PRZEWLEKŁA NIEWŁAŚCIWOŚĆ TĘTNICTWA DOLNYCH WYDARZEŃ: leczenie, klasyfikacja, skargi, diagnostyka

Stan patologiczny charakteryzujący się spadkiem przepływu krwi do mięśni i innych tkanek kończyn dolnych z powodu zmniejszenia światła ich tętnic nazywa się przewlekłą niewydolnością tętniczą kończyn dolnych.

Stan ten jest spowodowany zacierającym się zapaleniem wsierdzia i zacierającym się miażdżycą tętnic kończyn dolnych. Zacierające się zapalenie wsierdzia jest bardziej charakterystyczne dla młodych mężczyzn, występuje rozproszona redukcja światła w kończynach dolnych, a mężczyźni w wieku powyżej czterdziestu lat cierpią na zarostowe miażdżycy, gdy występuje miejscowe zwężenie blaszki miażdżycowej.

Przyczynić się do rozwoju tych chorób może cukrzyca, palenie tytoniu, nadciśnienie. Ściany naczyń krwionośnych są dotknięte i łóżko tętnicze jest zwężone w wyniku zaburzeń przepływu krwi tętniczej, co prowadzi do niedokrwienia tkanek i zaburzeń metabolicznych.

Stopień niewydolności tętniczej

Biorąc pod uwagę złożoność zmian naczyniowych, cztery stopnie tej choroby są podzielone. Różnią się swoimi przejawami.

• W pierwszym stopniu zmęczenie nóg występuje przy długotrwałym wysiłku, pogorszeniu wrażliwości, oziębieniu i drętwieniu.
• Drugi stopień charakteryzuje się objawem „chromania przestankowego”, gdy występuje uczucie ucisku w łydkach nóg, aw niektórych przypadkach w udach. Może się to zdarzyć podczas chodzenia, a po zatrzymaniu bólu mija. Nogi bledną, włosy na nich znikają, puls na tętnicach kończyn dolnych słabnie lub całkowicie zanika.
• W trzecim stopniu odczuwany jest ciągły ból nóg, odczuwany w nocy. Występuje gęsty obrzęk nóg i stóp, sinica, pacjent cały czas próbuje utrzymać nogi w dół, wieszając je podczas snu z łóżka.
• W czwartym stopniu rozwijają się wrzodowo-martwicze zmiany w nogach, które są obarczone gangreną.

Leczenie przewlekłej niewydolności tętniczej

W leczeniu przewlekłego stadium tej choroby bardzo ważna jest zmiana stylu życia pacjenta. Musi przestrzegać diety hipocholesterolowej, rzucić palenie, poświęcić dużo czasu na trenowanie chodzenia i zmniejszyć masę ciała.

Leczenie farmakologiczne polega na stosowaniu leków obniżających poziom cholesterolu we krwi (statyny), poprawiających przepływ krwi (aspiryna, klopidogrel, tiklopidyna), środków rozszerzających naczynia (reopoliglyukin, pentoksyfilina, wazoprostan), przeciwutleniaczy (witaminy A, E i C). Jeśli zachodzi cukrzyca lub inne towarzyszące patologie, na przykład nadciśnienie tętnicze, bardzo ważna jest staranna kompensacja takich chorób.

Poważniejsze przypadki wymagają leczenia chirurgicznego. W przypadku zarostowych miażdżycy, wnętrze naczyń jest rozszerzone lub dotknięte obszary są przetoczone, a tętnice są usuwane. Dodatkowo wykonuje się sympatykę lędźwiową, w której usuwa się gruczoły nerwowe odpowiedzialne za zwężenie tętnic.

Wśród zapobiegania przewlekłej niewydolności tętnic kończyn dolnych należy przede wszystkim zwrócić uwagę na zdrowy styl życia, który z konieczności oznacza zaprzestanie palenia i zajęcia sportowe. We wczesnych stadiach leczenia należy leczyć nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu węglowodanów i tłuszczów.

Angiosurgeon (kardiochirurg) to lekarz, który diagnozuje i leczy różnego rodzaju choroby i patologie tętnic, naczyń włosowatych i żył. Czasami praca tego angiochirurga jest związana z chorobą wieńcową serca, która jest bardzo niebezpieczną chorobą.

