Żyły kończyn dolnych

Żyły kończyn dolnych są podzielone na powierzchowne i głębokie.

Żyły powierzchowne
Żyły powierzchowne leżą w tkance podskórnej i powstają z połączenia małych żył stopy i nogi dolnej, które przechodzą do sieci grzbietowej i podeszwowej. Największe są duże i małe żyły odpiszczelowe, które swoimi gałęziami mogą łatwo tworzyć dylatacje żylakowe.
1. Mała żyła odpiszczelowa (v. Saphena parva) pochodzi z żylnej sieci odpiszczelowej na bocznej powierzchni stopy. Na dolnej nodze znajduje się bocznie do ścięgna tricepsa, a następnie przechodzi w linii środkowej pod skórą tylnej powierzchni dolnej nogi, biorąc małe żyły odpiszczelowe. W dole podkolanowym, przebijając powięź, jest ona podzielona na dwie gałęzie, łączące się z żyłą podkolanową i gałęzią żyły głębokiej uda (ryc. 418).

418. Powierzchowne żyły tylnej powierzchni dolnej części nogi. 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 rr. podskórne; 3 - v. saphena parva; 4 - v. saphena magna.

419. żyły powierzchowne przyśrodkowej i przedniej powierzchni piszczeli (według R. D. Sinelnikowa). 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 rr. podskórne; 3 - v. saphena magna.

2. Duża żyła odpiszczelowa (v. Saphena magna) powstaje z żylnej sieci podskórnej w obszarze podskórnej sieci nosowej w okolicy kostki przyśrodkowej i tylnej części stopy, przechodząc przez środkową powierzchnię piszczeli i stawu kolanowego. Krzyżuje udo wzdłuż powierzchni przednio-przyśrodkowej, wpadając do żyły udowej w owalnej skale. W jamie ustnej wielkiej żyły odpiszczelowej żyły podskórne przedniej ściany brzucha, regiony pachwinowe i biodrowe. Na dolnej nodze między małymi i dużymi żyłami odpiszczelowymi występują zespolenia.

Głębokie żyły
Głębokie żyły uda powtarzają rozgałęziające się tętnice. Na dolnych nogach znajdują się podwójne żyły, które towarzyszą odpowiednim tętnicom. Wszystkie żyły kończyny dolnej łączą się z żyłą udową (v. Femoralis), która biegnie przyśrodkowo do tętnicy udowej za więzadłem pachwinowym w wazonie lacuna. Powyżej więzadła pachwinowego w jamie brzusznej przechodzi w v. iliaca externa.

Powierzchowne żyły kończyny dolnej

Podobnie jak w kończynie górnej, żyły kończyny dolnej dzielą się na głębokie i powierzchowne lub podskórne, które przechodzą niezależnie od tętnic.

Głębokie żyły stopy i nogi są podwójne i towarzyszą tym samym tętnicom. V. poplitea, złożona ze wszystkich głębokich żył nogi, jest pojedynczym pniem umiejscowionym w podkolanowej części dołu tylnego i nieco bocznie od tętnicy o tej samej nazwie. V. femoralis jest samotnikiem, początkowo umiejscowionym bocznie od tętnicy o tej samej nazwie, a następnie stopniowo przechodzi do tylnej powierzchni tętnicy, a nawet wyżej - do jej przyśrodkowej powierzchni i przechodzi w tej pozycji pod pachwinowym pachwiną w lazunie vasorum. Dopływy v. kości udowe są podwójne.

Spośród żył podskórnych kończyny dolnej największe są dwa pnie: v. saphena magna i v. saphena parva. Vena saphena magna, duża żyła odpiszczelowa, pochodzi z grzbietowej powierzchni stopy z rete venosum dorsale pedis i arcus venosus dorsalis pedis. Po otrzymaniu kilku dopływów ze stopy, idzie w górę wzdłuż środkowej strony goleni i uda. W górnej części uda jest wygięta na powierzchni przednio-przyśrodkowej i, leżąc na szerokiej powięzi, przechodzi w przerwę saphenus. W tym miejscu v. saphena magna łączy się z żyłą udową, rozprzestrzeniając się na niższy róg półksiężyca. Dość często v. saphena magna jest podwójna i oba jej pnie mogą płynąć oddzielnie do żyły udowej. Z innych podskórnych napływów żyły udowej, v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilium superficialis, vv. pudendae externae, towarzyszące tym samym tętnicom. Przepływają one częściowo bezpośrednio do żyły udowej, częściowo w v. saphena magna u zbiegu z przerwą saphenus. V. saphena parva, mała żyła odpiszczelowa, zaczyna się na bocznej stronie grzbietowej powierzchni stopy, zgina się wokół dolnej i tylnej części bocznej kostki i wznosi się dalej wzdłuż tyłu kości piszczelowej; najpierw biegnie wzdłuż bocznej krawędzi ścięgna Achillesa, a następnie w górę w środku tylnej części odpowiednio dolnej części nogi, rowka między główkami. gastrocnemii. Dotarcie do dolnego rogu dołu podkolanowego, v. saphena parva wpada do żyły podkolanowej. V. saphena parva jest połączona gałęziami z v. saphena magna.

27 Powierzchnia i głębokie żyły kończyny dolnej i ich topografia.

Powierzchowne żyły kończyny dolnej. Tylne żyły palców, vv. digitalizuje dorsales pedis, wyłania się z żylnych splotów palców i wpada w grzbietowy łuk żylny stopy, arcus venosus dorsalis pedis. Z tego łuku powstają żyły brzeżne przyśrodkowe i boczne, vv. marginales medi-alis et tateralis. Kontynuacja pierwszej to żyła odpiszczelowa wielka, a druga to żyła odpiszczelowa mała.

Na podeszwie stopy zaczynają się cyfrowe żyły podeszwowe, vv. digitalizuje plantares. Łącząc się ze sobą, tworzą żyły śródstopia podeszwowego, vv. metatarsales plantares, które wpadają do podeszwowego łuku żylnego, arcus venosus plantaris. Od łuku przez środkowe i boczne żyły podeszwowe, krew wpływa do tylnych żył piszczelowych.

Większa żyła odpiszczelowa, v. saphena magna, zaczyna się przed kostką przyśrodkową i pobiera żyły z podeszwy stopy i wpływa do żyły udowej. Wielka żyła odpiszczelowa nogi przyjmuje wiele żył odpiszczelowych powierzchni przednio-przyśrodkowej dolnej części nogi i uda i ma wiele zastawek. Zanim dostanie się do żyły udowej, napływają do niej następujące żyły: zewnętrzne żyły narządów płciowych, vv. pudendae externae; żyła powierzchowna, otaczająca kość biodrowa, v. circumflexa iliaca superficialis, powierzchowna żyła nadbrzusza, v. epigastrica superficialis; grzbietowe żyły powierzchowne prącia (łechtaczka), vv. dorsales superficidles penis (łechtaczka); przednie moszny (wargowe) żyły, vv. scrotales (laboratoria) anteriores.

Mała żyła odpiszczelowa nogi, v. saphena parva, jest kontynuacją bocznej żyły brzeżnej stopy i ma wiele zastawek. Zbiera krew z tyłu łuku żylnego i żył odpiszczelowych podeszwy, bocznej części stopy i okolicy pięty. Mała żyła odpiszczelowa wpływa do żyły podkolanowej. Liczne powierzchowne żyły powierzchni tylno-bocznej piszczeli wpadają do małej żyły odpiszczelowej nogi. Jej dopływy mają liczne zespolenia z głębokimi żyłami i dużą żyłą odpiszczelową.

Głębokie żyły kończyny dolnej. Te żyły są wyposażone w liczne zawory, w parach sąsiadujących z tymi samymi tętnicami. Wyjątkiem jest głęboka żyła uda, v. profunda femoris. Przebieg żył głębokich i obszary, z których niosą krew, odpowiadają rozgałęzieniom tętnic o tej samej nazwie: żyły przednie piszczelowe, vv. piszczele anteriores; tylne żyły piszczelowe, vv. tibiales posteriores; żyły strzałkowe; vv. peroneae (fibularesj; żyła podkolanowa, v. poplitea; żyła udowa, v. femoralis, et al.

28 Dolna żyła główna, źródła jej powstawania i topografia.

Dolna żyła główna, v. cdva gorsze, nie ma zastawek, znajduje się zaotrzewnowo. Zaczyna się na poziomie krążka międzykręgowego między kręgami lędźwiowymi IV i V od zbiegu lewej i prawej wspólnej żyły biodrowej po prawej stronie. Wyróżnia się dopływy ciemieniowe i trzewne żyły głównej dolnej.

1. Żyły lędźwiowe, vv. lumbales; ich przebieg i obszary, z których pobierają krew, odpowiadają gałęziom tętnic lędźwiowych. Często pierwsza i druga żyła lędźwiowa wpływają do niesparowanej żyły, a nie do żyły głównej dolnej. Żyły lędźwiowe każdego boku łączą się między sobą za pomocą prawej i lewej wstępującej żyły lędźwiowej. W żyłach lędźwiowych poprzez żyły kręgowe płynie krew z żylnych splotów kręgowych.

2. Niższe żyły przeponowe, vv. phrenicae inferiores, prawy i lewy, przylegają do dwóch do tętnicy o tej samej nazwie, płynąc do dolnej żyły głównej po opuszczeniu rowka wątrobowego o tej samej nazwie.

1. Żyła jądra (jajnika), v. testicularis (ovarica), łaźnia parowa, zaczyna się od tylnej krawędzi jądra (z kołnierza jajnika) z licznymi żyłami, które splatają tętnicę o tej samej nazwie, tworząc skrzydlika, pampiniformę splotu. U mężczyzn splot skrzydłowy jest częścią sznura nasiennego. Łącząc się między sobą, małe żyły tworzą jeden żylny pień po każdej stronie. Prawa żyła jąder (jajników) wpływa do żyły głównej dolnej, a żyła lewej jądra (jajnika) pod kątem prostym wpływa do lewej żyły nerkowej.

2. Żyła nerkowa, v. rendlis, łaźnia parowa, idzie od bramy nerki w kierunku poziomym (przed tętnicą nerkową), a na poziomie krążka międzykręgowego między kręgami lędźwiowymi I i II wpada do żyły głównej dolnej. Lewa żyła nerkowa jest dłuższa niż prawa, przechodzi przed aortą. Obie żyły łączą się z lędźwiowym, a także prawym i lewym wstępującym żyłem lędźwiowym.

3. Żyła nadnercza, v. suprarendlis, wychodzący z bramy nadnerczy. To jest krótki bezwartościowy statek. Lewa żyła nadnerczy wpływa do lewej żyły nerkowej, a prawa do żyły głównej dolnej. Część powierzchniowych żył nadnerczy wpływa do dopływów żyły głównej dolnej (w dolnej przeponie, odcinku lędźwiowym, żyłach nerkowych), a druga do dopływów żyły wrotnej (do żył trzustkowych, śledzionowych, żołądkowych).

4. Żyłki wątroby, vv. hepdticae (3-4), znajdujące się w miąższu wątroby (zawory nie zawsze są wyrażone). Żyły wątrobowe wpadają do żyły głównej dolnej w miejscu, w którym leży w rowku wątroby. Jedna z żył wątrobowych (zwykle właściwa) przed wpłynięciem do żyły głównej dolnej jest połączona z więzadłem żylnym wątroby (lig. Venosum), przerośniętym przewodem żylnym funkcjonującym w płodzie.

Żyły kończyn dolnych

W obszarze kończyny dolnej znajdują się wyróżniające się żyły powierzchowne leżące w tkance podskórnej i głębokie, towarzyszące tętnice.

Żyły powierzchowne

Powierzchowne żyły dolnej kończyny, vv. superficiales membri inferioris, łączący się z głębokimi żyłami kończyny dolnej, vv. profundae membri inferioris, największy z nich zawiera zawory.

W obszarze stopy żyły odpiszczelowe (ryc. 833, 834) tworzą gęstą sieć, która jest podzielona na sieć żył podeszwowych, rete venosum plantare i grzbietową sieć żylną stopy, rete venosum dorsale pedis.

Na podeszwowej powierzchni stopy rete venosum plantare otrzymuje żyły odwodzące z sieci żył powierzchniowych podeszwowych cyfrowych, vv. digitales plantares i międzykomórkowe żyły, vv. międzykapsułkowe, jak również inne żyły podeszwy, tworzące łuki o różnych rozmiarach.

Podskórne żylne łuki podeszwowe i powierzchowne żyły podeszwy wzdłuż obwodu stopy szeroko zespolone z żyłami biegnącymi wzdłuż bocznych i przyśrodkowych krawędzi stopy i tworzącymi część skóry z tyłu sieci żylnej stopy, a także przechodzą w pięcie do żył stopy, a następnie do żył nogi. W obszarze krawędzi stopy powierzchowne sieci żylne przechodzą w boczną żyłę brzegową, v. marginalis lateralis, który przechodzi do żyły odpiszczelowej małej i przyśrodkowej żyły regionalnej, v. marginalis medialis, powodując powstanie wielkiej żyły odpiszczelowej. Powierzchowne podeszwy żyły zespolone z głębokimi żyłami.

Z tyłu stopy w obszarze każdego palca znajduje się dobrze rozwinięty splot żylny łożyska paznokcia. Żyły, które pobierają krew z tych splotów, biegną wzdłuż krawędzi grzbietu palców - są to żyły palców grzbietowych stopy, vv. digitales dorsales pedis. Zespolą się między sobą a żyłami podeszwowej powierzchni palców, tworząc na poziomie dystalnych końców kości śródstopia grzbietowy łuk żylny stopy, arcus venosus dorsalis pedis. Łuk ten jest częścią skóry sieci żylnej tylnej stopy. W pozostałej części tylnej stopy od sieci stoją żyły grzbietowej stopy śródstopia, vv. metatarsales dorsales pedis, wśród nich są stosunkowo duże żyły, które biegną wzdłuż bocznych i środkowych brzegów stopy. Te żyły zbierają krew z pleców, a także z podeszwowych sieci żylnych stopy, i kierując się bliżej, kontynuują bezpośrednio do dwóch dużych żył odpiszczelowych kończyny dolnej: żyły przyśrodkowej do żyły odpiszczelowej większej nogi i żyły bocznej do żyły odpiszczelowej małej nogi.

1. Większa żyła odpiszczelowa, v. saphena magna (ryc. 835; patrz ryc. 831, 833, 834, 841), powstaje z tylnej żylnej sieci stopy, tworząc niezależne naczynie wzdłuż środkowej krawędzi stopy. Jest to bezpośrednia kontynuacja przyśrodkowej żyły regionalnej.

Kierując się w górę, przechodzi wzdłuż przedniej krawędzi kostki przyśrodkowej do dolnej nogi i podąża za tkanką podskórną wzdłuż środkowej krawędzi kości piszczelowej. Po drodze bierze wiele powierzchownych żył nogi. Po dotarciu do kolana żyła wygina się wokół kłykcia przyśrodkowego z tyłu i przechodzi do przednio-przyśrodkowej powierzchni uda. Po proksymalnie, powięź powierzchowna szerokiej powięzi uda jest przebijana w obszarze szczeliny podskórnej i wpływa do v. uda. Wielka żyła odpiszczelowa ma kilka zaworów.

Na udzie v. saphena magna otrzymuje wiele żył zbierających krew z przodu uda i dodatkową żyłę odpiszczelową, v. saphena accessoria, która powstaje z żył skóry przyśrodkowej powierzchni uda.

2. Mała żyła odpiszczelowa, v. saphena parva (patrz fig. 834, 841) wychodzi z bocznej części podskórnej grzbietowej sieci żylnej stopy, formując się wzdłuż jej bocznego marginesu i jest kontynuacją bocznej żyły brzeżnej. Następnie przechodzi do tyłu kostki bocznej i, podnosząc się, idzie do tyłu kości piszczelowej, gdzie najpierw biegnie wzdłuż bocznej krawędzi ścięgna pięty, a następnie w środku tyłu kości piszczelowej. Po drodze żyła odpiszczelowa mała, przyjmująca liczne żyły odpiszczelowe bocznych i tylnych powierzchni dolnej części nogi, zespolone z głębokimi żyłami. W środku tylnej powierzchni kości piszczelowej (powyżej łydki) przechodzi ona między arkuszami powięzi piszczelowej, wzdłuż środkowego nerwu skórnego łydki, n. medialis cutaneus surae, między główkami mięśnia brzuchatego łydki. Po dotarciu do dołu podkolanowego żyła przechodzi pod powięź, wchodzi w głębię dołu i wpływa do żyły podkolanowej. Mała żyła odpiszczelowa ma kilka zaworów.

V. saphena magna i v. saphena parva szeroko anastomose między sobą.

Głębokie żyły

Rys. 836. Żyły i tętnice stopy, racja. (Powierzchnia podeszwowa.) (Mięśnie powierzchniowe są częściowo usunięte).

Głębokie żyły kończyny dolnej, vv. profundae membri inferioris, o tej samej nazwie z towarzyszącymi im tętnicami (ryc. 836). Rozpocznij na podeszwowej powierzchni stopy po bokach każdego palca za pomocą cyfrowych żył podeszwowych, vv. digitales plantares, towarzyszące arteriom o tej samej nazwie. Łącząc się, żyły te tworzą żyły śródstopia podeszwowego, vv. metatarsales plantares. Od nich przechodzą żyły, vv. perforantes, które wnikają w tył stopy, gdzie łączą się z głębokimi i powierzchownymi żyłami.

