Dysplazja tkanki łącznej
Dysplazja tkanki łącznej to kolejna nazwa ICD 10 stanu wrodzonej niższości komponentu tkanki łącznej ludzkiego ciała. W przypadku naruszenia występuje odchylenie w strukturze, wzrost na etapach dojrzewania i różnicowania tkanki łącznej, w okresie prenatalnym iw pierwszych miesiącach po urodzeniu u dzieci. Przyczyny zaburzeń rozwojowych dotyczą zaburzeń genetycznych wpływających na fibrogenezę struktur zewnątrzkomórkowych. W wyniku odchylenia, braku równowagi homeostazy narządów i układów, dochodzi do naruszenia ich struktury i funkcji ze stałym postępem u dzieci i dorosłych.
Elementy struktury tkanki łącznej są częścią ludzkich narządów i skóry. Tkanina jest luźna lub ma gęstą strukturę. Znajduje się w skórze, układzie mięśniowo-szkieletowym, naczyniach krwionośnych, krwi, narządach i strukturach mezenchymalnych. Główną funkcją w strukturze tkanki łącznej jest kolagen. Zapewnia zachowanie objętości i kształtu ciała. Elastyna odpowiada za elastyczność i rozluźnienie elementów tkanki skóry.
Dysplazję tkanki łącznej determinują genetycznie wywołane przemiany w postaci mutacji genów odpowiedzialnych za jej wytwarzanie i dojrzewanie, określanych jako dziedziczna patologia. Mutacje mogą być różnorodne, wpływając na wszelkie geny. Następnie występują odchylenia w tworzeniu kolagenu, elastyny. W rezultacie narządy i tkanki nie radzą sobie z proponowanym obciążeniem dynamicznym i statycznym.
Rodzaje dysplazji tkanki łącznej
- Zróżnicowana dysplazja tkanki łącznej. Typ charakteryzuje się nasileniem objawów klinicznych i dobrze zbadanymi mutacjami wyraźnie określonych części łańcucha genowego. Alternatywną nazwą dla grupy ICD 10 jest kolagenopatia. Uwzględniono szereg dziedzicznych zaburzeń w tworzeniu i dojrzewaniu kolagenu.
- Postać niezróżnicowana u dzieci jest ustalana, gdy nie jest możliwe ustalenie analogii z jakimikolwiek znanymi zaburzeniami genetycznymi, nie ma ani jednego znaku zróżnicowanego zaburzenia.
Forma niezróżnicowana jest bardziej powszechna. Potrafi uderzyć w ludzi w każdym wieku, nawet dzieci.
Główne dolegliwości pacjentów z dysplazją
Tacy chorzy, dzieci z patologią tkanki łącznej są łatwo rozpoznawalni na ulicy. Chorzy cierpiący na dysplazję tkanki łącznej wykazują dwa główne charakterystyczne typy wyglądu. Jeden z nich reprezentują wysocy ludzie z obniżonymi ramionami, wyłupiastymi łopatkami wystającymi do tyłu, inny typ wyglądu reprezentują małe, smukłe osoby.
Skargi pacjentów są zróżnicowane, niosą ze sobą niewiele informacji do weryfikacji diagnozy.
- Ogólne osłabienie, złe samopoczucie i zmęczenie, ospałość mięśni.
- Ból głowy i brzucha.
- Zaburzenia trawienia - wzdęcia i zaparcia, słaby apetyt.
- Obniżenie ciśnienia krwi.
- Naruszenia układu oddechowego.
Autentyczne rozważenie symptomów określonych przez obiektywną ocenę stanu pacjenta:
- Dodatek asteniczny z niedoborem masy ciała, zespół asteniczny.
- Zaburzenia struktury i funkcji kręgosłupa, wyrażone w skoliozie, deformacjach klatki piersiowej, hiper- i hipolordozie lub kifozie.
- Wydłużenie kończyn, proporcjonalne zmiany w strukturze ciała.
- Zwiększona mobilność stawów, pozwalająca na zgięcie i wydłużenie bardziej niż normalnie.
- Koślawość deformacji nóg, objawy płaskostopia.
- Zmiany w oku - krótkowzroczność, zaburzenia struktury siatkówki.
- Po stronie naczyń występuje choroba żylaków, zwiększona przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych.
Ulega zmianom w stanie skóry i elementów chrząstki. Skóra staje się cieńsza i ospała, podlega nadmiernej rozciągliwości. Przez nią przechodzą naczynia krwionośne. Skóra może być bezboleśnie wciągnięta w belkę na powierzchni czołowej, grzbiet dłoni, obszary podobojczykowe. Na uszach lub nosie łatwo jest ułożyć fałdę, co nie ma miejsca w przypadku osoby zdrowej.
Zespół zastawkowy
Zespół ma charakter izolowany, charakteryzujący się występowaniem wypukłości zastawek serca i ich zwyrodnienia śluzakowatego.
Częściej można wykryć objawy wypadnięcia zastawki mitralnej, inne zawory są mniej podatne na uszkodzenia, co potwierdza dodatkowa diagnostyka. Możliwe nieprawidłowości rozwojowe: rozszerzone zmiany w korzeniach aorty piersiowej i tętnicy płucnej, powiększenia tętniaka zatokowego. Naruszeniom struktury towarzyszą zjawiska powrotu krwi, co pozostawia ślad na ogólnych parametrach hemodynamicznych pacjenta. Sugeruje się, że przyczyny opisanego zespołu u dzieci opierają się na niedoborze jonów magnezu, co potwierdza diagnozę biochemiczną.
Tworzenie się zaburzenia w postaci zespołu zastawkowego rozpoczyna się u dzieci w wieku 5 lat. Pierwsze znaki osłuchowe są określane nieco później. Dane elektrokardiograficzne nie zawsze mają charakter orientacyjny, zależą od wieku i progresji choroby, dlatego częściej można je wykryć po wielokrotnych wizytach u lekarza.
Zmiany Thoracodiaphragmatic
Oznaki charakteryzujące zespół można łatwo zidentyfikować za pomocą kontroli wzrokowej:
- Skrzynia ma formę asteniczną, jest stępiona lub nabiera kształtu lejka.
- Kręgosłup wykazuje wszelkiego rodzaju deformacje.
- Poziom stania i zakres ruchu przepony zmienia się w porównaniu z normalnym.
W większości przypadków u pacjenta z patologią tkanki łącznej można spotkać klatkę piersiową, która ma kształt lejka, nieco mniej wysklepiony.
Początek powstawania i progresji zespołu torakodiagnostycznego występuje w dzieciństwie, na początku okresu dojrzewania ma już ustalone objawy kliniczne.