Niedrożność tętnic kończyn dolnych

OAN to pilna patologia, która wymaga z reguły natychmiastowego leczenia chirurgicznego, w rzadkich przypadkach, leczenia zachowawczego. Niewydolność tętnicza kończyn dolnych może być spowodowana różnymi przyczynami, aw każdym razie towarzyszy jej ostry zespół niedokrwienny, który powoduje zagrożenie dla życia ludzkiego.

Przyczyny niewydolności tętniczej

W diagnozie OAN należy podzielić na trzy główne terminy:

Zator jest stanem, w którym zamknięcie światła tętnicy następuje przez fragment skrzepu krwi, który jest transportowany przez strumień krwi (w tym przypadku skrzep zwany jest zatorem).
Ostra zakrzepica jest stanem charakteryzującym się rozwojem zakrzepu krwi, który powstaje w wyniku patologii ściany naczyniowej i zamyka światło naczynia.
Skurcz to stan charakteryzujący się uciskiem światła tętnicy w wyniku czynników wewnętrznych lub zewnętrznych. Z reguły warunek ten jest charakterystyczny dla tętnic mięśniowych lub mieszanych.

Fotodiagnostyka niedrożności tętnic kończyn dolnych

W większości przypadków klinicznych czynnikiem etiologicznym w rozwoju zatoru jest patologia serca, która obejmuje różne rodzaje kardiopatii, zawał mięśnia sercowego i zmiany w sercu w wyniku procesów reumatycznych. Nie zapominaj o tym, że niezależnie od rodzaju patologii serca, zaburzenia rytmu serca mają ogromne znaczenie w występowaniu zatorów. W przeciwieństwie do zatoru, główną przyczyną zakrzepicy jest zmiana miażdżycowa w ścianie tętnicy. Przyczyną skurczu, jak już wspomniano powyżej, jest wpływ czynnika zewnętrznego (uraz, wstrząs, hipotermia). Rzadziej - czynnik wewnętrzny (zapalenie otaczających tkanek).

Diagnoza niewydolności tętniczej tętnic kończyn

W diagnozie stanu ostrej niedrożności tętnic występuje 5 głównych objawów:

1. Ból kończyn. Z reguły pierwszy objaw, który oznacza samego pacjenta.
2. Zaburzona wrażliwość. Pacjent zauważa uczucie „pełzającej gęsiej skórki”, jakby siedział w nodze. W cięższych sytuacjach osłabiona wrażliwość może być wyrażona przed stanem znieczulenia, kiedy pacjent nie czuje swojej kończyny.
3. Zmiany w skórze. Od łagodnej bladości do wyraźnej sinicy.
4. Brak pulsacji tętnicy poniżej poziomu zmiany. Z reguły ten objaw ma fundamentalne znaczenie w diagnozie rozwoju OAH.
5. Zmniejszona temperatura chorej kończyny.

Podczas rozmowy z pacjentem należy zwrócić uwagę na okres występowania powyższych objawów i charakter ich przebiegu. Starannie zebrana historia może pomóc w diagnozie i dalszym skutecznym leczeniu niedokrwienia kończyny dolnej. Zator charakteryzuje się nagłym wystąpieniem choroby z szybkim rozwojem niewydolności tętniczej. W przypadku zakrzepicy rozwój choroby z reguły jest mniej wyraźny.

Zablokowanie klasyfikacji kończyn dolnych przez Savelieva

W diagnozie ostrej zakrzepicy tętnic kończyn dolnych podczas wywiadu z pacjentem może zauważyć, że wcześniej doświadczył szybkiego zmęczenia nóg, bólu mięśni brzuchatych łydki podczas wysiłku, uczucia drętwienia kończyn. Objawy te są charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności tętniczej naczyń kończyn dolnych i wskazują na zmiany miażdżycowe tętnic.

Oprócz badania fizykalnego i wywiadu, w diagnostyce istotną rolę odgrywają instrumentalne metody diagnostyczne. Główną metodą diagnostyczną jest ultrasonografia dopplerowska. Pozwala to na przeprowadzenie diagnostyki różnicowej przyczyny OAH, wyjaśnienie lokalizacji zmiany, ocenę natury uszkodzenia ściany tętnicy, określenie taktyki dalszego leczenia pacjenta.