Heading proximally, vv. metatarsales plantares wpływają do tętnicy podeszwowej, arcus venosus plantaris. Z tego łuku krew przepływa przez boczne żyły podeszwowe towarzyszące tętnicy o tej samej nazwie. Boczne żyły podeszwowe są połączone z żyłami środkowymi podeszwowymi i tworzą tylne żyły piszczelowe. Z łuku żylnego podeszwowego krew przepływa przez głęboko wyleczone żyły przez pierwszą międzykostną przerwę śródstopia w kierunku żył tylnej stopy.

Początek głębokich żył tylnej stopy to plecy plus pryszcze, vv. metatarsales dorsales pedis, które wpadają w tył macicy, arcus venosus dorsalis pedis. Z tego łuku krew wpływa do przednich żył piszczelowych, vv. tibiales anteriores.

1. Tylne żyły piszczelowe, vv. tibiales posteriores (ryc. 837, 838), sparowane. Są wysyłane proksymalnie, towarzysząc tętnicy o tej samej nazwie, i otrzymują po drodze wiele żył rozciągających się od kości, mięśni i powięzi tylnej powierzchni piszczeli, w tym raczej duże żyły strzałkowe, vv. fibulares (peroneae). W górnej trzeciej części nogi tylne żyły piszczelowe łączą się z przednimi żyłami piszczelowymi i tworzą żyłę podkolanową, v. poplitea

2. Przednie żyły piszczelowe, vv. tibiales anteriores (patrz fig. 831, 837) powstają w wyniku połączenia tylnych żył śródstopia stopy. Odwracając się do dolnej nogi, żyły są skierowane w górę wzdłuż tętnicy o tej samej nazwie i przenikają przez błonę międzykostną do tylnej powierzchni dolnej części nogi, biorąc udział w tworzeniu żyły podkolanowej.

Grzbietowe żyły śródstopia stopy, łączące się z żyłami powierzchni podeszwowej za pomocą żył sondujących, otrzymują krew nie tylko z tych żył, ale głównie z małych naczyń żylnych opuszków palców, które łączą się tworząc vv. metatarsales dorsales pedis.

3. Żyła podkolanowa, v. poplitea (ryc. 839; patrz ryc. 838), po wejściu do dołu podkolanowego, jest boczna i tylna do tętnicy podkolanowej, nerw piszczelowy przechodzi bardziej powierzchownie i bocznie, n. piszczelowy. Podążając wzdłuż tętnicy, żyła podkolanowa przecina dół podkolanowy i wchodzi do kanału przywodziciela, gdzie nazywana jest żyłą udową, v. uda.

Żyła podkolanowa przyjmuje małe żyły kolanowe, vv. geniculares ze stawu i mięśni danego obszaru, jak również mała żyła odpiszczelowa nogi.

4. Żyła udowa, v. femoralis (ryc. 840; patrz ryc. 831), czasami łaźnia parowa, towarzyszy tętnicy o tej samej nazwie w kanale przywodziciela, a następnie w trójkącie udowym, przechodzi pod więzadłem pachwinowym w lukach naczyniowych, gdzie przechodzi w v. iliaca externa.

W kanale przywodziciela żyła udowa znajduje się z tyłu i nieco bocznie do tętnicy udowej, w środkowej trzeciej części uda - za nią oraz w przyśrodkowej luce naczyniowej do tętnicy.

Żyła udowa otrzymuje wiele głębokich żył, które towarzyszą tętnicom o tej samej nazwie. Zbierają krew z żylnych splotów mięśni przedniej powierzchni uda, towarzyszą tętnicy udowej od odpowiedniej strony i łącząc się między sobą, wpływają do górnej części uda do żyły udowej.

1) Głęboka żyła biodra, v. profunda femoris, najczęściej chodzi o jedną beczkę, ma kilka zaworów. Do niego spływają następujące pary żył: a) przebijające żyły, vv. perforantes, idź wzdłuż arterii o tej samej nazwie. Z tyłu dużych mięśni doprowadzających zespolić między sobą, jak również z v. glutea gorsze, v. circumflexa medialis femoris, v. poplitea; b) żyły przyśrodkowe i boczne otaczające kość udową, vv. obwodowe mediales et laterales femoris. Te ostatnie towarzyszą tym samym arteriom i anastomose zarówno między sobą, jak i vv. perforantes, vv. gluteae inferiores, v. obturatoria.

Oprócz tych żył, żyła udowa otrzymuje wiele żył odpiszczelowych. Prawie wszystkie zbliżają się do żyły udowej w obszarze szczeliny podskórnej.

2) Powierzchniowa żyła nadbrzusza, v. epigastrica superficialis (ryc. 841), towarzyszy tętnicy o tej samej nazwie, zbiera krew z dolnych części przedniej ściany brzucha i wpływa do v. femoralis lub v. saphena magna. Anastomose z v. thoracoepigastrica (wpada do v. axillaris), vv. epigastricae superiores et inferiores, vv. paraumbilicales, jak również z tą samą żyłą boczną po przeciwnej stronie.

3) żyła powierzchowna, otaczająca biodro, v. Towarzyszący tętnicy o tej samej nazwie Circflexa superficialis ilium idzie wzdłuż więzadła pachwinowego i wpływa do żyły udowej.

4) Zewnętrzne żyły płciowe, vv. pudendae externae, towarzyszyć tym samym tętnicom. W rzeczywistości są kontynuacją przednich żył mosznowych, vv. scrotales anteriores (u kobiet - żyły przednie wargowe, vv. labiales anteriores) i powierzchowna żyła grzbietowa prącia, v. penis superficialis penis (u kobiet - powierzchowna żyła grzbietowa łechtaczki, v. dorsalis superficialis clitoridis).

5) Większa żyła odpiszczelowa, v. saphena magna, jest największą ze wszystkich żył odpiszczelowych. Wpada do żyły udowej. Zbiera krew z przednio-przyśrodkowej powierzchni kończyny dolnej (patrz „Żyły powierzchniowe”).

Żyły kończyn dolnych

Układ żylny ludzkich kończyn dolnych jest reprezentowany przez trzy systemy: układ żył perforujących, układy powierzchowne i głębokie.

Perforujące żyły

Główną funkcją perforacji żył jest połączenie żył powierzchownych i głębokich kończyn dolnych. Otrzymali swoją nazwę ze względu na to, że perforują (przenikają) anatomiczne przegrody (powięź i mięśnie).

Większość z nich jest wyposażona w zastawki ponad powięziowe, przez które krew dostaje się z żył powierzchownych do głębokich. W przybliżeniu połowa komunikujących się żył stopy nie ma zastawek, dlatego krew ze stopy płynie z obu głębokich żył do powierzchniowej i odwrotnie. Wszystko zależy od warunków fizjologicznych odpływu i obciążenia funkcjonalnego.

Powierzchowne żyły kończyn dolnych

Powierzchniowy układ żylny pochodzi z kończyn dolnych z żylnych splotów palców, które tworzą żylną sieć grzbietu stopy i tylnego łuku stopy. Od tego zaczynają się boczne i przyśrodkowe żyły regionalne, przechodząc, odpowiednio, w małych i dużych żyłach odpiszczelowych. Sieć żylna podeszwowa łączy się z grzbietowym łukiem żylnym stopy, ze śródstopiem i głębokimi żyłami palców.

Wielka żyła odpiszczelowa jest najdłuższą żyłą w ciele, która zawiera 5-10 par zastawek. Jego średnica w normalnych warunkach wynosi 3-5 mm. Duża żyła zaczyna się przed kostką przyśrodkową stopy i wznosi się do fałdy pachwinowej, gdzie łączy się z żyłą udową. Czasami duża żyła na dolnej części nogi i uda może być reprezentowana przez kilka pni.

Mała żyła odpiszczelowa pochodzi z tyłu kostki bocznej i unosi się do żyły podkolanowej. Czasami mała żyła unosi się powyżej podkolanowej dołu i łączy się z udem, głęboką żyłą uda lub wielką żyłą odpiszczelową. Dlatego przed wykonaniem zabiegu lekarz musi znać dokładną lokalizację napływu małej żyły do ​​żyły głębokiej, aby wykonać nacięcie bezpośrednio nad przetoką.

Żyła udowo-kolanowa jest stałym dopływem małej żyły i wpływa do wielkiej żyły odpiszczelowej. Również duża liczba żył odpiszczelowych i skórnych wpływa do małej żyły, głównie w dolnej części nogi.

Głębokie żyły kończyn dolnych

Ponad 90% krwi przepływa przez żyły głębokie. Głębokie żyły kończyn dolnych zaczynają się w tylnej części stopy od żył śródstopia, z których krew wpływa do żyły przedniej kości piszczelowej. Tylne i przednie żyły piszczelowe łączą się na poziomie jednej trzeciej kości piszczelowej, tworząc żyłę podkolanową, która unosi się powyżej i wchodzi do kanału udowo-podkolanowego, nazywanego już żyłą udową. Nad fałdą pachwinową żyła udowa łączy się z żyłą biodrową zewnętrzną i jest kierowana do serca.

Choroby żył kończyn dolnych

Do najczęstszych chorób żył kończyn dolnych należą:

• Żylaki;
• Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych;
• Zakrzepica żył kończyn dolnych.

Żylaki nazywane są stanem patologicznym naczyń powierzchniowych układu małych lub dużych żył odpiszczelowych spowodowanych niewydolnością zastawek lub ektopią żył. Z reguły choroba rozwija się po dwudziestu latach, głównie u kobiet. Uważa się, że istnieje genetyczna predyspozycja do ekspansji żylaków.

Ekspansję żylaków można uzyskać (etap wstępujący) lub dziedziczną (etap zstępujący). Ponadto występują żylaki pierwotne i wtórne. W pierwszym przypadku funkcja naczyń głębokich żył nie jest zaburzona, w drugim przypadku choroba charakteryzuje się głębokim zamknięciem żyły lub niewydolnością zastawki.

Zgodnie z objawami klinicznymi istnieją trzy etapy żylaków:

• Etap rekompensaty. Na nogach występują żylaki żylne bez żadnych dodatkowych objawów. Na tym etapie choroby pacjenci zwykle nie zwracają się o pomoc medyczną.
• Etap subkompensacji. Oprócz ekspansji żylaków pacjenci skarżą się na przejściowy obrzęk kostek i stóp, pastoznost, uczucie rozdęcia mięśni nóg, zmęczenie, skurcze mięśni łydek (głównie w nocy).
• Etap dekompensacji. Oprócz powyższych objawów, pacjenci mają wypryskowe zapalenie skóry i świąd. W przypadku żylnych postaci mogą pojawić się owrzodzenia troficzne i ciężka pigmentacja skóry, wynikające z niewielkich krwotoków punktowych i złogów hemosydera.

Zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych jest powikłaniem żylaków kończyn dolnych. Etiologia tej choroby nie została wystarczająco zbadana. Zapalenie żył może rozwijać się niezależnie i prowadzić do zakrzepicy żylnej, w przeciwnym razie choroba jest wynikiem zakażenia i łączy się z pierwotną zakrzepicą żył powierzchownych.

Wstępujące zakrzepowe zapalenie żyły odpiszczelowej jest szczególnie niebezpieczne, dlatego istnieje zagrożenie, że pływająca część skrzepu krwi dostanie się do żyły biodrowej zewnętrznej lub żyły głębokiej uda, co może spowodować chorobę zakrzepowo-zatorową w naczyniach tętnicy płucnej.

Zakrzepica żył głębokich jest dość niebezpieczną chorobą i zagraża życiu. Zakrzepica głównych żył biodra i miednicy często pochodzi z głębokich żył kończyn dolnych.

Wyróżnia się następujące przyczyny rozwoju zakrzepicy żył kończyn dolnych:

• Zakażenie bakteryjne;
• Nadmierny wysiłek fizyczny lub uraz;
• Długi odpoczynek w łóżku (na przykład z chorobami neurologicznymi, terapeutycznymi lub chirurgicznymi);
• Przyjmowanie tabletek antykoncepcyjnych;
• Okres po porodzie;
• Zespół DIC;
• Choroby onkologiczne, w szczególności rak żołądka, płuc i trzustki.

Zakrzepicy żył głębokich towarzyszy obrzęk nogi lub całej nogi, pacjenci odczuwają stałą ciężkość nóg. Skóra staje się błyszcząca wraz z chorobą, przez którą wyraźnie pojawia się wzór żył odpiszczelowych. Charakterystyczne jest również rozprzestrzenianie się bólu wzdłuż wewnętrznej powierzchni uda, dolnej części nogi, stopy, a także ból w dolnej części nogi podczas zgięcia grzbietowego stopy. Ponadto objawy kliniczne zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych obserwuje się tylko w 50% przypadków, w pozostałych 50% nie może powodować żadnych widocznych objawów.

Żyły kończyny dolnej: rodzaje, cechy anatomiczne, funkcje

Wszystkie naczynia w nogach są podzielone na tętnice i żyły kończyny dolnej, które z kolei dzielą się na powierzchowne i głębokie. Wszystkie tętnice kończyn dolnych wyróżniają się grubymi i elastycznymi ścianami z gładkimi mięśniami. Tłumaczy to fakt, że krew w nich jest uwalniana pod silnym ciśnieniem. Struktura żył jest nieco inna.

Ich struktura ma cieńszą warstwę masy mięśniowej i jest mniej elastyczna. Ponieważ ciśnienie krwi jest kilkakrotnie niższe niż w tętnicy.

W żyłach znajdują się zawory odpowiedzialne za prawidłowy kierunek krążenia krwi. Z kolei tętnice nie mają zaworów. Jest to główna różnica między anatomią żył kończyn dolnych a tętnicami.

Patologie mogą być związane z upośledzeniem funkcjonowania tętnic i żył. Ściany naczyń krwionośnych są modyfikowane, co prowadzi do poważnych naruszeń krążenia krwi.

Istnieją 3 rodzaje żył kończyn dolnych. To jest:

• powierzchowny;
• głęboki;
• łączny widok żył kończyn dolnych - perfonant.

Rodzaje i cechy żył powierzchownych nogi

Żyły powierzchowne mają kilka typów, z których każdy ma swoje własne cechy, a wszystkie z nich znajdują się natychmiast pod skórą.

Rodzaje żył odpiszczelowych:

• Centrum zysku lub żyła podskórna;
• BVP - duża żyła odpiszczelowa;
• żyły skóry znajdujące się pod tyłem strefy kostki i podeszwowej.

Praktycznie wszystkie żyły mają różne gałęzie, które komunikują się ze sobą swobodnie i są nazywane dopływami.

Choroby kończyn dolnych występują z powodu przemiany żył odpiszczelowych. Występują one z powodu wysokiego ciśnienia krwi, które może być trudne do oparcia się uszkodzonej ścianie naczynia.

Rodzaje i charakterystyka żył głębokich nóg

Głębokie żyły kończyn dolnych znajdują się głęboko w tkance mięśniowej. Należą do nich żyły, które przechodzą przez mięśnie w okolicy kolana, dolnej części nogi, uda i podeszwy.

Odpływ krwi w 90% występuje w żyłach głębokich. Układ żył na nogach rozpoczyna się z tyłu stopy.

Stąd krew nadal przepływa do żył piszczelowych. Na trzeciej nodze wpada do żyły podkolanowej.

Ponadto razem tworzą kanał udowo-podkolanowy, zwany żyłą udową, kierując się w stronę serca.

Perfonant żyły

To, co perforuje żyły kończyn dolnych - to połączenie głębokich i powierzchownych żył.

Ich nazwa pochodzi od funkcji penetracji przegród anatomicznych. Większa liczba z nich jest wyposażona w zawory, które znajdują się nad maskami.

Wypływ krwi zależy od obciążenia funkcjonalnego.

Główne funkcje

Główną funkcją żył jest przenoszenie krwi z naczyń włosowatych z powrotem do serca.

Niosąc zdrowe składniki odżywcze i tlen wraz z krwią dzięki swojej złożonej strukturze.

Żyły w kończynach dolnych niosą krew w jednym kierunku - za pomocą zaworów. Zawory te jednocześnie zapobiegają powrotowi krwi w przeciwnym kierunku.

Co leczą lekarze

Wąskimi specjalistami zajmującymi się problemami naczyniowymi są flebolog, angiolog i chirurg naczyniowy.

Jeśli problem występuje w kończynach dolnych lub górnych, należy skonsultować się z angiologiem. To on zajmuje się problemami układu limfatycznego i krążenia.

Odnosząc się do niego, najprawdopodobniej zostanie przypisany następujący typ diagnozy:

Dopiero po dokładnej diagnozie angiolog przepisuje kompleksową terapię.

Możliwe choroby

Różne choroby żył kończyn dolnych wynikają z różnych przyczyn.

Główne przyczyny patologii żyły nogi:

• predyspozycje genetyczne;
• urazy;
• choroby przewlekłe;
• siedzący tryb życia;
• niezdrowa dieta;
• długi okres unieruchomienia;
• złe nawyki;
• zmiana składu krwi;
• procesy zapalne występujące w naczyniach;
• wiek

Duże obciążenia są jedną z głównych przyczyn pojawiających się chorób. Dotyczy to zwłaszcza patologii naczyniowych.

Jeśli rozpoznasz chorobę na czas i rozpoczniesz leczenie, można uniknąć wielu powikłań.

Aby zidentyfikować choroby głębokich żył kończyn dolnych, ich objawy powinny być dokładniej przeanalizowane.

Objawy możliwych chorób:

• zmiany równowagi temperaturowej skóry kończyn;
• skurcze i skurcze mięśni;
• obrzęk i ból stóp i nóg;
• pojawienie się żył i naczyń żylnych na powierzchni skóry;
• szybkie zmęczenie podczas chodzenia;
• występowanie wrzodów.