Ta patologia prowadzi do oznak upośledzenia funkcji oddechowych, ograniczenia pojemności życiowej płuc, zakłócenia normalnej struktury i funkcji drzewa oskrzelowego i tchawicy, zaburzenia pozycji serca w śródpiersiu, deformacji dużych naczyń. Zmiany o charakterze ilościowym lub jakościowym wpływają na stopień intensywności wszystkich obiektywnych przejawów i funkcjonowania narządów oddechowych i serca.
Naruszenie struktury łuku mostkowego w klatce piersiowej prowadzi do ograniczenia objętości klatki piersiowej, wzrostu ciśnienia powietrza w nim, zakłócenia normalnego przepływu krwi przez naczynia i powoduje zaburzenia rytmu serca.
Naczyniowe stany patologiczne
Zespół naczyniowy to porażenie łożyska tętniczego. Ściany tętnic o różnych rozmiarach rozszerzają się i tworzą tętniaki, zwiększa się zaciskanie naczyń, zmiany żylakowe sieci żylnej kończyn dolnych i rozwija się miednica mała oraz rozwijają się teleangiektazje.
Zaburzenia naczyniowe pociągają za sobą zwiększenie napięcia w świetle naczyń, zmniejszenie prędkości i objętości naczyń krwionośnych w naczyniach, zmniejszenie napięcia w obwodowej sieci żylnej i charakteryzują się stagnacją w obwodowych naczyniach kończyn.
Przejawem stanu, w którym rozwija się zespół naczyniowy, jest dojrzewanie lub dojrzewanie, stopniowo wzrastające.
Zaburzenia układu oddechowego
Głównymi objawami są naruszenia normalnych ruchów nabłonka kosmków drzewa oskrzelowego i tchawicy, ekspansja i ścieńczenie światła oskrzeli, upośledzona wentylacja płuc. W ciężkich przypadkach rozwija się spontaniczna odma opłucnowa.
Rozwój powikłania, zwanego zespołem oskrzelowo-płucnym, jest związany z upośledzonym tworzeniem się podziałów między pęcherzykami, niedostatecznym rozwojem elementów elastyny i strukturą mięśni gładkich. Prowadzi to do zwiększenia rozciągliwości małych pęcherzyków płucnych i oskrzelików, zmniejszenia elastyczności wszystkich elementów strukturalnych tkanki płucnej. Szczególne przypadki uszkodzenia poszczególnych elementów układu oddechowego, dotykające dzieci, są obecnie uważane przez lekarzy za wrodzone wady rozwojowe.
Intensywność rozwoju zmian zdolności funkcjonalnych zależy od wielkości nasilenia zmian morfologicznych. Z reguły pojemność życiowa płuc jest zmniejszona, chociaż resztkowa objętość w płucach nie musi być zmieniana. Wielu pacjentów zaobserwowało niedrożność oskrzeli, małych oskrzelików. Zwraca uwagę zjawisko zwiększonej reaktywności drzewa oskrzelowego, które nie znalazło jeszcze wyraźnego wyjaśnienia.
Osoby, u których dysplazja tkanki łącznej wpływa na narządy oddechowe, są często podatne na choroby współistniejące, takie jak gruźlica płuc.
Zaburzenia immunologiczne
Przejawia się to zasadą zmniejszania odpowiedzi immunologicznej i szeregu zaburzeń autoimmunologicznych i reakcji alergicznych o różnym stopniu rozwoju.
W dysplazji tkanki łącznej osoba rozwija aktywację lub spadek aktywności mechanizmów odpowiedzi immunologicznej, które są odpowiedzialne za utrzymanie homeostazy w organizmie. Zdolność normalnego reagowania na penetrację obcych agentów jest osłabiona. Prowadzi to do częstego rozwoju powikłań zakaźnych różnego pochodzenia, szczególnie dotknięty jest układ oddechowy. Nieprawidłowości immunologiczne wyrażają się w ilościowych zmianach zawartości osocza krwi w ilości immunoglobulin.
Inne zespoły, charakterystyczna dysplazja tkanki łącznej
- Zespół trzewny wyraża się w ektopii i dystopii narządów wewnętrznych, dyskinez, przepuklin.
- Zaburzenia widzenia to krótkowzroczność, zaburzenia astygmatyzmu, zez, zaburzenia normalnej aktywności siatkówki do całkowitego odwarstwienia, zeza i podwichnięcia soczewki.
- Dysplazja mezenchymalna wpływa na układ krwi i wyraża się w hemoglobinopatiach, zaburzeniach: zespole krwotocznym, trombocytopatii.
- Patologia stóp to rozwój stopy końsko-szpotawej lub płaskostopia. Rozwój patologii stopy i kończyn dolnych prowadzi do trwałych zaburzeń ruchowych i niedostosowania społecznego.
- Hipermobilność stawów często występuje u dzieci już w młodym wieku. Po 20 latach częstotliwość występowania patologii zmniejsza się.
Kryteria diagnostyczne i zasady terapii
Dysplazja tkanki łącznej nie jest trudna, diagnoza jest łatwa, nawet u dzieci. Po badaniu klinicznym wymagana jest analiza genetyczna i seria badań biochemicznych.
Biochemiczna diagnoza krwi ujawnia wzrost glikozaminoglikanów, które mogą zwiększać się w moczu. Ze względu na złożoność i wysokie koszty badania przeprowadzane są nie za często.
Działania lecznicze obejmują komponenty:
- Leki, które stymulują syntezę i dojrzewanie kolagenu - leki kwas askorbinowy, chondroityna, glukozamina.
- Produkty nielekowe - masaż, gimnastyka, fizjoterapia. Akupunktura.
- Zrównoważona dieta bogata w kolagen i witaminy.
Niewydolność mezenchymalna, niewydolność tkanki łącznej
Tkanka łączna jest tkanką żywego organizmu bezpośrednio odpowiedzialną za pracę każdego organu lub układu narządów, ale odgrywającą rolę pomocniczą we wszystkich narządach, co stanowi 60-90% ich masy. Pełni funkcje wspierające, ochronne i troficzne. Tkanka łączna tworzy szkielet nośny (podścielisko) i zewnętrzną powłokę (skórę właściwą) wszystkich narządów. Wspólne właściwości wszystkich tkanek łącznych są źródłem memesinkhimy, a także działania funkcji pomocniczych i podobieństwa strukturalnego.
Niedobór tkanki łącznej (zespół dysplazji tkanki łącznej) jest cechą dziedziczną ciała.