Inną metodą diagnozowania zmian chorobowych w łożysku naczyniowym jest angiografia. Różnica w stosunku do tej metody polega na jej „inwazyjności”, konieczność stosowania rentgenowskich środków kontrastowych wymaga również pewnego przygotowania pacjenta. Dlatego korzystniejsze jest zastosowanie diagnostyki ultradźwiękowej w ostrej niewydolności tętniczej.

Klasyfikacja ostrego niedokrwienia kończyn dolnych po Saveliev

Po diagnozie ważnym zadaniem jest określenie stopnia niedokrwienia kończyn dolnych. W tej chwili klasyfikacja stworzona przez V.S. Saveliev. Znajomość klasyfikacji ma zasadnicze znaczenie przy podejmowaniu decyzji o taktyce interwencji chirurgicznej w leczeniu ostrej niewydolności tętnic kończyn dolnych. Ponadto, znając stopień zaburzeń przepływu krwi, lekarz ma pojęcie o pilności samej operacji i możliwości dodatkowego przygotowania przedoperacyjnego.

Klasyfikacja Rutherforda w diagnostyce ostrej niewydolności tętnic kończyn dolnych

Istnieją 3 stopnie ostrego niedokrwienia:

1 łyżka. - ból kończyn, drętwienie, chłód, uczucie parestezji;

2a art. - zaburzenie aktywnych ruchów;

2b art. - nie ma aktywnych ruchów;

2c art. - obrzęk kończyn dolnych;

3a art. - częściowe przykurcze mięśni;

3b art. - całkowite przykurcze mięśniowe;

Przy pierwszych dwóch stopniach niedokrwienia (1 i 2A) lekarz nadal ma możliwość opóźnienia zabiegu do 24 godzin w celu dalszego badania lub dodatkowego przygotowania pacjenta do zabiegu. Przy bardziej nasilonym niedokrwieniu na pierwszy plan wysuwa się korzyści operacyjne, a opóźnienie operacji jest możliwe tylko wtedy, gdy stopień niedokrwienia wynosi 2B (przez 2 godziny).

Ważne jest, aby pamiętać, że głównym leczeniem ostrej niewydolności tętniczej w rozwoju zatoru lub ostrej zakrzepicy jest chirurgiczne przywrócenie przepływu krwi tętniczej. Zakres operacji, taktykę interwencji, metodę znieczulenia określa chirurg indywidualnie dla każdego pacjenta. Być może, jako otwarte leczenie chirurgiczne: embolektomia, trombektomia z typowego dostępu, chirurgia bypassów i leczenie wewnątrznaczyniowe promieniowaniem rentgenowskim, jeśli dostępne są niezbędne instrumenty.

Leczenie zachowawcze ostrej niewydolności tętnic kończyn dolnych jest możliwe, gdy leczenie przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe i przeciwskurczowe rozpoczyna się w terminie, a przepływ krwi jest dobry. W takim przypadku możliwe jest „rozpuszczenie” (liza) skrzepu krwi lub kompensacja przepływu krwi z powodu kolaterali.

Na 1 łyżkę. - Możliwe jest przywrócenie niedokrwienia 2c przepływu krwi. W cięższej postaci jedyną korzyścią operacyjną jest amputacja kończyny. Pomimo technicznej możliwości przywrócenia przepuszczalności naczyń, produkty rozpadu wywołane niedokrwieniem kończyn, jeśli wejdą do głównego nurtu, mogą wywołać komplikacje (na przykład rozwój ostrej niewydolności nerek), których konsekwencje są znacznie gorsze niż utrata samej kończyny. Szanse na śmierć w tym przypadku znacznie się zwiększają.

Zdjęcie niedokrwienia kończyny dolnej podczas leczenia

Ostra niewydolność tętnic kończyn nie jest tak częstą patologią jak udar czy zawał mięśnia sercowego. Ważna jest jednak wiedza na temat objawów i taktyki leczenia tej choroby, zarówno dla przeciętnego człowieka, jak i dla lekarza specjalisty, niezależnie od profilu tego ostatniego. Życie i aktywność fizyczna osoby zależy bezpośrednio od zdrowia nóg, tętnic i stawów.