Jednym z pierwszych objawów jest zmęczenie i ból podczas długiego spaceru. W tym przypadku nogi zaczynają „brzęczeć”.

Ten objaw jest wskaźnikiem przewlekłego procesu rozwijającego się w kończynie. Często wieczorem występują skurcze mięśni stopy i łydki.

Wiele osób nie uważa tego stanu nóg za alarmujący objaw, uważają go za normę po ciężkim dniu pracy.

Dokładna diagnoza na czas pomaga uniknąć rozwoju i dalszego rozwoju chorób, takich jak:

Metody diagnostyczne

Diagnozowanie nieprawidłowości żył kończyn dolnych powierzchownych i głębokich we wczesnych stadiach rozwoju choroby jest skomplikowane. W tym okresie objawy nie mają wyraźnego nasilenia.

Dlatego wielu ludzi nie spieszy się z pomocą specjalisty.

Nowoczesne metody diagnostyki laboratoryjnej i instrumentalnej pozwalają odpowiednio ocenić stan żył i tętnic.

Aby uzyskać najbardziej kompletny obraz patologii, stosuje się kompleks testów laboratoryjnych, w tym biochemiczną i pełną analizę krwi i moczu.

Instrumentalna metoda diagnostyczna została wybrana w celu prawidłowego przepisania odpowiedniej metody leczenia lub wyjaśnienia diagnozy.

Dodatkowe metody instrumentalne są przydzielane według uznania lekarza.

Najpopularniejszymi metodami diagnostycznymi są skaning naczyniowy typu duplex i triplex.

Pozwalają na lepszą wizualizację badań tętniczych i żylnych przy użyciu barwienia żył na czerwono i tętnic w niebieskich odcieniach.

Równocześnie z zastosowaniem Dopplera można analizować przepływ krwi w naczyniach.

Do dziś badanie ultrasonograficzne struktury żył kończyn dolnych było uważane za najpowszechniejsze badanie. Ale w tej chwili straciło znaczenie. Ale jego miejsce zajęły bardziej skuteczne metody badawcze, z których jedną jest tomografia komputerowa.

Do badania wykorzystano metodę flebografii lub diagnostyki rezonansu magnetycznego. Jest to droższa i bardziej wydajna metoda. Nie wymaga użycia środków kontrastowych do jego zachowania.

Dopiero po dokładnej diagnozie lekarz będzie mógł przepisać najskuteczniejszą kompleksową metodę leczenia.

Żyły kończyn Rozróżnia się żyły powierzchowne i głębokie kończyn.

Są żyły powierzchowne i głębokie kończyn.

Powierzchowne żyły kończyn dolnych są reprezentowane przez duże i małe żyły odpiszczelowe. Wielka żyła odpiszczelowa (v. Saphena magna) zaczyna się od wewnętrznej żyły brzeżnej stopy, znajduje się we wgłębieniu między przednią krawędzią kostki przyśrodkowej a ścięgnami zginacza i wznosi się wzdłuż wewnętrznej powierzchni dolnej nogi i uda do owalnego dołu, gdzie na poziomie dolnego rogu jest półksiężycowata krawędź szerokiej powięzi udo wpływa do żyły udowej. Zewnętrzne żyły narządów płciowych (w.pudendae externae), powierzchowna żyła nadbrzusza (v.epigastrica superficialis), żyła powierzchowna, otaczająca kość biodrowa (v.circumflexa ileum superficialis) wpływają do jej najwyższego segmentu. Odległe 0,5-2,5 cm wlewa się do dwóch większych żył dodatkowych - vv.saphena accessoria medialis i saphena accessoria lateralis. Te dwa napływy są często dobrze zdefiniowane i mają taką samą średnicę jak główny pień wielkiej żyły odpiszczelowej. Mała żyła odpiszczelowa (v.saphena parva) jest kontynuacją bocznej żyły brzeżnej stopy, zaczyna się w zagłębieniu między kostką boczną a krawędzią ścięgna Achillesa i wznosi się wzdłuż tylnej powierzchni kości piszczelowej do dołu podkolanowego, gdzie wpływa do żyły podkolanowej. Istnieje wiele anastomoz między małymi i dużymi żyłami odpiszczelowymi w dolnej części nogi.

Sieć żył głębokich kończyn dolnych jest reprezentowana przez sparowane żyły towarzyszące tętnicom palców, stóp i piszczeli. Przednie i tylne żyły piszczelowe tworzą niesparowaną żyłę podkolanową, która przechodzi do pnia żyły udowej. Jednym z największych dopływów tego ostatniego jest głęboka żyła uda. Na poziomie dolnego marginesu więzadła pachwinowego żyła udowa przechodzi do żyły biodrowej zewnętrznej, która, łącząc się z żyłą biodrową wewnętrzną, powoduje powstanie wspólnej żyły biodrowej. Te ostatnie łączą się, tworząc dolną żyłę główną.

Komunikacja między powierzchownym i głębokim układem żylnym odbywa się za pomocą komunikacyjnych (przebijających lub perforujących) żył. Istnieją bezpośrednie i pośrednie żyły komunikujące się. Pierwszy z nich łączy bezpośrednio żyły odpiszczelowe z żyłami głębokimi, drugi wykonuje tę komunikację przez małe żylne pnie żył mięśniowych. Bezpośrednie żyły komunikacyjne znajdują się głównie wzdłuż środkowej powierzchni dolnej części nogi (grupa żył Kocketa), gdzie nie ma mięśni, a także wzdłuż środkowej powierzchni kości udowej (grupa Dodda) i dolnej nogi (grupa Boyda). Zazwyczaj średnica żył perforujących nie przekracza 1 - 2 mm. Wyposażone są w zawory, które normalnie kierują przepływ krwi z żył powierzchownych do głębokich. W przypadku niewydolności zastawek obserwuje się nieprawidłowy przepływ krwi z żył głębokich do żył powierzchownych.

Powierzchniowe żyły kończyny górnej obejmują podskórną sieć żylną ręki, żyłę odpiszczelową przyśrodkową (v.basilica) i boczną żyłę odpiszczelową ramienia (v.cephalica). Krzemionka V.ba, będąca kontynuacją żył z tyłu dłoni, wznosi się wzdłuż przyśrodkowej powierzchni przedramienia i ramienia i wpływa do żyły ramiennej (v.brachialis). V. cephalica znajduje się na bocznej krawędzi przedramienia, barku i wlewa się do żyły pachowej (v.axillaris).

Głębokie żyły są reprezentowane przez sparowane żyły towarzyszące tętnicom o tej samej nazwie. Promieniowe i łokciowe żyły wpływają do dwóch kości ramiennych, które z kolei tworzą pień żyły pachowej. Ten ostatni przechodzi do żyły podobojczykowej, która, łącząc się z żyłą szyjną wewnętrzną, tworzy żyłę ramienno-głowową (v.brachicephalica). Z zbiegu żył ramiennych powstaje tułów żyły głównej górnej.

Żyły kończyn dolnych mają zawory, które przyczyniają się do ruchu krwi w kierunku dośrodkowym, zapobiegając jej odwrotnemu przepływowi. W miejscu napływu żyły odpiszczelowej wielkiej do kości udowej zastawka kostna hamuje przepływ krwi z żyły udowej. W wielkich żyłach odpiszczelowych i głębokich występuje znaczna liczba podobnych zaworów. Różnica między stosunkowo wysokim ciśnieniem w żyłach obwodowych a niskim ciśnieniem w dolnej żyle głównej sprzyja przepływowi krwi w kierunku dośrodkowym. Oscylacje skurczowo-rozkurczowe tętnic, przenoszone do sąsiednich żył i „ssące” działanie ruchów oddechowych przepony, nacisk w dół w dolnej żyle głównej podczas inhalacji, również przyczyniają się do przepływu krwi w kierunku dośrodkowym. Ważną rolę odgrywa również ton ściany żylnej.

Ważną rolę w realizacji powrotu krwi żylnej do serca odgrywa pompa mięśniowo-żylna dolnej części nogi. Jego składnikami są zatoki żylne mięśni brzuchatych łydki (żyły udowe), w których odkłada się znaczna ilość krwi żylnej, mięśnie brzuchatego łydki ściskają się przy każdym skurczu i wypychają krew żylną do żył głębokich, zastawki żylne, które zapobiegają cofaniu się krwi. Istota mechanizmu działania pompy żylnej jest następująca. W czasie rozluźnienia mięśni nóg („rozkurcz”) zatoki mięśnia podeszwowego są wypełnione krwią pochodzącą z peryferii iz żylnego układu powierzchniowego przez żyły perforujące. Na każdym kroku mięśnie łydki kurczą się, co ściska żylne zatoki i żyły mięśniowe („skurcz”), kierując przepływ krwi do głębokich żył głównych, które mają dużą liczbę zaworów w całym. Pod wpływem rosnącego ciśnienia żylnego zawory otwierają się, kierując przepływ krwi do żyły głównej dolnej. Zawory wylotowe zamykają się, aby zapobiec przepływowi wstecznemu.

Ciśnienie krwi w żyle zależy od wysokości hydrostatycznej (odległość od prawego przedsionka do stopy) i ciśnienia hydraulicznego krwi (odpowiednik składnika grawitacyjnego). W pozycji pionowej ciała ciśnienie hydrostatyczne w żyłach nóg i stóp gwałtownie wzrasta i zwiększa ciśnienie hydrauliczne. Normalnie zastawki żylne hamują ciśnienie hydrostatyczne kolumny krwi i zapobiegają przeciążeniu żył.

Około 85% objętości krwi występuje w układzie żylnym (naczynia pojemnościowe), który bierze udział w regulacji objętości krwi krążącej w różnych stanach patologicznych. Regulacja termiczna ciała zależy w dużej mierze od tonu i stopnia wypełnienia żył skóry, podskórnych splotów żylnych i żył odpiszczelowych. Układ żył powierzchownych zapewnia wymianę ciepła ciała z otoczeniem poprzez zwężenie naczyń i rozszerzenie naczyń żył.

Skargi pacjentów i anamneza w większości chorób żył czasami pozwalają na zrobienie wyobrażenia o naturze choroby. Znajomość objawów choroby z obiektywnym badaniem umożliwia także odróżnienie najczęstszych żylaków od zespołu po zakrzepicy, zaburzeń troficznych o różnym charakterze. Zakrzepowe zapalenie żył głębokich można łatwo odróżnić od zmian powierzchniowych żył poprzez charakterystyczny wygląd kończyny. Drożność żył i konsystencję aparatu zastawkowego można ocenić z dużą niezawodnością za pomocą testów funkcjonalnych stosowanych w flebologii.

Instrumentalne metody badawcze są potrzebne do wyjaśnienia diagnozy i wyboru metody leczenia. W diagnostyce chorób żylnych stosuje się te same badania instrumentalne, które są wykorzystywane w diagnostyce różnicowej chorób tętnic: różne opcje badań ultrasonograficznych i rentgenowskich, opcje obrazowania komputerowego i rezonansu magnetycznego. Zasady metod badań ultradźwiękowych przedstawiono w rozdziale „Aorta i tętnice obwodowe”.

USG Doppler (UZDG) - metoda pozwalająca na rejestrację przepływu krwi w żyłach i jej zmianę w celu oceny ich drożności i stanu aparatu zastawkowego. Zwykle przepływ krwi w żyłach ma charakter fazowy, zsynchronizowany z oddychaniem: osłabia się lub znika podczas inhalacji i zwiększa się przy wydechu. W celu zbadania funkcji zastawek żył udowych i zastawki kostnej stosuje się manewr Valsalvy. W takim przypadku pacjentowi proponuje się głęboki oddech i, bez wydechu, rozciąganie jak najwięcej. Zwykle następuje zamknięcie zaworu i przepływ krwi przestaje się rejestrować, nie ma wstecznego przepływu krwi. Aby określić stan zastawek żyły podkolanowej i żył nogi, stosuje się testy uciskowe. Zazwyczaj wsteczny przepływ krwi nie jest wykrywany podczas kompresji.

Skanowanie dupleksowe pozwala ocenić zmiany w żyłach powierzchownych i głębokich, stan żyły głównej dolnej i żył biodrowych, aby wizualnie ocenić stan ściany żylnej, zastawek, światła żył, w celu zidentyfikowania mas zakrzepowych. Zwykle żyły są łatwo ściskane przez czujnik, mają cienkie ściany, jednolity echo-ujemny prześwit, równomiernie poplamiony mapowaniem kolorów. Podczas wykonywania testów funkcjonalnych nie są rejestrowane przepływy wsteczne, klapy zaworu są całkowicie zamknięte.

Flebografia radiokontrastowa jest „złotym standardem” w diagnostyce zakrzepicy żył głębokich. Pozwala ocenić drożność żył głębokich, obecność skrzepów krwi w jej świetle przez defekty wypełniające światło żyły kontrastem, aby ocenić stan aparatu zastawkowego głębokich i przebijających żył. Jednak flebografia ma wiele wad. Koszt flebografii jest wyższy niż ultradźwięk, niektórzy pacjenci nie tolerują wprowadzenia środka kontrastowego. Po flebografii mogą tworzyć się skrzepy krwi. Potrzeba flebografii radiocieniującej może wystąpić, gdy podejrzane zakrzepy pływające są podejrzane w żyłach głębokich iw zespole po zakrzepowym zapaleniu żył do planowania różnych operacji rekonstrukcyjnych.

Z rosnącą dystalną flebografią środek kontrastowy wstrzykuje się do jednej z żył nóg lub środkowej żyły regionalnej. Aby kontrastować głębokie żyły w dolnej części nogi (powyżej kostek), nakłada się gumową opaskę w celu ściśnięcia żył powierzchownych. Badanie należy wykonać w pozycji pionowej pacjenta, stosując testy funkcjonalne (funkcjonalna dynamiczna flebografia). Pierwsze zdjęcie wykonuje się natychmiast po zakończeniu wstrzyknięcia (faza spoczynku), drugie - napiętymi mięśniami piszczeli w momencie podnoszenia pacjenta na palcach (faza napięcia mięśniowego), trzecie - po 10-12 wzniesieniach na palcach (faza relaksacji).

Zazwyczaj w pierwszych dwóch fazach środek kontrastowy wypełnia głębokie żyły dolnej części nogi i żyły udowej. Zdjęcia pokazują gładkie regularne kontury wskazanych żył, ich aparat zaworowy jest dobrze śledzony. W trzeciej fazie żyły są całkowicie opróżnione z materiału kontrastowego. Na flebogramach można jednoznacznie określić lokalizację zmian patologicznych w głównych żyłach i funkcję zastawek (ryc. 19.1).

W flebografii miednicy środek kontrastowy wstrzykuje się bezpośrednio do żyły udowej przez nakłucie lub cewnikowanie Seldingera. Pozwala ocenić drożność żyły głównej biodrowej, miednicy i dolnej.

Alternatywą dla tradycyjnej flebografii może być flebografia rezonansu magnetycznego (MP). Ta droga metoda powinna być stosowana do ostrej zakrzepicy żylnej w celu określenia jej długości, położenia wierzchołka skrzepu krwi. Badanie nie wymaga stosowania środków kontrastowych, ponadto umożliwia badanie układu żylnego w różnych projekcjach i ocenę stanu struktur parabasalnych. Flebografia MP zapewnia dobrą wizualizację żył miednicznych i obocznych. Flebografia metodą tomografii komputerowej (CT) może być stosowana do diagnozowania zmian chorobowych kończyn dolnych.

Wrodzone wady rozwojowe naczyń krwionośnych są zwykle widoczne po urodzeniu, ale czasami pojawiają się po kilku latach. Naczynia z wrodzonymi wadami rozwojowymi mają prawidłowy śródbłonek. Rozmiar zmiany chorobowej wzrasta wraz z wiekiem. Wady naczyniowe klasyfikuje się według rodzaju zaatakowanych naczyń. Istnieją formy kapilarne, tętnicze, żylne i mieszane. Wady naczyń włosowatych i żylnych są określane jako defekty z niskim (powolnym) przepływem krwi. Tętnicze i mieszane naczyniaki tętniczo-żylne charakteryzują się wysokim (szybkim) przepływem krwi, co może powodować nadmierne wypełnienie prawego serca.

Wady rozwojowe żył mają zróżnicowany charakter: ucisk głębokich żył przez włókniste sznury, nieprawidłowe gałęzie tętnic, nieprawidłowo umiejscowione mięśnie, aplazję i hipoplazję głębokich żył kończyn, aplazję zastawki, żylaki, duplikację żył.

Wady rozwojowe naczyń włosowatych manifestują różne typy naczyniaków krwionośnych. Połączoną formą wad rozwojowych naczyń włosowatych i limfatycznych w połączeniu z przerostem kończyny dolnej jest zespół Klippela - Trenone - Weber. Objawia się to wzrostem objętości i wydłużeniem kończyny, w połączeniu z rozległymi plamami naczyniowymi i pigmentowymi oraz rozproszonymi żylakami.

Wrodzone przetoki tętniczo-żylne występują na kończynach, głowie i narządach wewnętrznych (zwykle w płucach). Istnieje uogólniona postać, w której dotknięta jest cała kończyna (choroba Parkersa Webera) i lokalne postacie przypominające guz, najczęściej umiejscowione na głowie i mózgu. Zgodnie z zewnętrznymi objawami uogólniona postać zmian kończyn jest podobna do choroby Klippela - Trenone - Weber.