Dzieci z dysplazją są darem niebios dla trenerów gimnastyki i sztuki, potrafią robić cuda w tej dziedzinie. Normalnie prawie wszystkie stawy naszego ciała (z wyjątkiem kręgosłupa, biodra i barku) poruszają się tylko w kierunku zgięcia. U tych dzieci widzimy nadmierne zginanie palców, stawów kolanowych i łokciowych, nadmierną elastyczność kręgosłupa. Typowy dla tego zespołu jest płaskostopie i skrzywienie kręgosłupa. To właśnie od tych dzieci mistrzowie sportu w gimnastyce są w wieku 11-13 lat. Ale nasze stawy nie są zaprogramowane na tak szeroki zakres ruchów, a natura bierze swój własny kurs, po 10-15 latach rozwija się wczesna osteochondroza i choroba zwyrodnieniowa stawów. Tak więc ta kategoria dzieci nie powinna być zaangażowana w sport zawodowy.
Widoczne, najbardziej uderzające objawy zespołu dysplazji tkanki łącznej (UDTS) są objawami ze strony układu mięśniowo-szkieletowego.
Wreszcie, innym ważnym objawem niewydolności tkanki łącznej jest brak koordynacji pracy małych i dużych naczyń (tzw. Nerwic angiotroficznych).
Jeśli naczynia składające się z tkanki łącznej są gorsze, wówczas neurohormonalne mechanizmy ich regulacji również działają niespójnie. W ten sposób dochodzi do dystonii wegetatywno-naczyniowej, chorób hipo- i nadciśnieniowych, miażdżycy, tętniaków, procesów zapalnych itp. Tym samym troficzność tkanek pogarsza się i zamyka się błędne koło uszkodzenia tkanki łącznej.
Ogromna rola tkanki łącznej w procesie starzenia się. Nawet Ilja Miecznikow wskazał na pogorszenie się tkanki łącznej jako głównej przyczyny starzenia się: „Mężczyzna jest tak stary, jak jego tkanka łączna” - napisał.
Choroby związane z niewydolnością tkanki łącznej
- Ze względu na słabość więzadeł, niewystarczająca wytrzymałość włókien kolagenowych może powodować choroby, takie jak
- Hipermobilność stawów
- Pominięcie różnych narządów
- Osteoporoza
- Osteochondroza
- Niedobór kolagenu
- Niewydolność zastawki mitralnej
- Płaskie stopy
- Skolioza
Wpływ na tkankę łączną
- Jedynym systemem, który może w jakiś sposób zrekompensować brak tkanki łącznej, jest układ mięśniowy. Stąd zalecenia profilaktyczne i leczenie tej patologii. W naszym centrum medycznym otrzymasz pomoc w radzeniu sobie z wieloma objawami jego manifestacji i poprawą jakości życia.
- Akupunktura
- Hirudoterapia
- Ręczna korekta
- Elektroforeza
- Gimnastyka Nishi (LFK)
- Terapia huśtawka
- Podwodny masaż dłoni, hydromasaż
- Kinezyterapia
Wszelkie prawa zastrzeżone przez prawo autorskie. Żadna część zawartości strony nie może być wykorzystywana, reprodukowana, przesyłana w jakikolwiek sposób elektroniczny, kopiowany lub w inny sposób bez uprzedniej pisemnej zgody właściciela praw autorskich.
Dysplazja tkanki łącznej: objawy, leczenie, zalecenia i przeciwwskazania
Dysplazja tkanki łącznej jest chorobą, która dotyka nie tylko układ mięśniowo-szkieletowy, ale prawie wszystkie narządy wewnętrzne. W związku z tym temu stanowi patologicznemu towarzyszą różne zespoły, które są maskowane jako inne częstsze choroby i mogą być mylące nawet przez doświadczonego lekarza.
Ale jednocześnie diagnoza na czas i właściwe leczenie tej choroby daje nam szansę na pełne życie i uniknięcie niepełnosprawności, której prawdopodobieństwo wynosi 10%.
Artykuł ujawnia koncepcję dysplazji, charakterystyczne objawy, metody diagnozowania i leczenia, przydatne zalecenia dotyczące przywrócenia i utrzymania zdolności organizmu. Informacje te będą przydatne zarówno dla osób cierpiących na choroby układu mięśniowo-szkieletowego, jak i dla młodych rodziców w celu wykrycia i zapobieżenia rozwojowi tej choroby u dzieci na czas.
Dysplazja tkanki łącznej - opis
Czym jest dysplazja tkanki łącznej? W obliczu podobnej diagnozy większość ludzi, oczywiście, jest zakłopotana, ponieważ większość z nich nigdy wcześniej o tym nie słyszała.
Dysplazja tkanki łącznej jest chorobą polimorficzną i wieloobjawową, która jest dziedziczna i występuje na tle upośledzonej syntezy kolagenu, która dotyczy prawie wszystkich narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego.
Samo pojęcie tłumaczone jest z łaciny jako „zaburzenie rozwojowe”. Mówimy tu o naruszeniu rozwoju elementów strukturalnych tkanki łącznej, co prowadzi do wielu zmian. Pierwszy z objawów układu stawowego i mięśniowego, gdzie elementy tkanki łącznej są najczęściej reprezentowane.
U podstaw etiologii dysplazji tkanki łącznej (DST) choroby leży naruszenie syntezy białek kolagenowych, które odgrywa rolę pewnego szkieletu lub matrycy, tworząc bardziej zorganizowane elementy. Syntezę kolagenu przeprowadza się w podstawowych strukturach tkanki łącznej, przy czym każdy podtyp produkuje własny rodzaj kolagenu.
Dysplazja tkanki łącznej lub wrodzona niewydolność tkanki łącznej jest zaburzeniem w rozwoju tkanki łącznej w okresie embrionalnym iw okresie poporodowym, co następuje z powodu zmian genetycznych w fibrylogenezie macierzy zewnątrzkomórkowej. Konsekwencją DST jest zaburzenie homeostazy na poziomie tkanek, narządów i całego organizmu w postaci zaburzeń narządów ruchu i narządów wewnętrznych o charakterze postępowym.
Jak wiadomo, skład tkanki łącznej obejmuje komórki, włókna i substancję międzykomórkową. Może być gęsty lub luźny, rozproszony w całym ciele: w skórze, kościach, chrząstce, naczyniach krwionośnych, krwi, zrębie narządów. Najważniejszą rolę w rozwoju tkanki łącznej przypisuje się jej włóknom - kolagenowi, który zachowuje kształt, oraz elastynie, która zapewnia skurcz i relaksację.
DST jest genetycznie określonym procesem, to znaczy z podstawowymi mutacjami genów odpowiedzialnych za syntezę włókien. Mutacje te mogą być bardzo zróżnicowane, a ich miejscem pochodzenia może być wiele genów. Wszystko to prowadzi do niewłaściwego tworzenia łańcuchów kolagenu i elastyny, w wyniku czego utworzone przez nie struktury nie są w stanie wytrzymać odpowiednich obciążeń mechanicznych.