Niewydolność tętnicza

Kubański Państwowy Uniwersytet Medyczny (Kubański Państwowy Uniwersytet Medyczny, Państwowa Akademia Medyczna w Kubanie, Państwowy Instytut Medyczny Kuban)

Poziom edukacyjny - specjalista

„Kardiologia”, „Kurs obrazowania rezonansu magnetycznego układu sercowo-naczyniowego”

Instytut Kardiologii. A.L. Myasnikova

„Kurs diagnostyki funkcjonalnej”

NTSSSH je. A.N. Bakuleva

„Kurs farmakologii klinicznej”

Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego

Geneva Cantonal Hospital, Geneva (Szwajcaria)

„Kurs terapii”

Rosyjski Państwowy Instytut Medyczny Roszdrav

Niewydolność tętnicza jest powszechną patologią, w której dochodzi do naruszenia przepływu krwi tętniczej do mięśni i tkanek serca. W jednym lub innym rodzaju naruszenia krwi i składników odżywczych może wystąpić w bardzo różnym wieku. Najbardziej podatne na tę patologię są czterdzieści lat lub więcej, mężczyźni uprawiający sport i wyznawcy epikurejskiego stylu życia. Dlaczego Zazwyczaj mężczyźni mogą doświadczać niewydolności krążenia w wyniku rozwoju zapalenia wsierdzia jako konsekwencji różnych chorób. Lekarze rozpoznają objawy tej choroby w następujący sposób. Ilość czynników etiologicznych choroby, którą określa się jako przewlekłą niewydolność tętniczą, jest bardzo zróżnicowana. Mogą to być zarówno lokalne procesy, jak i globalne patologie wpływające na całe ciało. Na przykład przyczyny lokalne mogą być:

• Konsekwencje podwiązania lub blokady statku w określonym miejscu, opisane przez R. Lerisha i N. Krakowskiego;
• Zewnętrzne czynniki obecności określonego poziomu kompresji. Jest to zazwyczaj konsekwencja mechanicznego wpływu na określony region tętnicy kręgowej podczas rozwoju guzów - hemodekt;
• Patologiczne konsekwencje naruszenia stanu krwiobiegu typu wrodzonego, które mogą być oznakami zaburzenia włóknistego lub mięśniowego w postaci dysplazji tętnic nerkowych, zwiększonego rozgałęzienia głównych tętnic, niedorozwoju anatomicznego naczyń;
• Okluzja po zablokowaniu zatorami lub skrzepami krwi w okresie pooperacyjnym z aktywnym rozwojem przewlekłych objawów dystrofii tętniczej.

Przyczyny i mechanizmy występowania

Ponadto lekarze uważają, że przyczyny i skutki różnych objawów zespołu niewydolności naczyniowej krążenia krwi tętniczej są nieprawidłowymi zaciskami, zapętleniem i możliwym wzrostem długości głównych tętnic. Jednocześnie tworzą się różne zakręty i pętle. Najczęściej łączy się je z objawami miażdżycy i nadciśnienia tętniczego. Tradycyjna lokalizacja - basen wewnętrznej lewej, prawej tętnicy szyjnej. Niepowodzenie manifestuje się także w rejonie basenu tętnicy podobojczykowej i w układzie dopływu krwi rdzeniowej.

1. Z aplazją tętniczą lub przewlekłą niewydolnością kończyn dolnych. Podobne zjawiska są charakterystyczne dla niektórych powszechnych chorób. W przeważającej mierze miażdżycowe uszkodzenie części brzusznej krwi tętniczej aorty lub głównych wiązek tętnic żołądkowo-jelitowych wpływa na stan dopływu krwi do dolnej części ciała;
2. Występowanie niespecyficznego zapalenia tętnic lub zapalenia aorty można zaobserwować u około 9, 5% - 12, 3% pacjentów. Są to głównie pacjentki lub młodzi ludzie;
3. Na tle cukrzycy, rozwinięta lub rozwijająca się angiopatia tego typu jest diagnozowana w 6-7% przypadków;
4. W przypadku zarostowych zapaleń zakrzepowych chorobie towarzyszą główne objawy w mniej niż 2,5% przypadków.

Przedstawiciele płci męskiej w grupie wiekowej 20–25 do 40–45 lat zwykle cierpią na takie zjawiska. Choroba charakteryzuje się przebiegiem podobnym do fali z wyraźnymi okresami stadium zaostrzenia i czasu remisji. Podczas diagnozowania nie należy lekceważyć możliwości wystąpienia innych chorób naczyniowych, ponieważ mogą wystąpić konsekwencje niedrożności po zatorach i urazach, hipoplazji aorty brzusznej lub basenu tętnicy biodrowej, które według statystyk stanowią od 4% do 6%.