Z chorobą Klippela - Trenone - Weber - rodzice zwracają uwagę na plamy naczyniowe na skórze kończyny dziecka po urodzeniu. W 2 - 3 roku życia, w szóstym i siódmym roku pojawia się dramatyczne rozszerzenie żył w basenach wielkich i drobnych żył odpiszczelowych - przerost tkanek miękkich, limfostaza, wydłużenie kończyny.

Diagnoza jest dokonywana na podstawie obrazu klinicznego i danych z ultrasonograficznego skanowania dwustronnego i badań flebograficznych. Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z wrodzoną przetoką tętniczo-żylną, charakterystyczną dla uogólnionej postaci zespołu Parkesa Webera. Badania ultrasonograficzne, arterio- i flebograficzne pozwalają nam odróżnić te wady rozwojowe.

Aplazja i hipoplazja głównych żył są rzadkie. Leczenie chirurgiczne jest niezwykle trudne lub niemożliwe. Kompresja żył z nieprawidłowymi tętnicami, włóknistymi sznurami lub nietypowo zlokalizowanymi mięśniami objawia się objawami niedrożności żył głębokich. Leczenie chirurgiczne - eliminacja uduszenia (sznury włókniste, nieprawidłowe tętnice lub mięśnie).

Może występować podwojenie zarówno żył głębokich, jak i powierzchownych. Podwójne żyły odpiszczelowe mogą powodować nawrót żylaków po operacji.

Tętniaki żylne są stosunkowo rzadką chorobą. Ich najczęstszą lokalizacją są żyły szyjne lub usta żyły odpiszczelowej wielkiej i mogą wystąpić inne lokalizacje. Klinicznie, tętniaki żylne objawiają się obrzękiem wzdłuż żył, rosnąc wraz z naciąganiem, zginaniem ciała, obracaniem głowy w przeciwnym kierunku. Zazwyczaj choroba postępuje powoli i może być powikłana zakrzepicą, zespołem kompresyjnym, krwawieniem z pęknięciem tętniaka.

Do ran głównych żył dochodzi do tych samych przyczyn, które powodują uszkodzenie tętnic (patrz „Urazy tętnic kończyn”). Oddzielna grupa składa się z przypadków jatrogennego uszkodzenia żył podczas różnych zabiegów chirurgicznych. Mogą również zostać zranione podczas cewnikowania żyły głównej górnej i dolnej poprzez żyły obwodowe (podobojczykowe, szyjne wewnętrzne, pachowe).

Obraz kliniczny i diagnoza. Głównymi objawami uszkodzenia żyły są krwawienie i powstawanie krwiaków. W przypadku urazów dużych pni żylnych krwawienie jest często ogromne i towarzyszy mu silny wstrząs. Nadmierne krwawienie występuje, gdy żyła podobojczykowa jest uszkodzona podczas cewnikowania. W niektórych przypadkach krwawienie z mniejszych żył może samoistnie się zatrzymać w wyniku skurczu i przylegania ich ścian, tworzenia się skrzepliny i ucisku naczynia z krwiakiem okrężnicy. Z połączonym uszkodzeniem żył i tętnicy o tej samej nazwie pulsacja w dystalnych kończynach kończyny zanika lub jest znacznie zmniejszona, a objawy niedokrwienia łączą się.

Przy zamkniętych obrażeniach żył powstają sprzyjające warunki do powstawania krwiaków okołoustnych. Z reguły nie mają wyraźnych granic, są mniej zestresowani niż krwiaki tętnicze i nie pulsują. Krwiaki stają się duże, gdy żyły przestrzeni zaotrzewnowej są uszkodzone ze względu na znaczną swobodę włókna.

Bardziej rzadkim powikłaniem uszkodzenia głównych żył jest zator powietrzny. Może wystąpić z otwartymi ranami żył pachowych, podobojczykowych, szyjnych lub ramienno-głowowych w miejscach ich unieruchomienia w osłonkach powięziowych. Otwarte światło naczynia prowadzi do zasysania powietrza podczas ruchów oddechowych, które wraz z krwiobiegiem docierają do prawego serca, a następnie do tętnicy płucnej, powodując zator w jego gałęziach.

W diagnostyce zmian żylnych najważniejsze znaczenie ma prawidłowa ocena historii i objawów klinicznych. Istotne są ultradźwięki i flebografia, pozwalające określić charakter, lokalizację i zasięg uszkodzenia ściany żyły.

Leczenie. Urazy żył wymagają leczenia chirurgicznego. W zależności od stopnia i charakteru uszkodzenia głównych żył, nakłada się boczne lub koliste szwy naczyniowe lub wykonuje się chirurgię plastyczną uszkodzonego naczynia głównego. Podwiązano żyły małego kalibru. Podwiązanie głównej żyły głębokiej w celu zatrzymania krwawienia jest niepożądane ze względu na zagrożenie rozwojem zespołu pozakrzepowego

Termin „przewlekła niewydolność żylna” łączy różne choroby układu żylnego kończyn dolnych, którym towarzyszy niewydolność zastawek żylnych, obliteracja lub zwężenie pni pnia, zaburzenia krążenia żylnego, zmiany troficzne skóry i tkanki podskórnej. Rozwój przewlekłej niewydolności żylnej najczęściej prowadzi do zespołu po zakrzepicy i żylaków.

Żylakowe żyły powierzchowne kończyn dolnych charakteryzują się tworzeniem przypominających torbę rozszerzeń ścian żył, krętością wężową, zwiększeniem długości, niedostatecznością zastawek. Obserwuje się to u 17–25% populacji. Przed dojrzewaniem żylaki są równie powszechne u chłopców i dziewcząt. W wieku dorosłym kobiety chorują 2-3 razy częściej niż mężczyźni. Liczba przypadków ze wzrastającym wiekiem wzrasta. Jest to spowodowane zmianami hormonalnymi kobiecego ciała z powodu ciąży, menstruacji, która prowadzi do osłabienia napięcia żył, ich ekspansji, względnej niewydolności powierzchownych i komunikacyjnych zastawek żył, ujawnienia przetok tętniczo-żylnych i upośledzonego krążenia krwi żylnej.

Etiologia i patogeneza. Prawdziwa natura żylaków nie jest wystarczająco jasna. Ponieważ główne objawy kliniczne choroby są związane z niewydolnością zastawek żył powierzchownych i komunikacyjnych, uważa się, że przyczyną choroby jest niewydolność zastawki i związany z nią wzrost ciśnienia żylnego w żyłach powierzchownych. Biorąc pod uwagę czynniki predysponujące do rozwoju choroby, należy odróżnić żylaki pierwotne od wtórnych.

Podczas początkowej ekspansji żył powierzchownych żyły głębokie są normalne. Wtórne żylaki to powikłanie (obliteracja, niewydolność zastawki), choroba żył głębokich, obecność przetok tętniczo-żylnych, wrodzony brak lub niedorozwój zastawek żylnych (dziedziczny charakter choroby).

Czynnikami generującymi jest wzrost ciśnienia hydrostatycznego w pniach żylnych, odpływ krwi z żył głębokich do powierzchniowej, zaburzenia procesów metabolicznych w komórkach mięśni gładkich, przerzedzenie ściany żylnej. Refluks krwi występuje z górnych części żyły odpiszczelowej wielkiej do żył dolnej części nogi (pionowy odpływ) i z żył głębokich przez komunikację do powierzchniowej (poziomy odpływ). Czynniki te prowadzą do stopniowego rozszerzania się guzków, krętości i wydłużania żył odpiszczelowych. Ostatnim ogniwem łańcucha patogenetycznego jest pojawienie się cellulitu, zapalenia skóry i, w rezultacie, troficznego owrzodzenia żylnego dolnej trzeciej części nogi (ryc. 19.2). Obraz kliniczny. Pacjenci skarżą się na obecność rozszerzonych żył, powodując kosmetyczny dyskomfort, ciężkość, czasami ból nóg, nocne skurcze mięśni, zmiany troficzne na nogach. Dylatacja żył waha się od małych naczyniowych „gwiazd” i śródskórnych (siatkowatych) guzków do dużych krętych pni, węzłów, wystających splotów, wyraźnie widocznych w pozycji pionowej pacjentów. W 75–80% przypadków pnia i gałęzie żyły odpiszczelowej wielkiej występują w 5–10% żyły odpiszczelowej małej. Obie żyły biorą udział w procesie patologicznym w 7-10% obserwacji.

W badaniu palpacyjnym żyły mają elastyczno-sprężystą konsystencję, łatwo ściśliwą, temperatura skóry powyżej węzłów żylakowych jest wyższa niż w innych obszarach, co można wytłumaczyć wypływem krwi tętniczej z zespoleń tętniczo-żylnych i krwi z żył głębokich przez żyły komunikacyjne do żylaków, powierzchniowo położonych węzłów. W pozycji poziomej pacjenta zmniejsza się napięcie żył i wielkość węzłów żylaków. Czasami możliwe jest sondowanie małych defektów powięzi na złączach żył perforujących z powierzchownymi.

W miarę postępu choroby, szybka męczliwość, uczucie ciężkości i pełności w nogach, skurcze mięśni łydek, parestezje, obrzęk nóg i stóp łączą się. Obrzęki pojawiają się zwykle wieczorem i całkowicie znikają rano po nocnym odpoczynku.

Częstym powikłaniem żylaków jest ostre zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, które objawia się zaczerwienieniem, bolesnym zwężeniem wzdłuż rozszerzonej żyły i periflebitom. Pęknięcie węzła żylakowego z późniejszym krwawieniem może wystąpić w wyniku najmniejszego uszkodzenia skóry przerzedzonego i przyspawanego do żyły. Krew wylewa się z pękającego węzła; utrata krwi może być czasami dość znacząca.

Rozpoznanie żylaków i współistniejąca przewlekła niewydolność żylna z prawidłową oceną dolegliwości, anamnestycznych danych i wyników obiektywnego badania nie przedstawia znaczących trudności. Ważne dla dokładnej diagnozy jest określenie stanu zastawek żył głównych i komunikacyjnych, ocena drożności żył głębokich.

Test Troyanova-Trendelenburg i test Hackenbrucha umożliwiają ocenę stanu aparatu zastawkowego żył powierzchownych.

Test Troyanova-Trendelenburga. Pacjent w pozycji poziomej podnosi nogę pod kątem 45 °. Lekarz, głaszcząc kończynę od stopy do pachwiny, opróżnia żylaki żylakowate. Następnie miękką gumową linkę lub dużą żyłę odpiszczelową w dole owalnym umieszcza się w górnej trzeciej części uda lub w miejscu jej połączenia z żyłą udową. Pacjent jest proszony o wstanie. Normalne wypełnienie żył nogi nie następuje w ciągu 15 sekund. Szybkie napełnianie żył nogi od dołu wskazuje na przepływ krwi z żył komunikacyjnych z powodu niedostateczności ich zastawek. Następnie szybko usuń opaskę uciskową (lub zatrzymaj kompresję żyły). Szybkie napełnianie żył uda i dolnej nogi od góry do dołu wskazuje na niewydolność zastawki i zastawek żyły odpiszczelowej wielkiej, charakterystycznej dla pierwotnych żylaków.

Test Gakkenbrucha. Doktor chwyta owalną fossę na udzie - miejsce, w którym wielka żyła odpiszczelowa wpada do uda i prosi pacjenta o kaszel. Jeśli zastawka kostna jest niewystarczająca, palce dostrzegają pchnięcie krwi (pozytywny objaw pchnięcia kaszlem).

Aby ocenić spójność komunikacyjnych zastawek żylnych, stosuje się sondę Pratt-2, test Shaneisa z trzema szczyptami lub test Thalmanna.

Przykład Pratt-2. W pozycji pacjenta leżącego po opróżnieniu żył odpiszczelowych na nodze, zaczynając od stopy, nałóż gumowy bandaż, ściskając powierzchowne żyły. Na udo pod pachwinową fałdą nałożyć opaskę uciskową. Po tym, jak pacjent wstanie, pod samą uprząż zaczyna się nakładać drugi bandaż gumowy. Następnie pierwszy (niższy) bandaż usuwa cewkę za cewką, a górne ramię jest owinięte wokół kończyny w dół tak, że pomiędzy bandażami jest przerwa 5-6 cm Szybkie napełnianie węzłów żylaków w obszarze bez pasma wskazuje na obecność żył komunikujących się z niespójnymi zaworami.

Test trzech nóg Shine'a zasadniczo modyfikacja poprzedniej próbki. Pacjent jest umieszczony na plecach i poproszony o podniesienie nogi, jak w procesie Troyanova-Trendelenburga. Po ustąpieniu żył podskórnych stosuje się trzy pasma: w górnej trzeciej części uda (w pobliżu fałdu pachwinowego), w środku uda i bezpośrednio poniżej kolana. Pacjentowi proponuje się wstać. Szybkie napełnianie żył w dowolnej części kończyny ograniczonej uprzężami wskazuje na obecność żył komunikacyjnych z niewypłacalnymi zaworami w tym segmencie. Szybkie wypełnianie węzłów żylaków w dolnej części nogi wskazuje na obecność takich żył poniżej uprzęży. Przesuwając opaskę u dołu goleni (gdy próbka jest powtarzana), ich położenie można dokładniej zlokalizować.

Przykład Talmana - modyfikacja próbki Shaneys. Zamiast trzech uprzęży używają jednej długiej (2–3 m) wiązki miękkiej gumowej rurki, którą nakłada się na nogę spiralnie od dołu do góry; odległość między zwojami wiązki wynosi 5–6 cm. Wypełnienie żył w dowolnym obszarze między cewkami wskazuje żyłę komunikacyjną w tej przestrzeni z niewypuszczalnymi zaworami.

Idea drożności żył głębokich jest podana w teście marszowym Del-Be-Perthesa i teście Pratt-1.

Delbe-Perthes March Test. Pacjent w pozycji stojącej, gdy żyły odpiszczelowe są maksymalnie wypełnione, umieszcza się poniżej stawu kolanowego za pomocą opaski uciskowej, która ściska tylko żyły powierzchowne. Następnie proszą pacjenta o chodzenie lub marsz w miejscu przez 5-10 minut. Jeśli w tym samym czasie opadną żyły podskórne i węzły żylakowe na dolnych nogach, wówczas żyły głębokie są przejezdne. Jeśli żyły nie opróżniają się po przejściu, ich napięcie nie zmniejsza się w dotyku, wynik testu powinien być dokładnie oceniony, ponieważ nie zawsze wskazuje na niedrożność żył głębokich, ale może zależeć od niewłaściwego testu (kompresja głębokich żył za pomocą nadmiernie ciasnego wiązki), obecność ostrego stwardnienia żył powierzchownych, zapobiegającego zawaleniu się ich ścian. Próbkę należy powtórzyć.

Przykład Pratt-1. Po zmierzeniu obwodu nogi (należy odnotować poziom, aby zmierzyć, aby utrzymać ją na tym samym poziomie) pacjent jest umieszczany na plecach, a głaskanie wzdłuż żył opróżnia je z krwi. Elastyczny bandaż umieszcza się na nodze (zaczynając od dołu), aby niezawodnie ścisnąć żyły odpiszczelowe. Następnie pacjentowi proponuje się spacer przez 10 minut. Pojawienie się bólu mięśni łydek wskazuje na niedrożność żył głębokich. Wzrost obwodu dolnej części nogi po chodzeniu z powtarzanymi pomiarami potwierdza to założenie.

Lokalizacja perforujących żył z nieważnymi zastawkami może czasami być określona przez omacywanie wad rozcięgna, przez które przebijają powięź. Instrumentalna ocena awarii zaworu jest bardziej dokładna niż powyższe próbki.

W przypadku nieskomplikowanych żylaków stosowanie instrumentalnych metod diagnostycznych z reguły nie jest wymagane. Skanowanie dupleksowe jest czasami wykonywane w celu określenia dokładnej lokalizacji żył perforujących, w celu identyfikacji refluksu żylno-żylnego w kodzie koloru. W przypadku niewydolności zastawek, ich zawory przestają być całkowicie zamykane podczas przeprowadzania testu Valsalvy lub testów kompresji (rys. 19.3). Niewydolność zastawek prowadzi do refluksu żylno-żylnego. Dzięki tej metodzie możliwe jest zarejestrowanie odwrotnego przepływu krwi przez wypukłe klapki niewypuszczalnego zaworu. Przepływ antegrade jest zwykle kolorowy niebieski, wsteczny - czerwony.

Leczenie. Leczenie zachowawcze jest wskazane głównie dla pacjentów, którzy mają przeciwwskazania do zabiegu operacyjnego w stanie ogólnym, dla pacjentów z niewydolnością zastawek żył głębokich, z niewielkim rozszerzeniem żył, powodując jedynie niewielkie niedogodności kosmetyczne, jeśli operacja zostanie porzucona. Leczenie zachowawcze ma na celu zapobieganie dalszemu rozwojowi choroby. W takich przypadkach pacjentom należy zalecić opatrzenie chorej kończyny bandażem elastycznym lub noszenie elastycznych pończoch, okresowo nadawać nogom uniesioną pozycję, wykonywać specjalne ćwiczenia na stopę i nogę dolną (zgięcie i wyprost w stawie skokowym i kolanowym) w celu uaktywnienia pompy mięśniowo-żylnej. Dzięki ekspansji małych oddziałów można stosować skleroterapię. Kategorycznie zabrania się używania różnych artykułów toaletowych, które zaciskają biodra lub nogi i utrudniają przepływ krwi żylnej.