Klasyfikacja
Dziedziczne choroby tkanki łącznej dzielą się na:
- Dysplazja zróżnicowana (DD)
- Dysplazja niezróżnicowana (ND).
Zróżnicowana dysplazja charakteryzuje się pewnym rodzajem dziedziczenia, który ma wyraźny obraz kliniczny, a często również ustalany i dobrze badany defekty biochemiczne lub genowe. Choroby tego typu dysplazji nazywane są kolagenopatiami, ponieważ są dziedzicznymi chorobami kolagenu.
Ta grupa obejmuje:
- Zespół Marfana jest najczęstszą i najbardziej znaną z tej grupy. To on odpowiada percepcji gutty opisanej w fikcji (D. V. Grigorovich „Gutta Percha Boy”).
Między innymi dla tego syndromu osobliwego:
- Wysokie, długie kończyny, arachnodaktyl, skolioza.
- Po stronie narządu wzroku występuje odwarstwienie siatkówki, podwichnięcie soczewki, niebieska twardówka, a nasilenie wszystkich zmian może się różnić w szerokim zakresie.
Dziewczęta i chłopcy chorują równie często. Prawie u 100% pacjentów zachodzą zmiany funkcjonalne i anatomiczne serca, które stają się pacjentami w kardiologii.
Najbardziej charakterystycznym objawem będzie wypadanie zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki mitralnej, ekspansja i tętniak aorty z możliwym powstawaniem niewydolności serca.
Znaki diagnostyczne mogą być:
- obecność podskórnych formacji tkanki łącznej;
- ból stawów;
- częste zwichnięcia i podwichnięcia.
W niektórych typach i podtypach obserwuje się również niedoskonałą zębinogenezę - naruszenie tworzenia zębów. Ponadto często dochodzi do przebarwienia białek oczu, tak zwanej „niebieskiej twardówki”.
Dysplazja niezróżnicowana (ND) jest diagnozowana tylko w przypadku, gdy żaden z objawów choroby nie jest związany ze zróżnicowanymi chorobami. Jest to najczęstsza patologia tkanki łącznej. Może wystąpić u dorosłych i dzieci. Częstotliwość wykrywania u młodych ludzi sięga 80%.
Całkowity zestaw objawów klinicznych niezróżnicowanej dysplazji nie pasuje do żadnego z opisanych zespołów. Na pierwszym planie są manifestacje zewnętrzne, pozwalające podejrzewać istnienie takich problemów. Wygląda to jak zestaw oznak uszkodzenia tkanki łącznej, które są opisane w literaturze około 100.
Oznaki dysplazji tkanki łącznej
Pomimo całej różnorodności objawów niezróżnicowanej dysplazji tkanki łącznej, łączy je fakt, że głównym mechanizmem rozwoju będzie naruszenie syntezy kolagenu z późniejszym powstaniem patologii układu mięśniowo-szkieletowego, narządów wzroku, mięśnia sercowego.
Główne cechy to następujące znaki:
- rozrost stawów;
- wysoka elastyczność skóry;
- deformacje szkieletu;
- anomalie gryzienia;
- płaska stopa;
- pajączka.
Małe oznaki obejmują na przykład anomalie małżowiny usznej, zębów, przepukliny itp. Z reguły nie ma wyraźnego dziedziczenia, ale osteochondroza, płaskostopie, skolioza, artroza, patologia narządu wzroku itp.
Zewnętrzne znaki są podzielone na:
- szkielet kości,
- skóra,
- stawowy,
- małe anomalie rozwoju.
Objawy wewnętrzne obejmują zmiany dysplastyczne w układzie nerwowym, analizator wzrokowy, układ sercowo-naczyniowy, narządy oddechowe, jamę brzuszną.
Należy zauważyć, że zespół dystonii wegetatywnej (VD) jest jednym z pierwszych i jest obowiązkowym elementem DST. Objawy dysfunkcji autonomicznej obserwuje się już w młodym wieku, aw okresie dojrzewania obserwuje się w 78% przypadków NDCT. Nasilenie rozregulowania autonomicznego wzrasta równolegle z objawami klinicznymi dysplazji.
W tworzeniu autonomicznych zmian w DST ważne są zarówno czynniki genetyczne leżące u podstaw zaburzeń w procesach biochemicznych w tkance łącznej, jak i powstawanie nieprawidłowych struktur tkanki łącznej, co całkowicie zmienia stan funkcjonalny podwzgórza i prowadzi do zaburzenia równowagi autonomicznej.
Cechy DST obejmują brak lub niskie nasilenie fenotypowych objawów dysplazji po urodzeniu, nawet w przypadkach zróżnicowanych postaci. U dzieci ze stanem uwarunkowanym genetycznie markery dysplazji pojawiają się stopniowo przez całe życie.
Z biegiem lat, zwłaszcza w niekorzystnych warunkach (warunki środowiskowe, jedzenie, częste współistniejące choroby, stresy), liczba objawów dysplastycznych i stopień ich manifestacji stopniowo rosną, ponieważ podstawowe zmiany homeostazy pogarszają te czynniki środowiskowe.
Przyczyny i czynniki
Obecnie, wśród głównych przyczyn DST, występują zmiany w szybkości syntezy i składania kolagenu i elastyny, synteza niedojrzałego kolagenu, zaburzenie struktury włókien kolagenu i elastyny z powodu ich niewystarczającego usieciowania. Sugeruje to, że przy DST wady tkanki łącznej w ich objawach są bardzo zróżnicowane.
Te zaburzenia morfologiczne są oparte na dziedzicznych lub wrodzonych mutacjach genów bezpośrednio kodujących struktury tkanki łącznej, enzymy i ich kofaktory, jak również niekorzystne czynniki środowiskowe. W ostatnich latach szczególną uwagę zwrócono na patogenetyczne znaczenie dysylementozy, w szczególności hipomagnezemii.
Innymi słowy, DST jest procesem wielopoziomowym, ponieważ może występować na poziomie genu, na poziomie nierównowagi metabolizmu enzymatycznego i białkowego, a także na poziomie upośledzonej homeostazy poszczególnych makro i mikroelementów.
Takie naruszenie tworzenia tkanek może wystąpić zarówno w czasie ciąży, jak i po porodzie. Bezpośrednie przyczyny rozwoju takich zmian u płodu, naukowcy przypisują szereg genetycznie określonych mutacji, które wpływają na powstawanie włókienek macierzy zewnątrzkomórkowej.
