacjenta jest całkowicie bezpłatna. Podczas przyjęcia lekarz przeprowadzi badanie i badanie manualne, dokona wstępnej diagnozy i opowie o możliwościach i perspektywach leczenia.
Rozlana hiperostoza, według wielu lekarzy, jest chorobą dziedziczną. Forma ta wyróżnia się jednoczesnym uszkodzeniem kilku kości cewkowych kończyn górnych lub dolnych, czaszki lub kręgosłupa. W odpowiednim czasie diagnoza powinna zwracać uwagę na historię rodziny. Jeśli jedno z rodziców dziecka lub innych bliskich krewnych w linii ojca i matki jest chore na taką chorobę, to powinno być zdiagnozowane w pierwszym roku życia, a prawdopodobieństwo rozwoju procesu wzrostu tkanki kostnej powinno być wykluczone.
Hiperostozę powodującą sklejanie można wywołać z następujących powodów:
Idiopatyczna postać hiperostozy rozwija się na tle kombinacji kilku czynników patologicznych. Zwykle, o nieokreślonej etiologii, lekarze mówią o dziedzicznej naturze występowania tej choroby. Trudniej jest leczyć takie formy, ponieważ nie można wyeliminować potencjalnej przyczyny zaburzonego różnicowania kości.
W większości przypadków lokalna hiperostoza rozwija się na tle patologii kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego i patologii związanych z upośledzonym ukrwieniem i unerwieniem jednej z kończyn dolnych. Następuje stopniowy spadek masy mięśniowej i występuje dystrofia. Dotknięta kończyna nie może w pełni poradzić sobie z obciążeniami. Są przenoszone na zdrową nogę. W tym przypadku zaczyna się rozwijać hiperostoza stawu kolanowego, która przez długi czas wydaje się jedynie nieznaczną zmianą chodu.
Podczas chodzenia pacjent próbuje przenieść większość obciążenia na zdrową nogę, dlatego występuje efekt kulawizny. Pierwszy ból w rozwoju hiperostozy piszczeli występuje po długotrwałym wysiłku fizycznym.
Objawy hiperostozy kości udowej (i piszczeli) mogą obejmować:
Aby dokonać prawidłowej diagnozy, konieczne jest wykonanie zdjęcia radiograficznego. Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana w celu wykluczenia deformacji choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych (gonarthrosis), raka.
Hiperostoza kręgosłupa piersiowego jest konsekwencją degeneracji i degeneracji tkanki chrzęstnej krążków międzykręgowych. Rzadziej rozwija się po kontuzji pleców. Główne zmiany zaczynają się od klinowej deformacji, która występuje, gdy wysokość włóknistego pierścienia krążka międzykręgowego jest znacznie zmniejszona. Następnie rozpoczyna się proces zagęszczania trzonów kręgów w celu zastąpienia funkcji krążka międzykręgowego.
U niemowląt ustalona hiperostoza kręgosłupa piersiowego jest prawie zawsze wywoływana przez upadki z tyłu. Rozpoznanie takich patologii u dziecka jest bardzo trudne. Często objawia się to nerwowością, płaczem i płaczem dziecka, które próbuje położyć je na plecach. Z zamachem na brzuchu to wszystko odchodzi. Jeśli Twoje dziecko nie może położyć się na plecach, należy skontaktować się z ortopedą w celu umówienia wizyty. Prawdopodobnie rozwija się hiperostoza utrwalająca, która powoduje ból w pozycji leżącej.
Ustalająca hiperostoza u dorosłego może wywołać następujące objawy kliniczne:
Przy jednostronnym procesie wzrostu tkanki kostnej mogą powstawać wtórne skoliozy i deformacje klatki piersiowej. Diagnozę wykonuje się za pomocą zdjęcia rentgenowskiego. Pokazuje ogniska patologicznych zmian w gęstości kości.
Hiperostoza korowa charakteryzuje się długim przebiegiem bezobjawowym i bardzo poważnymi konsekwencjami. Często występuje reaktywna hiperostoza, wywoływana przez reakcje zapalne w obszarze deformacji tkanki kostnej. Najczęściej rozpoznaje się go w kręgosłupie szyjnym i lędźwiowym, co stanowi maksymalną aktywność fizyczną.
Hiperostoza kręgosłupa lędźwiowego uniemożliwia schylenie się i wykonywanie wielu innych ruchów. Proces wtórnej kompresji nerwów korzeniowych rozpoczyna się szybko. Towarzyszą temu ciągłe zaostrzenia osteochondrozy. Lekarz przepisuje typowe leczenie przeciwzapalne, ale warto zrobić zdjęcie rentgenowskie i stanie się jasne, że kompresja nerwów korzeniowych jest konsekwencją wzrostu tkanki kostnej. W takich sytuacjach wskazane jest awaryjne rozpoczęcie leczenia.