Elastyczna kompresja przyspiesza i wzmacnia przepływ krwi w żyłach głębokich, zmniejsza ilość krwi w żyłach podskórnych, zapobiega powstawaniu obrzęków, poprawia mikrokrążenie, przyczynia się do normalizacji procesów metabolicznych w tkankach. Ważne jest, aby nauczyć pacjentów prawidłowego bandażowania nogi. Bandażowanie powinno rozpocząć się rano, przed wstaniem z łóżka. Bandaż nakłada się z lekkim napięciem od stóp stóp do uda z obowiązkowym chwytaniem pięty, stawu skokowego. Każda kolejna wycieczka bandażem powinna pokrywać się z poprzednią po kolei. Zaleca się stosowanie certyfikowanej dzianiny medycznej z indywidualnym doborem stopnia kompresji od I do IV (tj. Zdolnej do wywierania nacisku od 20 do 60 mmHg. Art.).

Pacjenci powinni nosić wygodne buty z twardą podeszwą o niskim obcasie, unikać długotrwałego stania, ciężkiego wysiłku fizycznego, pracy w gorących i wilgotnych pomieszczeniach. Jeśli pacjent musi siedzieć przez dłuższy czas z natury swojej działalności produkcyjnej, jego nogi powinny mieć wzniosłą pozycję, zastępując stopy specjalnym stojakiem o wymaganej wysokości. Wskazane jest co 1-1₂ h trochę jak lub 10-15 razy, aby wznieść się na skarpetach. Wynikająca z tego redukcja mięśni łydek poprawia krążenie krwi, zwiększa odpływ żylny. Podczas snu nogi muszą mieć podwyższoną pozycję.

Zaleca się, aby pacjenci ograniczali spożycie płynów i soli, normalizowali masę ciała, okresowo przyjmowali leki moczopędne, leki poprawiające napięcie żył (detralex, ginkorfort, troxevasin, venoruton, anavenol, escuzan itp.). Zgodnie ze wskazaniami przepisano leki, które poprawiają mikrokrążenie w tkankach (pentoksyfilina, aspiryna i wyżej wymienione leki). Do leczenia zaleca się stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Znaczącą rolę w zapobieganiu dalszemu rozwojowi żylaków należy fizykoterapia. W nieskomplikowanych formach użyteczne są procedury wodne, zwłaszcza pływanie, ciepłe (do 30–35 ° C) kąpiele w stopach z 5–10% roztworem chlorku sodu.

Interwencja chirurgiczna jest jedyną radykalną metodą leczenia pacjentów z żylakami kończyn dolnych. Celem operacji jest wyeliminowanie mechanizmów patogenetycznych (refluks żylno-żylny). Osiąga się to przez usunięcie głównych pni wielkich i małych żył odpiszczelowych i ligację niewypłacalnych żył komunikacyjnych. Przeciwwskazaniami do zabiegu chirurgicznego są ciężkie współistniejące choroby układu sercowo-naczyniowego, płuc, wątroby i nerek, co wyklucza możliwość wykonywania jakichkolwiek innych operacji. Leczenie chirurgiczne nie jest wskazane w czasie ciąży u pacjentów z chorobami ropnymi różnego pochodzenia.

Przed operacją znakowanie wykonuje się (najlepiej pod kontrolą USG) głównych pni żylnych, ich dopływów i żył perforujących (przy użyciu próbek od I. Talmana, Pratta, V. Sheynisa). Operacja Troyanova-Trendelenburg zaczyna się od przecięcia i podwiązania głównego pnia żyły odpiszczelowej wielkiej w miejscu jej dopływu do żyły udowej i zbiegu jej dodatkowych gałęzi (rys. 19.4). Pozostawienie długiego kikuta żyły odpiszczelowej wielkiej wraz z jej dopływami jest jedną z przyczyn nawrotu choroby. Szczególną uwagę należy zwrócić na przecięcie akcesoryjnych pni żylnych (vv. Saphenae accessoria) niosących krew z przyśrodkowej i bocznej powierzchni uda. Pozostawienie ich jest również częstą przyczyną nawrotów.

Przed zabiegiem w celu zmniejszenia utraty krwi należy podnieść stopę stołu. Usunięcie wielkiej żyły odpiszczelowej (saphenektomia, odpędzanie) powinno być przeprowadzone zgodnie z metodą Bebkocka. W tym celu sondę greendi, mającą stożkową końcówkę z ostrą tnącą dolną krawędzią, wprowadza się do dalszej żyły przekroju poprzecznego do górnej jednej trzeciej nogi. Poprzez małe nacięcie powyżej końcówki instrumentu żyła jest odsłonięta, przecięta i koniec przyrządu jest wprowadzany do rany. Pod końcówką sondy na żyle nałożyć mocną ligaturę. Popijając sondę w przeciwnym kierunku, usuń cały obszar żyły. W tym przypadku wszystkie boczne gałęzie żyły odpiszczelowej wielkiej przecinają się na tym samym poziomie, a usunięta żyła jest zbierana w postaci akordeonu pod stożkową końcówką. Mała żyła odpiszczelowa jest usuwana w ten sam sposób. W trakcie wyodrębniania żyły wkładają rolkę z gazy bawełnianej, a kończyna jest mocno obandażowana za pomocą elastycznego bandaża. Silnie zwinięte i boczne obszary żył, których nie można usunąć za pomocą Bebcocka, zaleca się usunąć przez małe nacięcia wzdłuż Naratha. Jednocześnie podskórna tkanka tłuszczowa między dwoma cięciami „tuneluje” za pomocą zacisku lub innego narzędzia, co znacznie ułatwia oddzielenie i usunięcie żyły.

Obowiązkowe jest przecięcie żył komunikacyjnych za pomocą niewypłacalnych zastawek, które są najczęściej zlokalizowane na wewnętrznej powierzchni dolnej części nogi w obszarze górnego ramienia (grupa Kocketta). W przypadku braku zaburzeń troficznych uzasadnione jest epipazjalne podwiązanie przeszywających żył. Z wyraźnymi zmianami troficznymi w skórze i podskórnej tkance tłuszczowej, wskazane jest podwiązkowe podwiązanie żył perforujących według Lintona (ryc. 19.5). Operacja polega na nacięciu wzdłuż wewnętrznej powierzchni kości piszczelowej o długości 12–15 cm, które przecinają skórę, tkankę podskórną i powięź kości piszczelowej; izolować, wiązać i przecinać żyły perforujące. W przypadku stwardnienia skóry i tkanki podskórnej na wewnętrznej powierzchni piszczeli, należy wykonać podpowięziowe podwiązanie żył sondujących od nacięcia wzdłuż tylnej powierzchni kości piszczelowej (według Feldera). Dostęp ten pozwala uniknąć manipulacji na zmienionych tkankach i umożliwia związanie zarówno wewnętrznej, jak i zewnętrznej grupy przebijających żył dolnej części nogi.

Obecnie techniki endoskopowe mogą być stosowane do przecięcia podpowięziowego i podwiązywania niewypłacalnych żył perforujących.

Sklvroterapiya. Operacja realizuje następujące cele: 1) zniszczenie błony wewnętrznej żyły poprzez wstrzyknięcie 1-2 ml roztworu do obliteracji żylaków; 2) w celu osiągnięcia przylegania ścian skrawka żyły po podaniu leku (bez tworzenia skrzepliny); 3) powtarzane wstrzyknięcia w inne segmenty żyły, aby uzyskać całkowite zatarcie żyły. Aby osiągnąć ten cel, należy starannie przeprowadzić wszystkie szczegóły technologii tej interwencji. Trombovar, tetradecylosiarczan sodu (włóknista żyła), etoksisclerol i inne, których działanie opiera się na koagulacji śródbłonkowej, są stosowane jako roztwory do obliteracji żylaków.

Metoda Ikasleroterapii. W pozycji pionowej pacjenta zaznaczona jest powierzchnia żyły, która ma być stwardniała, a żyła zostaje przebita. Natychmiast po nakłuciu noga otrzymuje pozycję wzniosłą i roztwór do obliteracji wstrzykuje się do pustej żyły zgodnie z metodą bloku powietrznego. W tym celu należy pobrać 1-2 ml roztworu do obliteracji żylaków i 1-2 ml powietrza do strzykawki. Powietrze jest najpierw wprowadzane do żyły ze strzykawki, która wypiera krew na małym obszarze i tworzy korzystne warunki dla kontaktu roztworu do obliteracji żylnej ze ścianą żyły i zniszczenia śródbłonka. Miejsce wstrzyknięcia jest dociskane podkładką lateksową, a elastyczna opaska jest natychmiast nakładana na kończynę w celu uzyskania przyczepności ścian żyły i późniejszego jej obliteracji. Jeśli po wprowadzeniu roztworu do obliteracji żylaków nie zostanie wykonana odpowiednia kompresja kończyny za pomocą bandaża elastycznego, w żyle może powstać skrzeplina, która z czasem ulegnie rekanalizacji. Jednocześnie część roztworu do obliteracji żylaków może uszkodzić zastawki żył komunikacyjnych, co doprowadzi do refluksu krwi z żył głębokich i nawrotu poszerzenia żylaków. Po wstrzyknięciu i nałożeniu bandaża elastycznego pacjentowi proponuje się chodzenie przez 2-3 godziny, aby zapobiec uszkodzeniu błony wewnętrznej przeszywających żył.

Istnieją również połączone metody leczenia, które łączą usuwanie dużych pni zmienionych żył ze skleroterapią małych gałęzi. Po połączeniu zabiegów chirurgicznych bez usuwania głównych pni żyły powierzchownej, najpierw skrzyżuj i związaj wielką żyłę odpiszczelową w miejscu jej połączenia z żyłą udową. Niewypłacalne żyły perforujące są podwiązane epifazjalnie przez Kokketa lub za pomocą techniki endoskopowej, a następnie stwardnienie żyły odpiszczelowej dużej i jej dopływów odbywa się etapami.

Po każdej sesji skleroterapii noga jest obandażowana elastycznym bandażem i nadaje jej podwyższoną pozycję. Od drugiego dnia pacjent może chodzić. Trzeciego dnia po interwencji w przypadku niepowikłanych żylaków, pacjenci mogą zostać wypisani w celu leczenia ambulatoryjnego pod nadzorem chirurga. Ściegi są usuwane w 7-8 dniu. Bandaż elastyczny zaleca się nosić w okresie pooperacyjnym przez 8-1 2 tygodnie. Większość pacjentów (92%). nawroty - 8%, śmiertelność - 0,02%. Powikłania są rzadkie.

Skleroterapia powinna być stosowana zgodnie ze ścisłymi wskazaniami: a) w celu obliteracji pojedynczych węzłów lub obszarów rozszerzonych żył w początkowej fazie choroby za pomocą negatywnego testu Troyanov-Trendelenburg; b) dla obliteracji pojedynczych węzłów i małych żył pozostawionych po usunięciu głównych, największych żył w udach i dolnej części nogi; c) w postaci leczenia skojarzonego (operacja w połączeniu ze skleroterapią bocznych odgałęzień żył powierzchownych na dolnych nogach).

Nie zaleca się stosowania leczenia za pomocą roztworów do obliteracji żylaków u pacjentów z wyraźnymi żylakami żylnymi (powyżej 1 cm), w obecności zakrzepowego zapalenia żył, zarostania i krostek.

Zespół po zakrzepicy jest kompleksem objawów, który rozwija się w wyniku zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. Jest to typowy typ przewlekłej niewydolności żylnej, objawiający się wtórnymi żylakami, uporczywym obrzękiem, zmianami troficznymi skóry i tkanki podskórnej kończyny dolnej. Według statystyk, w różnych krajach choroba ta cierpi od 1,5 do 5% populacji.

Patogeneza. Powstawanie zespołu po zapaleniu żył wiąże się z losem skrzepu krwi utworzonego w świetle chorej żyły i nie poddawanego lizie w najbliższej przyszłości. Najczęstszym skutkiem zakrzepicy żył głębokich jest częściowa lub całkowita rekanalizacja skrzepliny, utrata aparatu zastawkowego, rzadziej zanikanie żył głębokich. Proces organizowania skrzepliny rozpoczyna się od 2 do 3 tygodnia wystąpienia choroby i kończy się jej częściową lub całkowitą rekanalizacją w zakresie od kilku miesięcy do 3-5 lat. W wyniku zmian zapalnych żyła zamienia się w sztywną stwardniałą rurkę z rozbitymi zastawkami. Wokół niego rozwija się parabazowe włóknienie kompresyjne. Szorstkie zmiany organiczne w zaworach i ścianie żyły prowadzą do refluksu krwi od góry do dołu, znacznego wzrostu ciśnienia żylnego w żyłach nogi (nadciśnienie żylne), ciężkiego upośledzenia przepływu krwi żylnej w kończynie, objawiającego się refluksem krwi przez żyły łączące z głębokich żył powierzchownych. Wysokie ciśnienie i zastój krwi w żyłach nogi powodują zaburzenia mikrokrążenia limfatycznego, zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, obrzęk tkanek, stwardnienie skóry i tkanki podskórnej (liposkleroza), martwicę skóry i powstawanie owrzodzeń troficznych o etiologii żylnej.

Obraz kliniczny. W zależności od częstości występowania niektórych objawów występują cztery postacie kliniczne zespołu po zakrzepicy: ból obrzękowy, żylaki, wrzodziejące (ryc. 19,6) i mieszane.

Głównymi objawami są uczucie ciężkości i bólu w dotkniętej chorobą kończynie, nasilone przez długotrwałą pozycję. Ból jest tępy, tępy, tylko sporadycznie intensywny, uspokaja w pozycji leżącej pacjenta z uniesioną nogą. Często pacjenci obawiają się drgawek mięśni łydek podczas długotrwałego stania i w nocy. Czasami brak jest niezależnych bólów w kończynie, ale pojawiają się „z omacywaniem mięśni łydek, naciskając na wewnętrzną krawędź podeszwy lub ściskając tkankę między kościami piszczelowymi. Obrzęk występuje zwykle do końca dnia, po nocy odpoczynku z podwyższoną pozycją nóg, zmniejsza się, ale nie znika całkowicie. Z połączoną zmianą żył biodrowych i udowych, obrzęk obejmuje całą kończynę, z porażką odcinka udowo-podkolanowego, tylko stopy i goleni; z zaangażowaniem w proces patologiczny żył piszczelowych - obszar kostek i dolna trzecia część nogi.

U 65-70% pacjentów rozwijają się żylaki odpiszczelowe żylaków wtórnych. Dla większości pacjentów typowy jest luźny rodzaj rozszerzania bocznych gałęzi głównych pni żylnych na piszczeli i stopie. Rozszerzenie głównych pni żylnych jest stosunkowo rzadkie. Żylaki najczęściej rozwijają się w przypadku rekanalizacji żył głębokich. Aby ocenić stan głębokich żył w zespole poobjawowym, wraz z opisanymi powyżej testami przepuszczalności żył głębokich (test marszowy Delbe-Perthesa i test Pratt-1), z powodzeniem stosuje się ultradźwiękowe skanowanie dwustronne. W przypadku rekanalizacji głębokiej żyły w świetle można zobaczyć heterogeniczne masy zakrzepowe o różnym stopniu organizacji (ryc. 19.7).

Gdy odwzorowanie kolorów w obszarze zakrzepu krwi, wykrywany jest jeden lub więcej kanałów z przepływem krwi. Okluzja segmentalna charakteryzuje się brakiem przepływu krwi, światło jest wypełnione zorganizowanymi masami zakrzepowymi. W obszarze zatartej żyły wykrywanych jest wiele zabezpieczeń. Nad obliterowanymi żyłami sygnał Dopplera z przepływu krwi nie jest rejestrowany. Oboczny przepływ krwi dystalnie do strefy okluzji głównych żył ma tak zwany charakter jednofazowy, nie reaguje na oddychanie i manewr Valsalvy.

Funkcjonalna dynamiczna flebografia w przewlekłej niewydolności żylnej spowodowanej zespołem po zapaleniu żył ma ograniczone zastosowanie.

Podczas rekanalizacji głębokich żył nogi na flebogramie widoczne są nierówności konturów żył. Refluks środka kontrastowego z żył głębokich jest często zauważalny przez przedłużone żyły komunikujące się w żyłach powierzchownych (ryc. 19.8). Podczas wykonywania kilku ćwiczeń z uniesieniem palców następuje zwolnienie opróżniania środka kontrastowego z żył. Podejrzenie uszkodzenia żył udowych lub biodrowych powoduje konieczność wykonania flebografii miednicy (ryc. 19.9). Brak kontrastu żył biodrowych wskazuje na ich obliterację. Zazwyczaj w tym samym czasie wykrywane są rozszerzone żylne naczynia oboczne, przez które wypływa krew z chorej kończyny.

Podobny obraz flebograficzny można zaobserwować za pomocą flebografii rezonansu magnetycznego segmentu żylno-udowego.

Diagnostyka różnicowa. Przede wszystkim konieczne jest odróżnienie żylaków pierwotnych od wtórnych, obserwowanych w zespole po zakrzepowym zapaleniu żył. W przypadku zespołu po zakrzepicy istnieją oznaki wcześniejszej zakrzepicy żył głębokich, luźnego typu żylaków, większego nasilenia zaburzeń troficznych, dyskomfortu i bólu podczas próby noszenia elastycznych bandaży lub pończoch, które kompresują żyły powierzchowne.

Diagnozę potwierdzają wyniki testów funkcjonalnych (maszerujących Delbe-Perthes i Pratt-1), a także powyższe badania instrumentalne.