Do najczęstszych czynników mutagennych należą dziś:
- złe nawyki;
- zła sytuacja środowiskowa;
- błędy żywieniowe;
- toksykoza kobiet w ciąży;
- zatrucie;
- stres;
- niedobór magnezu i więcej.
Obraz kliniczny
Zmiany dysplastyczne w tkankach łącznych ciała są bardzo podobne pod względem objawów do różnych patologii, dlatego w praktyce lekarze muszą radzić sobie z nimi w różnych specjalizacjach: pediatrzy, gastroenterolodzy, ortopedzi, okuliści, reumatolodzy, pulmonolodzy i tym podobne.
Pacjenci z rozpoznaniem dysplazji tkanki łącznej mogą być natychmiast zidentyfikowani. Są to dwa rodzaje ludzi: pierwszy jest wysoki, cienki, garbaty, z wystającymi łopatkami i obojczykiem, a drugi jest mały, cienki, kruchy.
Bardzo trudno jest postawić diagnozę na podstawie słów pacjenta, ponieważ pacjenci przedstawiają wiele skarg:
- ogólna słabość;
- ból brzucha;
- bóle głowy;
- wzdęcia;
- zaparcie;
- niedociśnienie;
- problemy z układem oddechowym: częste zapalenie płuc lub przewlekłe zapalenie oskrzeli;
- hipotonia mięśniowa;
- zmniejszony apetyt;
- niska tolerancja obciążenia i wiele innych.
Objawy wskazujące na obecność tego typu dysplazji:
- brak masy ciała (asteniczna budowa ciała);
- patologie kręgosłupa: „proste plecy”, skolioza, hiperlordoza, hiperfifoza;
- deformacje klatki piersiowej;
- dolichostenomelia - proporcjonalne zmiany w ciele: wydłużone kończyny, stopy lub dłonie;
- hipermobilność stawu: zdolność do zginania małego palca o 90 stopni, pererazgut zarówno stawów łokciowych, jak i kolanowych itd.;
- deformacja kończyn dolnych: koślawość;
- zmiany w tkankach miękkich i skórze: „cienka”, „powolna” lub „nadmiernie rozciągliwa” skóra, gdy siatka naczyniowa jest widoczna, skóra jest bezboleśnie wciągnięta w czoło, tył dłoni lub pod obojczyk, lub gdy skóra na przedsionkach lub czubku nosa uformowane w fałdzie;
- płaskie stopy: wzdłużne lub poprzeczne;
- opóźnienie wzrostu szczęki (górna i dolna);
- zmiany oka: angiopatia siatkówki, krótkowzroczność, twardówka niebieska;
- zmiany naczyniowe: wczesne żylaki, zwiększona kruchość i przepuszczalność.
Kombinacja objawów, z których wiodącą jest superfleksyjność, odzwierciedla niższość tkanki łącznej.
Dysplazja tkanki łącznej, której objawy u dzieci praktycznie nie różnią się od objawów klinicznych u dorosłych, jest chorobą polimorficzną i charakteryzuje się wieloma objawami, a mianowicie:
- zaburzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (dystonia wegetatywno-naczyniowa, zaburzenia mowy, migrena, moczenie, nadmierne pocenie się);
- zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego i oddechowego (wypadanie zastawki mitralnej, tętniak, niedorozwój aorty i płuc, arytmia, niedociśnienie tętnicze, blokada, bóle serca, zespół nagłej śmierci, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa lub płucna);
- patologie układu mięśniowo-szkieletowego (skolioza, kifoza, płaskostopia, deformacje klatki piersiowej i kończyn, hipermobilność stawów, zwyrodnieniowe i destrukcyjne stany patologiczne w stawach, nawykowe zwichnięcia, częste złamania kości);
- rozwój chorób układu moczowo-płciowego (nefroptoza, nieprawidłowości w rozwoju nerek, niewydolność zwieracza pęcherza moczowego, poronienia, brak miesiączki, krwotok krwotoczny, wnętrostwo);
- zewnętrzne nieprawidłowe objawy (niska masa ciała, wysoki wzrost z nieproporcjonalnymi kończynami, letarg i bladość skóry, plamy pigmentowe, rozstępy, lopouhy, asymetria małżowin usznych, naczyniak krwionośny, niski wzrost włosów na czole i szyi);
- zaburzenia okulistyczne (krótkowzroczność, patologia naczyń siatkówki, jej oderwanie, astygmatyzm, różne formy zeza, podwichnięcie soczewki);
- zaburzenia nerwicowe (ataki paniki, stany depresyjne, anoreksja);
- zaburzenia czynności przewodu pokarmowego (skłonność do zaparć, wzdęcia, utrata apetytu);
- różne choroby laryngologiczne (zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli).
Wszystkie powyższe objawy dysplazji tkanki łącznej mogą występować zarówno w złożonych, jak i oddzielnych grupach. Stopień ich manifestacji zależy wyłącznie od indywidualnych cech organizmu i rodzaju mutacji genowej, co doprowadziło do wystąpienia zaburzeń w syntezie związków kolagenowych.
Jak manifestuje się dysplazja tkanki łącznej w dzieciństwie
Prawdopodobnie jednym z najpoważniejszych objawów dysplazji tkanki łącznej u dzieci są zmiany patologiczne w układzie mięśniowo-szkieletowym. Jak wiadomo, kręgosłup i duże stawy należą do głównych organów ludzkiego ciała, które są odpowiedzialne za takie funkcje jak mobilność i wrażliwość, więc ich porażka ma bardzo nieprzyjemne konsekwencje.
Dysplazja tkanki łącznej u dzieci może przejawiać się w postaci nadmiernej elastyczności i mobilności (hipermobilność), a także w postaci niewystarczającej ruchomości stawów (przykurcz), niedorozwoju (karłowatość) i łamliwości kości, słabych więzadeł, różnych form skoliozy, płaskostopia, deformacji klatki piersiowej inne
Dysplazje obserwuje się także w innych narządach, takich jak serce, narządy wzroku i naczynia. Przejawy dysplazji w kręgosłupie charakteryzują się przemieszczeniem kręgów względem siebie, z wszelkimi ruchami powodującymi zwężenie naczyń krwionośnych, szczypaniem korzeni i pojawieniem się bólu, zawrotów głowy.
Zespół dysplazji tkanki łącznej u dzieci ze sfery mięśniowo-szkieletowej objawia się odchyleniami od normy w rozwoju kręgosłupa i upośledzeniem tworzenia tkanki łącznej stawów, co prowadzi do ich hipermobilności i osłabienia. Dysplazję stawów u dzieci diagnozuje się w większości przypadków bezpośrednio po urodzeniu.