Hiperostoza kręgosłupa lędźwiowego charakteryzuje się następującymi objawami:
Zdjęcie rentgenowskie jest często wystarczające do diagnozy. W niektórych przypadkach, aby wykluczyć proces onkologiczny, lekarz powinien poprosić o nakłucie i histologiczne zaślepienie uzyskanych tkanek.
Obecnie stosowane są głównie metody leczenia zachowawczego w leczeniu hiperostozy kości. Przepisuj kortykosteroidy (hormony), które mają za zadanie hamować wzrost tkanki kostnej. Ale w większości przypadków wpływ terapii manualnej jest wystarczający, aby zatrzymać proces patologiczny i rozpocząć go z powrotem.
W naszej klinice terapii manualnej stosuje się następujące metody leczenia hiperostozy:
W niektórych przypadkach stosuje się terapię falą uderzeniową, leczenie laserowe i elektromiostymulację.
Jeśli potrzebujesz leczenia hiperostozy, zalecamy zapisanie się na bezpłatne spotkanie z osteopatą lub ortopedą w naszej klinice terapii manualnej. Podczas pierwszej wizyty lekarz dokona dokładnej diagnozy i opowie o perspektywach leczenia zachowawczego w indywidualnym przypadku.
Hiperostoza jest stanem patologicznym, w którym następuje szybki wzrost niezmiennej tkanki kostnej. To naruszenie może być niezależnym procesem i wynikiem postępów innych chorób. Wyraźny wzrost jednej lub drugiej części szkieletu jest niezwykle rzadki.
Patologia może nie wywoływać poważnych objawów, ale jeśli wzrost masy kostnej jest spowodowany zaburzeniami genetycznymi, to we wczesnym dzieciństwie mogą wystąpić poważne objawy choroby, które mogą nie tylko niekorzystnie wpływać na jakość życia pacjenta, ale także prowadzić do śmierci.
Istnieje kilka podejść do klasyfikacji patologicznego wzrostu tkanki kostnej. W zależności od rozpowszechnienia procesu hiperostoza może być:
Pierwsza kategoria obejmuje przypadki, w których występuje pogrubienie jednej kości, która podlega stałym obciążeniom. Ta patologia najczęściej rozwija się na tle chorób nowotworowych i przewlekłych. Wariant lokalny może być przejawem zespołu Morgagni-Stuarta-Morela. Najczęściej rozwój takiego miejscowego wzrostu tkanki kostnej obserwuje się u kobiet w okresie menopauzy. Choroba Marie-Bamberger jest najlepszym przykładem miejscowego wzrostu substancji kostnej w kościach kanalikowych.
Druga kategoria obejmuje przypadki naruszenia, w którym występuje jednolite lub nierówne zagęszczenie wszystkich elementów szkieletu. Takim kursem jest inny syndrom Caffi-Silvermen. Ta choroba objawia się we wczesnym dzieciństwie.
Hiperostoza korowa jest również uogólnioną postacią patologii. Choroba ta jest uwarunkowana genetycznie, ale zaczyna przejawiać się wyraźnymi objawami dopiero w okresie dojrzewania. Ponadto uogólnione postacie obejmują chorobę Kamurati-Engelmanna.
Innym ważnym parametrem klasyfikacji patologii jest metoda wzrostu tkanki kostnej. Istnieją dwie opcje tworzenia choroby, w tym:
W pierwszym przypadku zmiany patologiczne zachodzą tylko w strukturze kości gąbczastej. Prowadzi to do zmniejszenia istniejących luk i upośledzenia krążenia krwi. W tym wariancie kości nóg, palców kończyny górnej, przedramienia itp. Są dotknięte.
W endostalowym wariancie rozwoju choroby zmiany zwiększają strukturę okostnej, tkanki korowej i gąbczastej. Z tego powodu kości są prawie równomiernie zagęszczone, co prowadzi do wyraźnego zniekształcenia wszystkich elementów struktury szkieletowej, w tym kości kończyn. W tym wariancie przebiegu patologii podczas badania wykrywa się dużą liczbę niedojrzałych substancji kostnych i uszkodzenie kompresyjne mózgu.
W większości przypadków hiperostoza jest dziedziczna. Różne genetycznie zdeterminowane zespoły w różnym stopniu można zaobserwować od kilku pokoleń tej samej rodziny naraz. Zidentyfikowano pewne wady w zestawie chromosomów, które mogą powodować patologiczne zagęszczenie tkanki kostnej. Czynniki, które mogą przyczynić się do rozwoju hiperostozy u osób, które nie mają genetycznych predyspozycji do tej choroby, obejmują:
Często występuje idiopatyczny wariant rozwoju patologii. W tym przypadku nie ma oczywistego powodu pojawienia się wzrostu tkanki kostnej.
Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od formy kursu i przyczyn pojawienia się choroby. W łagodnych przypadkach, gdy hiperostoza jest wynikiem niekorzystnego wpływu czynników zewnętrznych i występuje pogrubienie jednej lub kilku kości, wyrażone objawy choroby mogą być nieobecne. W tym przypadku patologia jest wykrywana przypadkowo podczas rutynowego badania.
Jeśli choroba ma charakter genetyczny, towarzyszy jej wzrost charakterystycznych objawów objawowych. W zespole Marie-Bamberger występują obustronne uszkodzenia elementów kostnych, goleni, przedramion i kości śródstopia. Choroba ta charakteryzuje się pojawieniem się objawów, takich jak:
Znaczące różnice występują w syndromie Morgagni-Stewarta-Morela. W tym przypadku pacjent wykazuje następujące objawy patologii:
W przypadku lokalnej hiperostozy korowej spowodowanej nieprawidłowościami genetycznymi występują następujące objawy objawowe:
W przypadku wrodzonej choroby Kamurati-Engelmanna obserwuje się pojawienie się sztywności stawów biodrowych i barkowych. W tych stawach i kościach piszczelowych odczuwany jest silny ból. Mięśnie pozostają w słabo rozwiniętym stanie. W rzadkich przypadkach może wystąpić uszkodzenie części potylicznej i upośledzone tworzenie się kalwarii u dziecka. Płytki ciemieniowe rosną razem szybciej. Często obserwuje się pojawienie się chodu kaczego.
W przypadku hiperostozy obserwuje się, że Forestier uszczelnia kości w kręgosłupie. Inne elementy szkieletu nie podlegają zmianom patologicznym. Ból może nasilać się podczas aktywności fizycznej i podczas długotrwałych pobytów w stanie spoczynku. Ze względu na porażkę przedniego więzadła wzdłużnego pacjent może wydawać się niezdolny do pochylenia się.
Najczęściej hiperostozę Forestiera rozpoznaje się u mężczyzn powyżej 50 roku życia, ale można ją również wykryć u dzieci. U dziecka rozwój tego stanu patologicznego towarzyszy pojawienie się następujących objawów:
W zespole Caffie-Silvermana objawy kliniczne występują tylko u niemowląt. W tej postaci choroby charakterystyczny obrzęk pojawia się w górnej i dolnej szczęce dziecka. Oznaki procesu zapalnego mogą być nieobecne. Pacjenci mają charakterystyczną twarz przypominającą księżyc. Efekt ten występuje, gdy kości rosną na przodzie czaszki.
Zmiany te mogą powodować ból i dyskomfort u dziecka. Może istnieć pieczęć kości rurkowych, obojczyka i krzywizna kości piszczelowej.
Główną cechą przebiegu tego typu choroby jest możliwość samoistnego ustąpienia wszystkich objawów w ciągu kilku miesięcy.
Aby zidentyfikować hiperostozę i powody jej wystąpienia, pacjent musi skonsultować się z wieloma wąsko ukierunkowanymi specjalistami, w tym:
Lekarze wyjaśniający diagnozę, najpierw badają historię choroby i historię rodziny. Ponadto pacjent jest badany. Następnie zaplanowano ogólne badanie krwi. Następujące badania są często używane do określenia choroby:
Pogrubienie kości należy odróżnić od chorób takich jak gruźlica, osteopatia i kiła wrodzona.
Leczenie tego stanu zależy w dużej mierze od przyczyny jego wystąpienia. Jeśli hiperostoza jest wynikiem skomplikowanego przebiegu innej choroby, terapia powinna mieć na celu wyeliminowanie pierwotnej patologii, która spowodowała pogrubienie elementów szkieletowych. Leki dla pacjenta w tym przypadku są dobierane indywidualnie. Jeśli wzrost kości został wywołany przez nieprawidłowości genetyczne, schemat leczenia obejmuje:
Czas trwania leczenia zależy w dużej mierze od charakterystyki przebiegu choroby i ciężkości objawów klinicznych choroby. Pacjenci często wymagają dożywotniej terapii podtrzymującej.
Przy niekorzystnym agresywnym przebiegu hiperostoza może niekorzystnie wpływać na jakość życia pacjenta. Ten stan patologiczny może powodować:
Ponadto, często na tle tej choroby, występuje deformacja i wzrost kruchości elementów szkieletowych.
Hiperostoza jest niezwykle niebezpieczną chorobą, która wymaga wczesnego wykrycia i rozpoczęcia leczenia. W takim przypadku można ustabilizować stan i zapobiec dalszemu zagęszczeniu różnych elementów szkieletu. Przy odpowiedniej terapii pacjent może prowadzić pełne życie.