Konieczne jest wykluczenie kompensacyjnego rozszerzenia żylaków żył powierzchownych spowodowanego uciskaniem żył biodrowych przez guzy wychodzące z narządów jamy brzusznej i miednicy, tkanek przestrzeni zaotrzewnowej, chorób wrodzonych - dysplazji tętniczo-żylnej i flobangiopodiaplazji kończyn dolnych. Rozszerzanie tętniaka żyły odpiszczelowej w okolicy owalnego dołu można pomylić z przepukliną (patrz „Przepuklina brzucha”).

Obrzęk dotkniętej chorobą kończyny w zespole poobjawowym należy odróżnić od obrzęku rozwijającego się w chorobach serca lub nerek. Obrzęk „serca” występuje na obu nogach, zaczyna się od stóp, rozciąga się do obszaru krzyżowego i bocznych powierzchni brzucha. W przypadku uszkodzenia nerek, wraz z obrzękiem nóg, rano występuje obrzęk twarzy, wzrost stężenia kreatyniny, mocznika we krwi i wzrost zawartości białka w moczu, krwinkach czerwonych i cylindrach. W obu przypadkach nie ma żadnych wrodzonych zaburzeń troficznych w zespole potrombofilowym.

Obrzęk kończyn może pojawić się z powodu trudności w drenażu limfatycznym lub obrzęku limfatycznego lub zablokowania pachwinowych węzłów chłonnych przez przerzuty guzów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Trudności pojawiają się w różnicowaniu obrzęku z powodu zespołu po zakrzepicy i obrzęku limfatycznego (słoniowatości) kończyny. Obrzęk w pierwotnym obrzęku limfatycznym zaczyna się od stopy i powoli rozprzestrzenia się na dolną część nogi. Obrzęknięte tkanki są gęste, obrzęk nie zmniejsza się po nadaniu nogom podwyższonej pozycji. W odróżnieniu od zespołu poobjawowego, kolor skóry nie ulega zmianie, nie ma owrzodzeń i rozszerzonych żył odpiszczelowych, charakterystyczne jest zgrubienie fałd skórnych w stawie skokowym, nadmierne rogowacenie i brodawczakowatość skóry stopy.

Leczenie. W leczeniu zespołu pokrzepowego zapalenia żył i przewlekłej niewydolności żylnej, która jest z nim ściśle związana, stosuje się leczenie zachowawcze, w tym terapię uciskową, terapię lekami i różne interwencje chirurgiczne.

Leczenie zachowawcze ma fundamentalne znaczenie, pomimo sukcesu chirurgii rekonstrukcyjnej naczyń i istnienia różnych metod usuwania lub obliteracji naczyń z zaburzoną funkcją zastawki. Podstawą leczenia zachowawczego jest terapia kompresyjna mająca na celu zmniejszenie nadciśnienia żylnego w żyłach nogi i stopy. Kompresję żył można uzyskać za pomocą elastycznych pończoch i bandaży o różnej rozciągliwości i kompresji tkanek dolnej części nogi, stosując opatrunek cynkowo-żelatynowy Unna lub wielowarstwowy bandaż ze sztywnego, dobrze wymodelowanego wzdłuż goleni pasków tkaniny. Na mechanizm działania jest podobny do bandaża Unna. W ostatnich latach z powodzeniem stosowano różne urządzenia do okresowego ucisku pneumatycznego dolnej części nogi i uda.

Wraz z metodą kompresji stosuje się leczenie medyczne, mające na celu poprawę napięcia żył, poprawę funkcji drenażu limfatycznego i zaburzeń mikrokrążenia, tłumienie stanu zapalnego.

Terapia kompresyjna jest stosowana przez cały okres leczenia przewlekłej niewydolności żylnej i owrzodzenia troficznego dolnej części nogi. Zasady terapii uciskowej opisano powyżej (patrz „Żylaki”). Skuteczność terapii uciskowej potwierdza wieloletnia obserwacja kliniczna. Długotrwałe stosowanie elastycznych pończoch lub bandaży, dobrze dobranych dla pacjenta, pozwala uzyskać poprawę o 90% i gojenie owrzodzenia nóg w 90-93% przypadków. Na początku leczenia wielu pacjentów doświadcza niedogodności ciągłej kompresji. W takich przypadkach powinieneś najpierw zalecić noszenie bandaży lub pończoch przez rozsądny czas, stopniowo zwiększając je. Konieczne jest dostosowanie intensywności kompresji, zaczynając od 20-30 mm Hg. Art. i stopniowo ją zwiększać. Osiąga się to za pomocą dzianinowych bandaży i pończoch klasy II i III kompresji.

Opatrunek cynkowo-żelatynowy i opatrunki z symulowanych sztywnych taśm mocowanych za pomocą rzepów (taśmy klejące) są częściej stosowane w leczeniu troficznych owrzodzeń podudzi. Są one stosowane w leczeniu pacjentów, którzy nie są w stanie lub nie chcą nosić elastycznych pończoch lub bandaży. Opatrunek cynkowo-żelatynowy zmienia się w ciągu 1-2 tygodni, stopniowo zwiększając kompresję. Bandaże Unna mają nie tylko kompresję, ale także miejscowe działanie lecznicze na wrzód. Bandaż powinien być dobrze wyszkolonym personelem. Leczenie Ulna pod opatrunkiem Unna występuje w 70% przypadków. Wielowarstwowe bandaże wykonane ze sztywnych wstęg, dobrze modelowane na powierzchni goleni, kompresują jak bandaże Unna, ale są prostsze w technice aplikacji, skutecznie zmniejszając obrzęki kończyn. Wstępna ocena skuteczności ich stosowania sugeruje, że te opatrunki mogą lepiej wyeliminować obrzęk niż elastyczne pończochy.

Pneumatyczna kompresja przerywana nie jest powszechna. Może być przydatny w leczeniu owrzodzeń żylnych, które nie podlegają leczeniu innymi metodami kompresji.

Leczenie farmakologiczne przewlekłej niewydolności żylnej i owrzodzeń żylnych staje się coraz bardziej popularne (zwłaszcza w Europie) z powodu pojawienia się nowych, bardziej skutecznych leków, które zwiększają napięcie żył, poprawiają mikrokrążenie i funkcję drenażu limfatycznego (detralex, endothelon, rutozyd itp.). Detralex jest uznawany przez wielu flebologów za najskuteczniejszy lek do podawania doustnego. Oprócz leków doustnych zaleca się stosowanie różnych maści i żeli do miejscowego działania na skórę za pomocą indukcyjnego cellulitu (żel lyoton 1000, maść z heparyną, misvengal, żel ginkor, formy maści ruto-zid i troxrutin, indovazin itp.). Preparaty nakłada się na skórę kilka razy dziennie.

Leczenie farmakologiczne jest wskazane, aby przeprowadzać okresowe kursy trwające do 2–2,5 miesiąca. Leczenie musi być ściśle zindywidualizowane zgodnie z objawami klinicznymi choroby. W trakcie leczenia zaleca się jednoczesne przepisanie kilku leków o różnych mechanizmach działania, aby połączyć leczenie farmakologiczne z innymi metodami.

Rosyjscy flebolodzy zalecili schemat leczenia obejmujący kilka etapów. W pierwszym etapie trwającym 7-10 dni zaleca się pozajelitowe podawanie reopolyglucyny, pentoksyfiliny, antybiotyków, przeciwutleniaczy (tokoferolu itp.), Niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Aby wzmocnić efekt w drugim etapie leczenia, wraz z lekami przeciwpłytkowymi, fleboprotektorami i przeciwutleniaczami, przepisuje się preparaty poprawiające napięcie żył, mikrokrążenie i funkcję drenażu limfatycznego, tj. Wielowartościową flebotonikę (detralex itp.). Czas trwania tego kursu wynosi 2-4 tygodnie. Podczas trzeciego okresu trwającego co najmniej 1,5 miesiąca zaleca się stosowanie wielowartościowych środków flebotonicznych i preparatów do stosowania miejscowego (różne żele i maści). Leczenie farmakologiczne zwykle łączy się z metodami kompresji.

Leczenie chirurgiczne zespołu pozakrzepowego jest zwykle stosowane po zakończeniu procesu rekanalizacji żył głębokich, gdy przywrócony zostanie przepływ krwi do głębokich, komunikatywnych i powierzchownych żył. Proponuje się liczne interwencje chirurgiczne. Zabiegi na żyłach powierzchownych i komunikacyjnych są najczęstsze w leczeniu zespołu poobjawowego.

Z częściową lub całkowitą rekanalizacją głębokich żył, której towarzyszy ekspansja żył odpiszczelowych, operacją z wyboru jest safenektomiya połączona z podwiązaniem żył komunikacyjnych metodą Lintona lub Feldera. Operacja pozwala wyeliminować zastój krwi w żylnych żyłach odpiszczelowych, eliminując wsteczny przepływ krwi przez żyły łączące, zmniejszając nadciśnienie żylne w dotkniętej dolną część nogi, a tym samym poprawiając krążenie krwi w naczyniu mikronaczyniowym. Przy wypisie należy zalecać pacjentom ciągłe noszenie elastycznych bandaży lub specjalnie dobranych pończoch, okresowo przeprowadzać kursy leczenia zachowawczego.

Rys. 19.10. Operacja Palma.

1 - aorta; 2 - żyła główna dolna; 3 - żyły odpiszczelowe.

Pragnienie przywrócenia zniszczonego aparatu zastawki i wyeliminowania wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych w dotkniętej chorobą kończynie skłoniło chirurgów do stworzenia sztucznych zastawek wewnątrz- i pozanaczyniowych. Zaproponowano wiele sposobów korygowania przetrwałych zastawek głębokich żył. Jeśli niemożliwe jest skorygowanie istniejących zastawek, przeszczepiają odcinek zdrowej żyły z zaworami. Jako przeszczep zwykle pobiera się część żyły pachowej zawierającej zastawki, która zastępuje wycięty odcinek podkolanowej lub dużej żyły odpiszczelowej, pozbawiony normalnych zastawek. Sukces osiąga się u nie więcej niż 50% operowanych pacjentów. Chociaż metody te są w badaniach klinicznych i nie są zalecane do powszechnego stosowania. Różne warianty manewrów manewrowych (operacja Palm - tworzenie przecieku między chorymi i zdrowymi żyłami powyżej kości łonowej) są nieskuteczne z powodu częstej powtarzającej się zakrzepicy (ryc. 19.10).

Charakterystycznym objawem zespołu poobjawowego jest indukcja tkanki w dolnej części nogi, w wyniku rozwoju zmian zwłóknieniowych w tkance podskórnej (stwardnienie rozsiane). Zmiany są szczególnie wyraźne w okolicy kostki przyśrodkowej. Skóra w tym obszarze nabiera brązowego lub ciemnobrązowego koloru, staje się gęsta i nieruchoma w stosunku do głęboko leżących tkanek.

W zmodyfikowanym obszarze skóry u wielu pacjentów często dochodzi do płaczącego wyprysku, któremu towarzyszy bolesny świąd. Często strefa przebarwień i stwardnienie skóry pierścieniem obejmuje dolną trzecią część nogi (zwłóknienie „opancerzone”). W tej części dolnej części nogi nie ma obrzęku, powyżej jest wyraźnie zaznaczona.

Ciężkie powikłania choroby to troficzne owrzodzenia żylne, które zwykle znajdują się na wewnętrznej powierzchni dolnej części nogi nad kostkami w obszarze stwardnienia tętnic. Charakteryzuje je trwały kurs powtarzalny. Najczęstsze wrzody są samotne, rzadziej - wielokrotne ze stwardnieniem marginesów. Dno owrzodzenia jest zazwyczaj płaskie, pokryte powolnymi granulacjami, skąpe wydzieliny z nieprzyjemnym zapachem. Rozmiary wrzodów wahają się od 1-2 cm do zajmowania całego obwodu dolnej trzeciej części nogi. Po zakażeniu stają się ostro bolesne, powikłane egzemą drobnoustrojową, ropne zapalenie skóry, zapalenie skóry.

Najpowszechniejsza teoria patogenezy żylnych owrzodzeń podudzi i poprzedzających je zmian w skórze i tkance podskórnej wiąże ich wygląd ze wzrostem ciśnienia w żylnych końcach mikronaczyń układu mikronaczyniowego skóry, upośledzoną dyfuzją naczyń włosowatych, wzrostem przepuszczalności ich ścian i białkiem (w tym fibryny) w przestrzeń śródmiąższowa. Prowadzi to do gromadzenia się fibryny wokół naczyń włosowatych w postaci ściskającego mankietu, co potwierdza badanie histologiczne próbek biopsji skóry. Uważa się, że gromadzenie się fibryny wokół naczyń włosowatych skóry jest barierą, która zapobiega dyfuzji tlenu i składników odżywczych do komórek skóry i tkanki podskórnej. W rezultacie dochodzi do niedotlenienia tkanek, niedożywienia komórek i ogniskowej martwicy. Kapilarny śródbłonek i komórki zawarte w mankiecie fibrynowym mogą działać jako chemoatraktanty i aktywatory leukocytów i płytek krwi, które uwalniają prozapalne interleukiny, aktywne rodniki tlenowe, czynnik aktywujący płytki. W konsekwencji powstają korzystne warunki dla zakrzepicy naczyń włosowatych, niedotlenienia tkanek, uszkodzenia komórek skóry i tkanki podskórnej przez rodniki tlenowe. W rezultacie istnieją mikronekrozy tkanek i przewlekłe zapalenie, które prowadzą do powstawania troficznych owrzodzeń żylnych. Udowodniono, że u pacjentów z przewlekłą niewydolnością żylną i stwardnieniem naczyń krwionośnych aktywność fibrynolityczna krwi jest zmniejszona w porównaniu z grupą kontrolną, co stwarza warunki do zakrzepicy naczyń włosowatych.

Zwolennicy fascynującej teorii uważają, że nadciśnienie żylne, charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności żylnej, przyczynia się do uwalniania interleukin i cząsteczek adhezyjnych przez komórki śródbłonka. W związku z tym leukocyty przylegają do śródbłonka naczyń włosowatych układu mikrokrążenia skóry (marginalna pozycja leukocytów), co jest pierwszym krokiem w kierunku stworzenia korzystnych warunków do zatrzymania ich w naczyniach włosowatych układu mikrokrążenia skóry i utrudnienia przepływu krwi w układzie mikrokrążenia. W związku z tym występuje zastój krwi, zakrzepica naczyń włosowatych, ujawnienie przetok tętniczo-żylnych z powodu trudności w wypływie krwi żylnej przez naczynia włosowate, niedokrwienie tkanki. Białe krwinki utrwalone w naczyniach włosowatych skóry przenikają do przestrzeni śródmiąższowej, wydzielają aktywne rodniki tlenowe i enzymy lizosomalne, które powodują martwicę skóry i owrzodzenie.

W procesie rozwoju owrzodzeń troficznych rozróżnia się fazy wysięku, naprawy i epitelizacji. Fazie wysiękowej towarzyszy wyraźne ogniskowe zapalenie ognisk, ogniska martwicy tkanek, znaczące zakażenie wrzodu przez mikroorganizmy i obfite wyładowanie rany z nieprzyjemnym zapachem ropnym. Czasami proces zapalny z wrzodu rozciąga się na naczynia limfatyczne, które objawia się egzemą, róży, zapaleniem naczyń chłonnych, zakrzepowym zapaleniem żył. Częste zaostrzenia miejscowego zakażenia mogą prowadzić do zatarcia naczyń limfatycznych i pojawienia się wtórnego obrzęku limfatycznego dystalnej kończyny.

W fazie naprawy powierzchnia wrzodu jest stopniowo usuwana z tkanki martwiczej, pokrytej świeżymi granulkami. Obwodowe zapalenie i ropne wydzieliny są zmniejszone. Faza nabłonkowa charakteryzuje się pojawieniem się paska świeżego nabłonka wzdłuż krawędzi wrzodu. Do tego czasu jego powierzchnia jest pokryta czystymi, świeżymi granulkami z niewielkim wyciekiem surowiczym.

Leczenie. Aby zapobiec tworzeniu się troficznych owrzodzeń żylnych, konieczne jest systematyczne przeprowadzanie powtarzanych cykli kompresji i leczenia farmakologicznego przewlekłej niewydolności żylnej. W przypadku wskazań do leczenia chirurgicznego konieczne jest terminowe operowanie pacjentów z zespołem po zapaleniu żył. Podczas całego okresu leczenia troficznych owrzodzeń żylnych zaleca się stosowanie elastycznej kompresji w postaci wielowarstwowego bandażu bandaży o krótkiej i średniej rozciągliwości (wymienianych kilka razy dziennie). Kompresja jest głównym ogniwem w leczeniu owrzodzeń troficznych i przewlekłej niewydolności żylnej.

W fazie wysięku głównym zadaniem jest stłumienie patogennej infekcji i oczyszczenie wrzodu z martwiczej tkanki, stłumienie ogólnoustrojowej odpowiedzi na zapalenie. Według wskazań zaleca się stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, wlewu przeciwpłytkowego (reopolyglukina z pentoksyfiliną) i leków odczulających. Codziennie, 2-3 razy dziennie, zmieniają bandaż kompresyjny i bandaż. Zaleca się mycie owrzodzenia roztworami leków antyseptycznych (chlorheksydyna, słaby roztwór nadmanganianu potasu itp.). Na powierzchni bandaża wrzodowego z roztworami antyseptycznymi lub maściami na bazie rozpuszczalnej w wodzie (dioksikol, lewosyna, lewomekol). Przez 2-3 tygodnie pacjentowi zaleca się obserwowanie leżenia w łóżku.