W zależności od lokalizacji procesu patologicznego, zwyczajowo wyróżnia się następujące formy tej choroby:
- dysplazja stawu barkowego;
- dysplazja łokciowa;
- dysplazja stawu biodrowego (najczęstszy typ);
- dysplazja kolana u dzieci;
- dysplazja stawu skokowego u dzieci.
Obraz kliniczny poszczególnych rodzajów dysplazji stawów zależy od wielu czynników:
- lokalizacja procesu patologicznego;
- obecność predyspozycji dziedzicznych;
- trauma narodzin i więcej.
Wrodzona dysplazja tkanki łącznej stawu biodrowego może objawiać się skróceniem jednej z nóg dziecka, asymetrią fałdów pośladkowych i niemożnością oddzielenia nóg zgiętych w kolanach.
W dysplazji stawu kolanowego pojawia się ból w kolanie podczas ruchu, a także deformacja rzepki. U dzieci z zaburzeniami dysplastycznymi w okolicy barku obserwuje się podwichnięcia w stawie o tej samej nazwie, bolesność ruchami ręki, zmiany kształtu łopatki.
Proces patologiczny w kościach kręgosłupa u dzieci ma takie same objawy jak dysplazja tkanki łącznej u dorosłych. Naruszeniom w okolicy szyjki macicy towarzyszą bóle głowy i problemy z wrażliwością, a także funkcje ruchowe kończyn górnych. Dysplazja kręgosłupa szyjnego u dzieci w większości przypadków powoduje powstawanie garbu.
Dysplazja kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego u dzieci występuje z tych samych powodów, co każdy inny typ tej choroby. Procesowi patologicznemu towarzyszy rozwój deformacji kręgosłupa, zaburzenia chodu, a czasem nawet całkowite unieruchomienie kończyn dolnych. Często z dysplazją okolicy lędźwiowo-krzyżowej obserwuje się problemy z układem moczowo-płciowym, chorobami nerek i narządów miednicy małej.
Cechy DST obejmują brak lub niskie nasilenie fenotypowych objawów dysplazji po urodzeniu, nawet w przypadkach zróżnicowanych postaci. U dzieci ze stanem uwarunkowanym genetycznie markery dysplazji pojawiają się stopniowo przez całe życie.
Z biegiem lat, zwłaszcza w niekorzystnych warunkach (warunki środowiskowe, jedzenie, częste współistniejące choroby, stresy), liczba objawów dysplastycznych i stopień ich manifestacji stopniowo rosną, ponieważ podstawowe zmiany homeostazy pogarszają te czynniki środowiskowe.
Niestety nikt nie jest odporny na dysplazję tkanki łącznej. Może nawet wystąpić u dziecka, którego rodzice są całkowicie zdrowi. Dlatego ważne jest, aby znać podstawowe objawy choroby, które pozwoliłyby z czasem podejrzewać rozwój patologii i zapobiec jej poważnym konsekwencjom.
Fakt, że dziecko ma dysplazję tkanki łącznej, powinien być spowodowany faktem, że w ciągu pierwszych kilku miesięcy życia zdiagnozowano kilka chorób. Jeśli karta dla niemowląt ambulatoryjnych jest pełna różnych diagnoz, które na pierwszy rzut oka nie są ze sobą powiązane, to już powód, aby zwrócić się do genetyki.
Załóżmy również, że obecność zmian patologicznych u dziecka pomoże okresowo przeprowadzać regularne badania wysoko wykwalifikowanych specjalistów, które określą zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego, układu krążenia, oczu, mięśni i wiele innych.
Silna toksykoza u matki, przewlekłe zatrucie kobiety w ciąży, opóźnianie chorób wirusowych i skomplikowana poród mogą prowadzić do rozwoju DST u dziecka.
Diagnoza patologii
W celu dokładnej diagnozy konieczne jest dokładne zbadanie i zbieranie analiz, zwłaszcza informacji o chorobach dziedzicznych.
Objawy zespołu dysplazji są tak różnorodne, że bardzo trudno jest postawić diagnozę w odpowiednim czasie i we właściwy sposób. W tym celu konieczne jest przeprowadzenie szeregu laboratoryjnych badań diagnostycznych, ultrasonografii (ultradźwięków), rezonansu magnetycznego (MRI) i tomografii komputerowej (CT), aby przeprowadzić badanie aktywności elektrycznej mięśni (elektromiografia), badania rentgenowskiego kości itp.
Diagnoza dysplazji tkanki łącznej jest długim, pracochłonnym i zawsze skomplikowanym procesem. W przypadku podejrzenia choroby lekarzom przepisuje się przede wszystkim badanie genetyczne pod kątem mutacji, a także kliniczne i genealogiczne badanie ciała pacjenta.
Diagnoza obejmuje zintegrowane podejście wykorzystujące kliniczne metody genealogiczne, przygotowanie historii choroby pacjenta, przeprowadzenie badania klinicznego samego pacjenta i członków jego rodziny, a ponadto zastosowanie molekularnych metod genetycznych i biochemicznych.
Ponadto zaleca się, aby pacjent przeszedł przez wszystkich specjalistów w celu określenia zakresu procesu patologicznego, stopnia uszkodzenia narządów wewnętrznych i tym podobnych.
Diagnostyka czasu letniego obejmuje:
- przyjmowanie historii;
- ogólne badanie pacjenta;
- pomiar długości ciała i jego poszczególnych segmentów;
- ocena mobilności stawów;
- diagnoza dysplazji tkanki łącznej we krwi;
- oznaczanie glukozaminoglikanów i hydroksyproliny w dziennej porcji moczu;
- rentgenoskopia kręgosłupa i stawów;
- USG narządów wewnętrznych.
Stosując metodę biochemiczną, możliwe jest określenie stężenia hydroksyproliny i glikozaminoglikanu zawartych w moczu, co jest dość obiektywnym kryterium dla dysplazji tkanki łącznej, ale ta metoda jest stosowana do potwierdzenia diagnozy rzadko.
Leczenie
Współczesna medycyna wykorzystuje wiele różnych metod leczenia zespołu dysplazji w zależności od jego objawów, ale z reguły wszystkie sprowadzają się do objawowego leczenia medycznego lub chirurgicznego. Najtrudniejsza do leczenia jest niezróżnicowana dysplazja tkanki łącznej, ze względu na niejednoznaczne objawy kliniczne, brak jasnych kryteriów diagnostycznych.
Leczenie lekami obejmuje stosowanie preparatów magnezowych, kardiotroficznych, antyarytmicznych, wegetotropowych, nootropowych, wazoaktywnych, beta-blokerów.