W fazie naprawczej kontynuowana jest kompresja elastyczna, stosowane są preparaty flebotoniczne, które są stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności żylnej. Lokalnie stosuj opatrunki ze słabymi środkami antyseptycznymi (słaby roztwór nadmanganianu potasu lub po prostu roztwór soli). Niektórzy autorzy zalecają bandaż z gąbką poliuretanową, która dobrze wchłania wysięk i masuje wrzód podczas ruchów.

W fazie epitelizacji kontynuuj kompresję elastyczną, leczenie lekami, opatrunki z biodegradowalnymi pokryciami na rany (al-levin, algipor itp.). W fazie naprawy i epitelializacji niektórzy autorzy z powodzeniem stosują cynkowo-żelatynowe opatrunki lub opatrunki Unna ze sztywnego specjalnego, łatwo modelowanego na wstążkach goleni, wymienianych w ciągu 2-3 tygodni. Uważa się, że te bandaże zapewniają najbardziej skuteczną kompresję, promują gojenie wrzodów. W przypadku wrzodów o dużych rozmiarach zaleca się stosowanie różnych metod przeszczepu skóry.

Aby zapobiec nawrotom owrzodzenia, konieczne jest ścisłe przestrzeganie reżimu higienicznego, powtarzanie cykli leczenia lekami i kompresją przewlekłej niewydolności żylnej oraz usuwanie żylaków.

W ostrym zakrzepowym zapaleniu żył rozumie się zapalenie ściany żyły związane z obecnością zakaźnego ogniska w pobliżu żyły, któremu towarzyszy tworzenie skrzepu krwi w jego świetle. Termin zakrzepica żył oznacza zakrzepicę żył głębokich bez oznak zapalenia ściany żyły. Ten stan nie trwa długo, ponieważ w odpowiedzi na obecność skrzepu krwi ściana żyły szybko reaguje reakcją zapalną.

Etiologia i patogeneza. Wśród przyczyn przyczyniających się do rozwoju ostrego zakrzepowego zapalenia żył są choroby zakaźne, urazy, interwencje chirurgiczne, nowotwory złośliwe (zespół paraneoplastyczny), choroby alergiczne. Zakrzepowe zapalenie żył często rozwija się na tle żylaków kończyn dolnych. Ostatnie dane z ultrasonografii dupleksowej wykazały, że w 20% przypadków i więcej, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych łączy się z zakrzepicą żył głębokich.

Ostre zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych kończyn górnych jest stosunkowo rzadkie i zwykle jest wynikiem wstrzyknięć dożylnych, cewnikowania, długotrwałych wlewów leków, powierzchownych ognisk ropnych, urazu, małych pęknięć w przestrzeniach międzypalcowych stopy. W patogenezie zakrzepicy ważne jest naruszenie struktury ściany żylnej, spowolnienie przepływu krwi i zwiększenie krzepnięcia krwi (triada Virchowa).

Obraz kliniczny i diagnoza. Głównymi objawami zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych są ból, zaczerwienienie, bolesna konsolidacja przypominająca sznur wzdłuż zakrzepowej żyły, lekki obrzęk tkanek w obszarze zapalenia. Ogólny stan pacjentów z reguły jest zadowalający, temperatura ciała jest często niska. Tylko w rzadkich przypadkach dochodzi do ropnej fuzji skrzepu krwi, cellulitu.

Przy postępującym przebiegu choroby zakrzepowe zapalenie żył może rozprzestrzeniać się przez żyłę odpiszczelową wielką do fałdu pachwinowego (zakrzepowe zapalenie żył). W takich przypadkach ruchliwa (pływająca, pływająca) skrzeplina może tworzyć się w żyle jelita krętego, co stwarza realne zagrożenie oderwania jej części i zatorowości płucnej. Podobne powikłanie może wystąpić z zakrzepowym zapaleniem żyły odpiszczelowej w przypadku zakrzepu rozprzestrzeniającego się do żyły podkolanowej przez usta żyły odpiszczelowej małej lub przez żyły komunikacyjne (perforowane).

Posocznicze ropne zakrzepowe zapalenie żył, które może być skomplikowane przez flegmę kończyn, posocznicę i ropnie przerzutowe w płucach, nerkach i mózgu, jest niezwykle trudne.

Nie jest trudno zdiagnozować zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych. Aby wyjaśnić proksymalną granicę skrzepu krwi i stan żył głębokich, zaleca się skanowanie dwustronne (ryc. 19.11). Pozwoli to określić prawdziwą granicę skrzepu krwi, ponieważ może nie pokrywać się z granicą określoną przez badanie dotykowe. Zakrzepła część żyły staje się sztywna, jej światło nie jest jednolite, przepływ krwi nie jest rejestrowany. Zakrzepowe zapalenie żył należy odróżnić od zapalenia naczyń chłonnych.

Leczenie. Leczenie zachowawcze jest możliwe w warunkach ambulatoryjnych w przypadkach, gdy proksymalna granica skrzepu krwi nie wykracza poza piszczel. W kompleksie terapii lekowej obejmują leki, które poprawiają właściwości reologiczne krwi, mają działanie hamujące na adhezyjno-agregacyjną funkcję płytek krwi (kwas acetylosalicylowy, trental, kuranty, troxevasin), leki, które mają niespecyficzne działanie przeciwzapalne (reopiryna, butadion, ibuprofen, ortofina). dający efekt nadwrażliwości (tavegil, difenhydramina, suprastin). Zgodnie ze wskazaniami przepisano antybiotyki. Wskazane jest miejscowe stosowanie maści heparyny i maści zawierających niespecyficzne niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, butadion, ortofen itp.). Elastyczne bandaże należy nakładać na stopy. Pacjenci mogą zalecić dawkowanie chodzenia.

W ciężkich przypadkach w szpitalu leczenie to uzupełniane jest receptą leków przeciwzakrzepowych (heparyny), antybiotyków (w obecności zakażenia). W miarę ustępowania ostrego zapalenia stosuje się procedury fizjoterapeutyczne: diatermię krótkofalową, elektroforezę trypsyny (himopsyny), jodek potasu, heparynę itp.

Leczenie chirurgiczne jest wskazane ze znacznym rozprzestrzenianiem się zakrzepowego zapalenia żył w żyle odpiszczelowej wielkiej do granicy dolnej i środkowej trzeciej części uda (zakrzepowe zapalenie żył wstępujących). Aby zapobiec zakrzepicy żyły udowej, pokazano pilne podwiązanie Troyanova-Trendelenburga wielkiej żyły odpiszczelowej. Jeśli pozwala na to stan pacjenta, gdy zakrzepica jest krótsza niż 5-7 dni i niewielkie zmiany zapalne w skórze, wskazane jest usunięcie zakrzepowej żyły.

Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych często rozwija się u pacjentów w podeszłym wieku cierpiących na choroby układu krążenia, cukrzycę, otyłość, u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów onkologicznych. Zakrzepica często występuje podczas ciężkich urazów, traumatycznych i długotrwałych operacji u kobiet w ciąży przed porodem i po nim. Mogą komplikować przebieg chorób zakaźnych i ropnych. Te stany są czynnikami ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Etiologia i patogeneza. W rozwoju zakrzepicy żylnej ważną rolę odgrywa zmiana śródbłonka naczyniowego na dotkniętej chorobą kończynie. Uszkodzeniu śródbłonka towarzyszy uwalnianie interleukin, czynnika agregacji płytek krwi, który aktywuje płytki krwi i kaskadę krzepnięcia. Powierzchnia śródbłonka nabiera zwiększonej trombogenności i adhezyjności. Czynniki te prowadzą do powstawania skrzepów krwi. Tromboplastyna tkankowa sprzyja powstawaniu skrzepu krwi, który w nadmiernej ilości pochodzi z uszkodzonych tkanek do krwiobiegu.

W większości przypadków (89%) skrzep krwi pochodzi z zatok żylnych - stosunkowo dużych, ślepo zakończonych jam w mięśniach łydek, które otwierają się w głębokie żyły nogi. Surowe zatoki wypełniają się pasywnie krwią, kiedy mięśnie łydek rozluźniają się i opróżniają, gdy się kurczą (pompa mięśniowo-żylna). Kiedy pacjent leży nieruchomo, z mięśniami łydek przyciśniętymi do stołu operacyjnego lub łóżka, następuje zastój krwi w tych zatokach, przyczyniając się do powstawania skrzepów krwi. Sprzyja temu zmiana właściwości krzepnięcia krwi pod wpływem urazu operacyjnego i zmian w ścianach żył. U operowanych pacjentów tworzenie skrzeplin w głębokich żyłach dolnej części nogi w większości przypadków zaczyna się na stole operacyjnym.

Zakrzepy zlokalizowane w zatokach i małych żyłach nogi częściej (do 80%) poddawane są spontanicznej lizie i tylko u 20% pacjentów rozprzestrzeniają się do żył uda i wyżej. W ciągu 6 miesięcy u 70% pacjentów z zakrzepicą żył głębokich kończyn przywracana jest drożność pni żylnych, jednak 44% ma uszkodzenia naczyń zasilających ścianę żył, duże włókniste zmiany ścian i uszkodzenie zastawek głębokich i komunikujących się żył. Głębokie żyły są przekształcane w rury, które nie są w stanie zablokować przepływu wstecznego. W rezultacie ciśnienie w żyłach nogi znacznie wzrasta, a rozwija się przewlekła niewydolność żylna.

U pacjentów z nowotworami z reguły występuje nadkrzepliwość, co znacznie zwiększa ryzyko powstania skrzepliny. W nowotworach złośliwej nerki, tkanka guza, podobnie jak skrzeplina, rozprzestrzenia się przez światło żyły nerkowej do nadnerczowego odcinka żyły głównej dolnej i całkowicie lub częściowo pokrywa jej światło. Guz „skrzeplina” może dorastać do prawego przedsionka.

Obraz kliniczny i diagnoza. Obraz kliniczny zakrzepicy żył głębokich piszczeli przez 1-2 dni jest często usuwany. Ogólny stan pacjentów pozostaje zadowalający, występują drobne bóle mięśni brzuchatych łydki, nasilone przez ruchy, lekki obrzęk dolnej części nogi, ból mięśni łydek podczas omacywania. Jednym z charakterystycznych objawów zakrzepicy żył głębokich dolnej części nogi jest ból mięśni łydek podczas zgięcia grzbietowego stopy (objaw Ho-Mansa) lub podczas ściskania środkowej trzeciej części dolnej nogi za pomocą mankietu do sfigmomanometru, do którego powoli wstrzykuje się powietrze. U osób zdrowych wzrost ciśnienia w mankiecie do 150-180 mm Hg. Art. nie powoduje bólu, pacjenci z zakrzepicą żył głębokich zaczynają odczuwać ostry ból mięśni łydek z niewielkim wzrostem ciśnienia.

Obraz kliniczny staje się wyraźny, gdy wszystkie trzy sparowane żyły głębokie nogi są zakrzepnięte. Towarzyszy temu ostry ból, uczucie pełności, napięcia, obrzęku nogi, często połączone z sinicą skóry i wzrostem temperatury ciała.

Przy zakrzepicy rozciągającej się do żyły udowej, występuje obrzęk kości udowej, który nigdy nie jest znaczący, jeśli usta żyły głębokiej kości udowej nie są zablokowane, mając bogatą sieć zespoleń z gałęziami żyły udowej. Palpacja wzdłuż zakrzepłej żyły jest bolesna. Gdy występuje połączenie zakrzepicy żył udowych i podkolanowych, czasami występuje obrzęk, ból, ograniczenie ruchów w stawie kolanowym. Rozszerzeniu tego procesu na proksymalny odcinek żyły udowej (powyżej ujścia głębokiej żyły kości udowej) towarzyszy wzrost objętości całej dotkniętej chorobą kończyny, zwiększenie bólu i sinica skóry.

W zakrzepicy jelitowo-udowej pacjenci cierpią z powodu bólu wzdłuż przedniej-wewnętrznej powierzchni uda, mięśni łydek, czasami w okolicy pachwinowej. Kończyna zwiększa swoją objętość, obrzęk rozciąga się od stopy do pachwinowej fałdy, czasami idzie do pośladka. Kolor kończyny waha się od bladego do cyjanotycznego. W badaniu palpacyjnym ból ustala się wzdłuż głównych żył w udach i okolicy pachwiny. Po 3-4 dniach od początku choroby obrzęk nieco się zmniejsza i pojawia się wzorzec żył skóry, ze względu na trudność wypływu krwi przez żyły głębokie.

Czasami choroba zaczyna się nagle z ostrymi bólami pulsacyjnymi w kończynie, jej chłodzeniem i drętwieniem, jak w zatorowości tętniczej. Obrzęk gwałtownie wzrasta, ruch stóp staje się ograniczony, zmniejsza się wrażliwość i temperatura skóry dystalnych odcinków kończyny, a pulsacja tętnic stopy słabnie lub znika. Ta forma zakrzepicy jelitowo-udowej nazywana jest „pseudo-zatorową” lub białą flegmatyzmem bólowym (flegmasia alba dolens), występuje wtedy, gdy występuje połączenie zakrzepicy żył głębokich z wyraźnym skurczem tętnic chorej kończyny.

Przy rozległej zakrzepicy wszystkich głębokich żył kończyny dolnej i miednicy kończyna dramatycznie zwiększa swoją objętość, staje się obrzękła, gęsta. Skóra staje się purpurowa lub prawie czarna. Na nim pojawiają się pęcherzyki z płynem surowiczym lub krwotocznym. Ta postać kliniczna nazywana jest flegmasią niebieskiego bólu (flegmasia coeralea dolens). Charakteryzuje się silnym bólem łzowym, brakiem pulsacji tętnic obwodowych. W ciężkich przypadkach rozwija się wstrząs, zgorzel żylna kończyny.

Wstępująca zakrzepica żyły głównej dolnej jest powikłaniem zakrzepicy głównych żył miednicznych. Obrzęk i sinica wychwytują zdrową kończynę i sięgają do dolnej połowy ciała. Bólowi w okolicy lędźwiowej i podbrzusznej towarzyszy ochronne napięcie mięśni przedniej ściany brzucha.

Rozpoznanie ostrej zakrzepicy głównych żył kończyn dolnych opiera się na danych z obrazu klinicznego choroby. Najprostszą i najbezpieczniejszą metodą wykrywania zakrzepicy żył jest ultradźwiękowe skanowanie dwustronne. Pomaga „zobaczyć” światło dolnych pustych, biodrowych, udowych, podkolanowych żył i żył nogi, aby wyjaśnić stopień zwężenia światła żyły, jej typ (okluzyjny, nieokluzyjny), aby określić stopień zakrzepu krwi i jego ruchliwość (pływająca skrzeplina). Zakrzepła żyła staje się sztywna, nieściśliwa, jej średnica jest powiększona, a wtrącenia wewnątrz kostne (masy zakrzepowe) można uwidocznić w świetle. W zakrzepicy okluzyjnej nie ma przepływu krwi w świetle żyły, w przypadku zakrzepicy nieokluzyjnej można zaobserwować, jak środek kontrastowy przepływa wokół skrzepu wzdłuż wąskich, zachowanych obszarów światła żyły (ryc. 19.12). W przypadku pływającego skrzepu krwi notuje się niepełne utrwalenie skrzepu krwi w ścianie żyły, a ruchy skrzepu krwi są zauważalne w rytmie oddechu.

Ultrasonograficzne skanowanie dwustronne stosuje się do odróżnienia zakrzepicy żylno-udowej od obrzęku kończyny dolnej o różnej etiologii (obrzęk limfatyczny, kompresja żył w guzach, nacieki zapalne).

Flebografia ma decydujące znaczenie w diagnostyce pływających (nieokluzyjnych) skrzepów krwi, szczególnie w przypadkach, w których nie jest możliwe wyraźne zobrazowanie czubka skrzepu krwi z podwójnym skanowaniem.

Głównymi radiologicznymi objawami ostrej zakrzepicy są brak kontrastu lub „amputacja” głównych żył, obecność ubytków wypełniających w świetle naczynia. Ostatni znak wskazuje na nieokluzyjną zakrzepicę. Widoczne cienkie warstwy kontrastującej substancji, płynące wokół skrzepu krwi i widocznych wokół niego pasków, nazywane są objawem „szyn kolejowych”. Wystająca końcówka skrzepliny może unosić się nad powierzchnią zablokowanego odcinka lub rozciągać się do światła nieokrytej żyły. Pośrednie oznaki niedrożności żył biodrowych, wykrywane przez dystalną flebografię, uwzględniają poszerzenie głębokich żył nogi, żyły podkolanowej i udowej, duże opóźnienie w ich materiale kontrastowym. Charakter procesu patologicznego, który zapobiega odpływowi żylnemu z żył nogi i uda, określa się za pomocą flebografii proksymalnej (miednicy).

Zamiast tradycyjnej flebografii rentgenowskiej w przypadkach trudnych do diagnostyki różnicowej, można zastosować flebografię rezonansu magnetycznego. W zakrzepicy nieokluzyjnej masy zakrzepowe na flebogramach MP wyglądają jak wady wypełniające na tle jasnego sygnału z poruszającej się krwi. Gdy zakrzep krwi zamyka światło żyły, nie ma sygnału MP z segmentu żylnego, który jest wyłączony z krążenia.

Leczenie. Zwykle stosuje się konserwatywne, znacznie mniej chirurgiczne leczenie. W przypadku nieodpowiedniego leczenia zakrzepicy żył głębokich zatorowość płucna może wystąpić u prawie 50% pacjentów w okresie trzech miesięcy. Odpowiednie leczenie ostrej zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych za pomocą leków przeciwzakrzepowych zmniejsza ryzyko rozprzestrzeniania się zakrzepu i zatorowości płucnej nawet o 5% lub mniej.