Leczenie lekami jest substytucyjne. Celem stosowania leków w tej sytuacji jest stymulowanie syntezy własnego kolagenu. W tym celu stosuje się glukozaminę i siarczan chondroityny. Aby poprawić wchłanianie fosforu i wapnia, co jest niezbędne dla kości i stawów, zaleca się aktywne formy witaminy D.
Leczenie wymaga zintegrowanego podejścia, w tym:
- Metody medyczne oparte na stosowaniu leków, które pozwalają stymulować tworzenie kolagenu. Leki te obejmują: kwas askorbinowy, siarczan chondroityny (lek o charakterze mukopolisacharydów), witaminy i mikroelementy.
- Metody nielekowe, w tym pomoc psychologa, indywidualizacja codziennego schematu, fizykoterapia, masaż, fizjoterapia, akupunktura, balneoterapia, a także terapia dietetyczna.
Kinezyterapia koncentruje się na leczeniu zespołu dysplazji poprzez wzmocnienie, utrzymanie napięcia mięśniowego i równowagi układu mięśniowo-szkieletowego, zapobiegając rozwojowi nieodwracalnych zmian, przywracając normalne funkcjonowanie narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego, poprawiając jakość życia.
Leczenie dysplazji tkanki łącznej u dzieci jest z reguły realizowane metodą zachowawczą. Dzięki witaminom z grupy B i kwasowi askorbinowemu możliwe jest stymulowanie syntezy kolagenu, co spowalnia rozwój choroby. Ponadto lekarze zalecają małym pacjentom przyjmowanie preparatów magnezu i miedzi, leków stymulujących metabolizm minerałów i normalizujących poziom niezbędnych aminokwasów we krwi.
Reżim dnia: nocny sen powinien wynosić co najmniej 8-9 godzin, niektóre dzieci są pokazywane i śpią w ciągu dnia. Konieczne jest wykonywanie codziennych porannych ćwiczeń.
Jeśli nie ma ograniczeń w sporcie, muszą zaangażować się w całe życie, ale w każdym razie nie sport zawodowy! U dzieci z hipermobilnością stawów zaangażowanych w sport zawodowy, bardzo wcześnie rozwijają się zwyrodnieniowe-dystroficzne zmiany w chrząstce, w wiązadłach. Wynika to z trwałych urazów, mikrozmienności, które prowadzą do przewlekłego aseptycznego zapalenia i procesów dystroficznych.
Dobry efekt zapewnia pływanie terapeutyczne, jazda na nartach, jazda na rowerze, chodzenie po schodach pod górę i w dół, badminton, gimnastyka wushu. Skuteczne chodzenie dawkowane. Regularne ćwiczenia zwiększają zdolności adaptacyjne organizmu.
Masaż leczniczy jest ważnym elementem rehabilitacji dzieci z DST. Wykonywany jest masaż pleców, szyi i obroży, a także kończyn (cykl 15-20 sesji).
W przypadku instalacji stóp z płaską koślawością pokazane jest zużycie podbicia. Jeśli dziecko skarży się na ból stawów, zwróć uwagę na wybór racjonalnych butów. U małych dzieci właściwe obuwie powinno mocować stopę i staw skokowy za pomocą rzepu, powinno mieć minimalną liczbę wewnętrznych szwów i być wykonane z naturalnych materiałów. Tło musi być wysokie, twarde, pięta - 1-1,5 cm.
Zaleca się codzienne uprawianie gimnastyki dla stóp, kąpiele w stopach z solą morską przez 10-15 minut i masowanie stóp i nóg.
Leczenie chirurgiczne wskazane jest u pacjentów z wyraźnymi objawami dysplazji, które swoją obecnością stanowią zagrożenie dla życia pacjenta: wypadanie zastawek serca, ciężkie postacie deformacji klatki piersiowej, przepuklina kręgu.
Leki zawierające magnez w terapii DST
Obecnie udowodniono wpływ niedoboru magnezu na strukturę tkanki łącznej i kostnej, w szczególności na kolagen, elastynę, proteoglikany, włókna kolagenowe, a także na mineralizację macierzy kostnej. Wpływ niedoboru magnezu na tkankę łączną prowadzi do spowolnienia syntezy wszystkich składników strukturalnych, zwiększając ich degradację, co znacznie pogarsza właściwości mechaniczne tkanki.
Niedobór magnezu przez kilka tygodni może prowadzić do patologii układu sercowo-naczyniowego, wyrażonej jako:
- skurcz naczyń, nadciśnienie tętnicze, dystrofia mięśnia sercowego, tachykardia, arytmia, zwiększenie odstępu QT;
- skłonność do zakrzepicy, do zaburzeń neuropsychiatrycznych, objawiających się zmniejszoną uwagą, depresją, lękami, lękiem, dysfunkcją autonomiczną, zawrotami głowy, migrenami, zaburzeniami snu, parestezjami, skurczami mięśni.
Deficyty trzewne obejmują skurcz oskrzeli, laryngizm, biegunkę hiperkinetyczną, zaparcia spastyczne, skurcz szpotawy, nudności, wymioty, dyskinezę żółciową i rozlany ból brzucha.
Przewlekłemu niedoborowi magnezu przez kilka miesięcy lub dłużej, wraz z powyższymi objawami, towarzyszy wyraźny spadek napięcia mięśniowego, ciężka astenia, dysplazja tkanki łącznej i osteopenia. Ze względu na wiele efektów klinicznych magnez jest szeroko stosowany jako lek na różne choroby.
Rola wapnia i magnezu jako głównych elementów zaangażowanych w tworzenie jednego rodzaju tkanki łącznej - tkanki kostnej - jest dobrze znana. Udowodniono, że magnez znacząco poprawia jakość tkanki kostnej, ponieważ jego zawartość w szkielecie wynosi 59% całkowitej zawartości w organizmie.
Wiadomo, że magnez wpływa bezpośrednio na mineralizację organicznej macierzy kostnej, tworzenie kolagenu, stan funkcjonalny komórek kostnych, metabolizm witaminy D, a także wzrost kryształów hydroksyapatytu. Ogólnie rzecz biorąc, siła i jakość struktur tkanki łącznej zależy w dużej mierze od równowagi między wapniem i magnezem.
Niedobór magnezu i normalny lub podwyższony poziom wapnia zwiększają aktywność enzymów proteolitycznych - metaloproteinaz - enzymów, które powodują przebudowę (degradację) włókien kolagenowych, niezależnie od przyczyn nieprawidłowości w strukturze tkanki łącznej, co prowadzi do nadmiernej degradacji tkanki łącznej, powodując ciężkie objawy kliniczne NDCT.