U większości pacjentów metodą z wyboru w leczeniu zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej jest bolusowe (pojedyncze) podanie dożylne 5000 jm heparyny, a następnie kroplówka dożylna (lub za pomocą pompy infuzyjnej) podawanie heparyny z szybkością 1000–100 U / h. W sumie, w celu odpowiedniego leczenia heparyną, podaje się do 30 000–40 000 IU dziennie w celu zwiększenia czasu częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji o 1,5 lub więcej razy od poziomu początkowego. W tych warunkach ryzyko nawrotu zakrzepicy żył głębokich zmniejsza się do 2% lub mniej. Leczenie heparyną dożylnie w tej objętości trwa 7-10 dni. W ciągu ostatnich 4-5 dni tego okresu dodaje się pośrednie antykoagulanty na okres do 3 miesięcy. Zamiast zwykłej heparyny w tym schemacie leczenia można stosować heparynę o niskiej masie cząsteczkowej, którą podaje się podskórnie 1-2 razy dziennie. Wysoką skuteczność tej metody leczenia potwierdzają liczne randomizowane badania kliniczne w wielu ośrodkach medycznych.

Kompleksowe leczenie zachowawcze połączone z wczesną aktywacją pacjentów. Końcówkę łóżka należy podnieść pod kątem 15-20 °. Odpoczynek w łóżku jest wskazany pacjentom dopiero w początkowej fazie choroby w obecności bólu i obrzęku chorej kończyny. Po ustąpieniu bólu i zmniejszeniu obrzęku zaleca się wyznaczenie zestawu specjalnych ćwiczeń gimnastycznych, które poprawiają odpływ żylny. Zajęcia prowadzone są pod nadzorem metodologa fizykoterapii.

Problem rewitalizacji pacjentów ze zwiększonym ryzykiem choroby zakrzepowo-zatorowej należy rozwiązać bardzo ostrożnie. Do tej grupy należą osoby z wcześniejszymi powikłaniami zatorowymi, pacjenci z izolowaną zakrzepicą odcinka udowo-podkolanowego po prawej stronie, a także pacjenci z zakrzepicą żylno-udową.

Trombektomia żył głębokich za pomocą cewnika Fogarty ma ograniczone zastosowanie ze względu na wysoką częstość powtarzającej się zakrzepicy i choroby zakrzepowo-zatorowej. Jego stosowanie jest możliwe tylko w pierwszych 4-7 dniach od momentu wystąpienia zakrzepicy, dopóki nie nastąpiło ścisłe przymocowanie skrzepu krwi do ścian żyły. Zakrzepica głównych żył jest często wstępująca. Pochodzi z żył nogi, z których nie można usunąć skrzepu krwi. W związku z tym po trombektomii wczesna retroperacja pooperacyjna często rozwija się z dużych żył. Operacje manewrowe nie zostały rozłożone ze względu na złożoność ich wykonania i częstą zakrzepicę przecieków.

W celu zapobiegania zakrzepicy zatorowej płuc, wcześniej, często w żyle głównej dolnej, zainstalowano samohamowne filtry cava w kształcie parasola z otworami do przepływu krwi (ryc. 19.13). Filtr został zainstalowany w podnerkowym odcinku dolnej żyły głównej przez przezskórne wprowadzenie specjalnego urządzenia, w którym filtr cava jest w stanie złożonym. Przewodnik wraz z filtrem cava można wprowadzić przez żyłę szyjną lub żyłę udową strony przeciwnej. Działanie przeciwzakrzepowe filtra może być upośledzone przez nagromadzenie fragmentów skrzepu krwi w otworach filtra lub przez oddzielenie górnej części skrzepu krwi, co może spowodować zamknięcie żyły głównej dolnej poniżej filtra cava. Wzrost skrzepu krwi nad filtrem nie jest obserwowany, ponieważ silny przepływ krwi z żył nerkowych nie tworzy skrzepu krwi nad filtrem.

Gdy niemożliwe było wszczepienie filtra cava, zgodnie ze wskazaniami, wykonano zabieg żyły głównej dolnej. W tej procedurze, poniżej żył nerkowych, ściana żyły głównej jest zszywana metalowymi klipsami rzadko umieszczonymi (przez jeden klips) lub specjalnym urządzeniem. Wskazania dotyczące instalacji filtra cava lub plombowania są obecnie ograniczone ze względu na niebezpieczeństwo zakrzepicy żyły głównej poniżej filtra. Instalacja filtrów kava jest bardziej uzasadniona w zapobieganiu nawracającym zatorom gałęzi tętnicy płucnej i pływającej skrzepliny, co stwarza realne zagrożenie masywnej zakrzepicy zatorowej płuc.

Włączenie leków trombolitycznych do leczenia farmakologicznego jest praktycznie niemożliwe ze względu na dużą liczbę ograniczeń i niezwykle wysokie ryzyko krwawienia w bezpośrednim okresie pooperacyjnym. Mniej niż 10% pacjentów z ciężką zakrzepicą jelita grubego może być kandydatami do leczenia trombolitycznego. W porównawczym randomizowanym badaniu wykazano, że częstość występowania przewlekłej niewydolności żylnej u pacjentów leczonych heparyną nie różni się od tej u osób leczonych lekami trombolitycznymi.

Zapobieganie. Zapobieganie zakrzepicy żył głębokich ma ogromne znaczenie, ponieważ ratuje pacjentów przed tak strasznymi powikłaniami tej choroby, jak zakrzepica zatorowa płuc, zespół poobjawowy. Potrzeba zapobiegania zakrzepicy jest szczególnie ważna u pacjentów z wysokim ryzykiem: u osób starszych, u pacjentów z rakiem i ciężkimi chorobami układu krążenia; z otyłością, z poważnymi traumatycznymi operacjami. Zapobieganie zakrzepicy żył jest szczególnie wskazane w wymienionej kategorii pacjentów z operacjami ginekologicznymi, onkologicznymi i urazowymi.

Środki zapobiegawcze powinny być ukierunkowane na zapobieganie zastojom żylnym, przyspieszanie przepływu krwi w żyłach głębokich poprzez bandażowanie nóg za pomocą elastycznych bandaży, eliminowanie hiperkagulacji, zmniejszanie aktywności agregacji płytek za pomocą odpowiednich leków.

Bierna profilaktyka obejmuje bandażowanie kończyn dolnych (do stawów kolanowych) specjalnymi elastycznymi bandażami przed zabiegiem chirurgicznym, natychmiast po przyjęciu do szpitala. Uciskanie żył powierzchownych bandażami przyspiesza przepływ krwi w żyłach głębokich, zapobiega tworzeniu się małych skrzepów krwi w zatokach nadgarstka mięśni brzuchatych łydki. Pacjent jest proszony o aktywność, być może więcej. Leki przeciwzakrzepowe nie są stosowane przed zabiegiem. Elastyczne bandaże pozostają na stopach podczas zabiegu i przez 3-4 tygodnie po zabiegu. Bierna profilaktyka jest wskazana przy niskim ryzyku.

W niektórych instytucjach, podczas operacji lub bezpośrednio po niej, stosuje się przerywane, pneumatyczne ściskanie nóg i ud za pomocą specjalnych urządzeń z nadmuchiwanymi mankietami, które są zakładane na nogi. Naprzemienne zmniejszanie mankietu najpierw na dolnej części nogi, a następnie na udo przyspiesza przepływ krwi w żyłach głębokich, zapobiega stagnacji krwi w żyłach dolnej części nogi i zapobiega zakrzepicy.

Aktywna profilaktyka opiera się na stosowaniu leków przeciwzakrzepowych o działaniu bezpośrednim w połączeniu z metodą profilaktyki biernej. We wszystkich grupach ryzyka profilaktykę należy rozpocząć przed operacją, ponieważ zakrzepica żył głębokich w ponad 50% rozpoczyna się na stole operacyjnym. Zaleca się podawanie pierwszej dawki normalnej heparyny niefrakcyjnej lub frakcjonowanej heparyny o niskiej masie cząsteczkowej 2 godziny przed operacją i kontynuowanie po operacji pod kontrolą określenia częściowego czasu tromboplastyny.

Przy umiarkowanym ryzyku zakrzepicy żylnej, pacjentom podaje się raz dziennie 20 mg frakcjonowanej heparyny drobnocząsteczkowej (fraxiparyna, fragmin itd.) Lub 5000 jm normalnej heparyny 2-3 razy dziennie. Przy wysokim ryzyku dawka leków jest podwojona. Leczenie heparyną trwa przez 7-10 dni, a następnie zmienia się na antykoagulanty pośrednie. Wraz z heparyną, podczas operacji i przez kilka dni po niej, wprowadza się leki, które poprawiają właściwości reologiczne krwi i mikrokrążenia (reopolyglukine, polyglukin), środki przeciwpłytkowe (couran-tyl, trental i inne). Eliminacja zastoju żylnego po zabiegu uzyskuje się nie tylko przez nałożenie elastycznych bandaży, ale także przez wczesne ćwiczenia, wczesne wstawanie z łóżka i przeniesienie pacjenta do ogólnego schematu. Elastyczne uciskanie nóg i stóp za pomocą elastycznych bandaży lub pończoch powinno być kontynuowane przez 2-3 tygodnie po zabiegu. Połączona metoda zapobiegania pozwala zminimalizować ryzyko zatorowości płucnej.

Zakrzepica żyły podobojczykowej (zespół Pageta - zespół Schrettera). Rozwój zakrzepicy jest ułatwiony przez cechy topograficzno-anatomiczne lokalizacji żyły podobojczykowej w wąskiej przestrzeni podobojczykowo-żebrowej otoczonej przez kości i ścięgno-mięśnie. Przy silnych napięciach mięśni obręczy barkowej w połączeniu z ruchami w stawie barkowym zmniejsza się rozmiar przestrzeni podbrzusza, a żyła jest ściśnięta między obojczykiem i żebrem. Jednocześnie istnieją sprzyjające warunki dla uszkodzenia i naruszenia odpływu krwi przez żyłę podobojczykową, aw konsekwencji zakrzepy krwi. Obserwuje się zespół Pedzhet-Schröttera, głównie młodych ludzi w wieku 20-40 lat z dobrze rozwiniętymi mięśniami. Zakrzepica żyły podobojczykowej jest obserwowana, gdy żebro I jest wysokie, występuje przerost mięśnia podobojczykowego i część mięśniowo-ścięgna mięśnia piersiowego większego (zespół górnej szczeliny klatki piersiowej). Ponadto przyczyną niedrożności mogą być guzy śródpiersia, żebro szyjne, egzostoza, zakrzepica spowodowana urazem. Jatrogenna zakrzepica żyły podobojczykowej jest często obserwowana po zainstalowaniu centralnych cewników żylnych lub sterowników rytmu serca.

Obraz kliniczny. Głównymi objawami klinicznymi ostrej zakrzepicy żyły podobojczykowej są: wyraźny obrzęk ramienia, ból, sinica skóry w okolicy dłoni i przedramienia, napięcie i rozszerzenie żył podskórnych kończyny górnej i obręczy barkowej po odpowiedniej stronie (zwykle po prawej stronie). Obrzęk jest gęsty, charakteryzuje się brakiem wgłębień po naciśnięciu. Często chwyta nie tylko ramię i pas barkowy, ale także przesuwa się do górnej połowy klatki piersiowej. Ekspansja i napięcie żył odpiszczelowych we wczesnych stadiach choroby są widoczne tylko w dole kości łokciowej. Następnie lokalizacja rozszerzonych żył odpowiada granicom rozprzestrzeniania się obrzęku.

Wraz z rozprzestrzenianiem się zakrzepicy do żył pachowych i barkowych choroba jest trudna. Zwiększenie pęcznienia tkanek w niektórych przypadkach prowadzi do ucisku pni tętniczych, w wyniku czego puls na tętnicy promieniowej słabnie i temperatura kończyny zmniejsza się. Naruszenia krążenia tętniczego są czasami tak znaczące, że istnieje niebezpieczeństwo rozwoju gangreny. Po ustąpieniu ostrych zdarzeń rozpoczyna się odwrotny rozwój obrazu klinicznego. Jednak u niektórych pacjentów nie występuje całkowita regresja choroby, rozwija się przewlekły stan zespołu.

Diagnoza ostrej zakrzepicy żyły podobojczykowej w większości przypadków nie jest trudna. Opiera się na obecności powyższych objawów i częstym powiązaniu choroby z wysiłkiem fizycznym. Cenną metodą badawczą, która pozwala ocenić lokalizację i rozpowszechnienie zakrzepicy, stopień rozwoju naczyń obocznych, jest ultrasonografia dopplerowska i flebografia rentgenowska, w której środek kontrastowy wstrzykuje się do żyły łokciowej lub do jednej z żył grzbietu ręki. Skanowanie dwustronne jest również używane do diagnostyki.

Leczenie. Zazwyczaj stosuje się leczenie zachowawcze. Wskazania do leczenia operacyjnego występują, gdy istnieje zagrożenie zgorzeli żylnej, wyrażone regionalne zaburzenia hemodynamiczne.

Termin ten odnosi się do zespołu spowodowanego całkowitym lub częściowym zablokowaniem tętnicy płucnej lub jej gałęzi zatorami składającymi się ze skrzepów krwi (zakrzepica zatorowa), kropli tłuszczu (zator tłuszczowy), pęcherzyków powietrza (zator powietrzny). Zatorowość płucna i zakrzepowe zapalenie żył głębokich są zasadniczo fazami pojedynczej choroby. Skuteczne zapobieganie zatorowości płucnej opiera się na trzech zasadach: 1) właściwej profilaktyce, 2) wczesnej diagnostyce i 3) całkowitym leczeniu zakrzepicy żył głębokich.

Etiologia i patogeneza. Najczęstsza choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej spowodowana przeniesieniem części przepływu krwi oddzielonej skrzepliny w tętnicy płucnej. W Stanach Zjednoczonych 175 000 pacjentów umiera każdego roku z zatoru płucnego. Jest to jedna z najczęstszych przyczyn nagłej śmierci. Według autopsji jego częstotliwość waha się od 4,4 do 14,7%. Zakrzepica żył nogi, uda i miednicy jest najczęstszym źródłem zatoru powodującego zakrzep z zatorami płucnymi. Rzadko powstawanie zatorów w układzie żylnym jest spowodowane zakrzepicą żylną kończyny górnej lub tworzeniem się skrzepów krwi w prawym sercu.

Zator może zatkać gałęzie tętnicy płucnej lub jej głównych pni. W zależności od tego duża lub mniejsza część łożyska naczyniowego płuc jest wyłączona z krążenia. Zgodnie z tym rozróżnia się niewielką, submasywną, masywną (dwie lub więcej tętnic lobarnych) i piorunową lub śmiertelną zatorowość, gdy główne pnie tętnicy płucnej zostają zablokowane z ponad 50-75% płucnego układu naczyniowego z obiegu. Po zatorowości gałęzi tętnicy płucnej w 10–25% przypadków rozwija się zawał płuc lub zawałowe zapalenie płuc.

Okluzja tętnicy płucnej prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia w jej wnętrzu z powodu zwiększonej odporności na przepływ krwi. Pociąga to za sobą przeciążenie prawej komory serca i niewydolność prawej komory. Równolegle zmniejsza się przepływ krwi do lewego przedsionka i komory, zmniejsza się pojemność minutowa serca, zaczyna spadać ciśnienie krwi, zaburza się wymiana gazów płucnych, występuje hipoksemia. Zaburzenia te zmniejszają przepływ wieńcowy, co może prowadzić do niewydolności lewej komory, obrzęku płuc i śmierci.

Zgodnie z występowaniem zgryzu gałęzi tętnicy płucnej (zgodnie z angiografią płucną) i objawami klinicznymi wyróżnia się 4 stopnie nasilenia zatorowości płucnej (Tabela 19.1).

Mała i subassive płucna choroba zakrzepowo-zatorowa (I i II stopień) objawia się niewielkimi objawami klinicznymi, czasami w postaci zawału zapalenia płuc lub zapalenia opłucnej. Masywnej chorobie zakrzepowo-zatorowej (III stopień) towarzyszy silny wstrząs, a piorunujący (stopień IV) rozwija się, gdy ponad 50% tętniczego łożyska płuc jest wyłączone z krążenia, zazwyczaj kończąc się śmiercią w ciągu kilku minut.

Obraz kliniczny i diagnoza. Klasycznymi objawami zatorowości płucnej są nagłe uczucie braku powietrza (tachypnea, duszność), kaszel, tachykardia, ból w klatce piersiowej, obrzęk żył szyi, sinica twarzy i górnej części tułowia, wilgotne rzęsy, czasami krwioplucie, hałas tarcia opłucnej, gorączka, upadek. Drugie podejście do diagnostyki choroby zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej obejmuje oznaczenie EKG, gazometrii, prześwietlenia i angiogramu naczyń płucnych, d u p plecnosie żył miednicy i kończyn dolnych i angiografii tomograficznej tętnic płucnych, oznaczanie zawartości D-dimeru we krwi. Szczegółowe badanie instrumentalne w przypadkach podejrzenia zatorowości płucnej należy przeprowadzić po wstępnym podaniu bolusa 5000 IU niefrakcjonowanej heparyny.

Tabela 19.1. Kliniczna i funkcjonalna charakterystyka zatorowości płucnej