Magnez wpływa regulująco na wykorzystanie wapnia przez organizm. Nieodpowiednie spożycie magnezu w organizmie prowadzi do odkładania wapnia nie tylko w kościach, ale także w tkankach miękkich i różnych narządach. Nadmierne spożycie pokarmów bogatych w magnez narusza wchłanianie wapnia, a przyczyny zwiększają jego wydalanie. Stosunek magnezu i wapnia - główna część ciała, i należy to uwzględnić w zaleceniach dla pacjenta dotyczących żywienia.
Ilość magnezu w diecie powinna wynosić 1/3 zawartości wapnia (średnio 1000 mg wapnia 350-400 mg magnezu).
Badania homeostazy wapnia są argumentem potwierdzającym wpływ niedoboru wapnia na powstawanie mikroelementozy i dyktują zapotrzebowanie na wapń w równowadze z magnezem u pacjentów z NDST. Przywrócenie upośledzonej homeostazy elementarnej uzyskuje się dzięki racjonalnej diecie, odmierzonemu ćwiczeniu, które poprawia strawność makro- i mikroelementów, a także stosowanie magnezu, wapnia, pierwiastków śladowych i witamin.
Obecnie terapia NDCT lekami zawierającymi magnez jest patogenetycznie uzasadniona. Uzupełnienie niedoboru magnezu w organizmie prowadzi do zmniejszenia aktywności wyżej wymienionych enzymów - metaloproteinaz i odpowiednio do zmniejszenia degradacji i przyspieszenia syntezy nowych cząsteczek kolagenu. Wyniki terapii magnezem u dzieci z NDCT (głównie z wypadaniem zastawki mitralnej, z zespołem arytmii na tle dysfunkcji autonomicznej) wykazały ich wysoką skuteczność.
W praktyce pediatrycznej powszechnie stosuje się różne leki zawierające magnez, różniące się budową chemiczną, poziomami magnezu i sposobami podawania. Możliwości przepisywania nieorganicznych soli magnezu do długotrwałej terapii doustnej są ograniczone ze względu na wyjątkowo niską nasiąkliwość w przewodzie pokarmowym i zdolność do wywoływania biegunki.
W związku z tym preferowana jest organiczna sól magnezu (związek magnezu z kwasem orotowym), która jest dobrze adsorbowana w jelicie. Jeśli to konieczne, powołanie funduszy kardiotroficznych, przeciwnadciśnieniowych i vegetotropnyh powinny być zalecane preparaty magnezu jako składnik terapii skojarzonej.
Tak więc zmniejszenie jednego z objawów klinicznych NDST - dysfunkcji autonomicznej, na tle terapii magnezem jest jednym z faktów potwierdzających znaczenie dieslementozy w rozwoju DST. Wyniki badania homeostazy elementarnej wskazują na potrzebę jej korekcji za pomocą magnezu, wapnia i mikroelementów jako terapii patogenetycznej, która może zapobiegać postępowi NDCT u dzieci i młodzieży.
Leczenie za pomocą terapii dietetycznej
Podstawową zasadą leczenia dysplazji tkanki łącznej jest terapia dietetyczna. Posiłki powinny być bogate w białko, tłuszcze, węglowodany. Zaleca się jedzenie bogate w białko (mięso, ryby, fasola, orzechy). Również w diecie wymaga sera i sera. Ponadto produkty muszą zawierać dużą liczbę pierwiastków śladowych i witamin.
Pacjentom z DST zaleca się specjalną dietę wzbogaconą o ryby, mięso, rośliny strączkowe i owoce morza. Oprócz podstawowej diety ważne będą także suplementy zawierające wielonienasycone kwasy tłuszczowe.
Pacjentom zaleca się dietę bogatą w białka, niezbędne aminokwasy, witaminy i pierwiastki śladowe. Dzieci, które nie mają patologii przewodu pokarmowego, powinny spróbować wzbogacić dietę w naturalny siarczan chondroityny. Są to mocne buliony mięsne i rybne, galaretowate mięso, galaretowate mięso, galaretowate mięso.
Potrzebna jest żywność zawierająca dużą ilość naturalnych przeciwutleniaczy, takich jak witamina C i E. Powinno to obejmować owoce cytrusowe, słodką paprykę, czarne porzeczki, szpinak, rokitnik i aronię czarną. Dodatkowo przepisuj pokarmy bogate w makro- i mikroelementy. W skrajnych przypadkach można je zastąpić mikroelementami.
- Pokarmy bogate w białka (ryby i owoce morza, mięso, orzechy, fasola), glikozaminoglikany (silny bulion z ryb lub mięsa), witaminy (A, C, E, B1, B2, B3, B6, PP), mikroelementy (fosfor, wapń, magnez, selen, cynk, miedź).
- Dzieci o nadmiernym wzroście to wysokotłuszczowe enpity klasy Omega-3, 2. Dzieci o nadmiernym wzroście to wysoko tłuszczowe enpity klasy Omega-3, które hamują wydzielanie somatotropiny.
Wskazania i przeciwwskazania
Racjonalny tryb dnia, właściwe odżywianie, rozsądny wysiłek fizyczny i stały monitoring mogą szybko pozbyć się problemów związanych z DST. Dysplazja jest dziedziczna, a zdrowy tryb życia jest korzystny dla wszystkich członków rodziny.
Leczenie pacjentów z DST jest trudnym, ale satysfakcjonującym zadaniem, które uzyskuje się przy odpowiednim przestrzeganiu wszystkich wskazań i przeciwwskazań.
- Codzienny umiarkowany trening fizyczny (20-30 minut) w formie ćwiczeń w pozycji na plecach, mający na celu wzmocnienie tkanki mięśniowej pleców, kończyn i brzucha.
- Trening aerobowy układu krążenia (spacery, jogging, jazda na rowerze, ćwiczenia na siłowni, gra w tenisa (stół) itd.).
- Pływanie terapeutyczne, odciążające kręgosłup.
- Gimnastyka medyczna.
- Wraz z rozszerzaniem się korzenia aorty i wypadaniem zastawek serca - coroczne EKG i echokardiografia.
- Ograniczenia dotyczące przenoszenia ciężarów (nie więcej niż trzy kilogramy).
- Poradnictwo genetyczne medyczne przed ślubem.
- Wszelkie rodzaje sportów kontaktowych, trening izometryczny, podnoszenie ciężarów, ciężka praca rolnicza, przeciążenie umysłowe.
- Z hipermobilnością stawów - wiza, rozstępy, nadmierne rozciąganie kręgosłupa.
- Zawody związane z wibracjami, dużymi obciążeniami (fizycznymi i emocjonalnymi), promieniowaniem i narażeniem na wysokie temperatury.
- Życie w obszarach o gorącym klimacie i wysokim promieniowaniu.