Dlaczego NA występuje? Patogeneza

W większości zdiagnozowanych stanów patologicznych tego typu bezpośrednią przyczyną niewydolności tętniczej i aortalnej są nieprawidłowości w rozwoju i budowie naczyń tętniczych. Przede wszystkim mogą to być pętle i węzły, a także charakterystyczna znaczna długość tętnic, w których pojawiają się miażdżyca, nadciśnienie i inne oczywiste dysfunkcje naczyń zlokalizowanych w basenach tętnic. Rozwój i wzrost procesów twardnienia tętnic, niespecyficzne zapalenie tętnic aortalnych, charakteryzujące się tętnem nitkowym, objawem kompleksu Takayasu, łukiem aorty ulega zapaleniu, a paniczne zapalenie tętnic pojawia się jako układowa choroba naczyniowa. Etiologia charakteryzuje się cechami genezy - czynnikami alergicznymi lub zapalnymi, najczęściej prowadzą do jasnego obrazu klinicznego zwężenia aorty lub jej głównych gałęzi.

Patologia charakteryzuje się tym, że zmiany zachodzą we wszystkich składnikach ścian naczyń. Szczególnie dotknięty wpływem choroby na środkową warstwę. Staje się silnie zaniknięty, jest ściskany przez włókniste błony wewnętrzne i pojawiają się na nim szpony ze zgrubieniami, a adhezja z sąsiednimi tkankami jest w nim nieodłączna. Na tle choroby Vinivarter, migrujących skrzepów krwi, mogą wystąpić poważne konsekwencje choroby Buergera.

Jak objawia się choroba

Najbardziej niebezpieczną i poważną konsekwencją zespołu niewydolności naczyniowej jest ta angiopatia na tle cukrzycy. Angiopatie cukrzycowe jako zaburzenia krążenia dzielą się na dwie formy:

• Mikroangiopatia jest najbardziej charakterystyczną chorobą dla zmian cukrzycowych w organizmie, w której podstawowa sieć naczyń włosowatych znacznie gęstnieje, wewnętrzna warstwa naczyń staje się luźna, w ścianach zbiornika tętniczego występują złogi pierwiastków zwanych dodatnimi glikoproteinami. Tradycyjnie, małe naczynia są dotknięte, rzadziej mogą to być tętniczki i występuje charakterystyczna cecha, którą opisał już w latach 1954-1955 M. Burger. Szczególną manifestacją obwodowej mikroangiopatii jest to, że jest ona przyczyną gangreny kończyn, według E. G. Volgin.
• Mikroangiopatia. Można to nazwać najbardziej niebezpieczną komplikacją. Mogą wystąpić rozwijające się owrzodzenia troficzne lub szybka zgorzel, utrzymując dobre pulsowanie tętnic stóp.

Diagnoza i leczenie

Głównym objawem klinicznym jest ból. W procesie rozpoczynania rozwoju patologii ból jest nieistotny i występuje bezpośrednio w obszarze najbardziej intensywnej zmiany naczyniowej. Może to być brzuch, obszar serca, biodra lub kończyny. Podczas przeprowadzania kompleksowego pełnego badania lekarz ustala etap patologii i poziom niewydolności krążenia.

1. Początkowy etap charakteryzuje się drętwieniem, chłodem i parestezjami w nogach, czasem nawet w rękach;
2. W drugim etapie pacjent nie przechodzi nawet jednego kilometra, zanim pojawi się ból;
3. Trzecia faza - dyskomfort, ból, drętwienie objawia się najmniejszym obciążeniem;
4. Tworzenie się owrzodzeń troficznych i dysfunkcji głównego przepływu krwi. Być może pojawienie się tak niebezpiecznej komplikacji jak nekrotyczne owrzodzenia w okolicy dystalnych paliczków stóp.

Diagnozę przeprowadza się za pomocą testu Leriche, gdy poziom wypełnienia tętna jest określany w basenie brzusznym, tętnic biodrowych lub aorty, a narządy miednicy są dotknięte niedokrwieniem.

Leczenie w zdecydowanej większości zaniedbanych przypadków jest skuteczne, leczenie typu konserwatywnego polega na stosowaniu środków reologicznych, leków przeciwagregacyjnych, jak również na połączeniu leczenia etiotropowego.

Tylko po wyznaczeniu odpowiedniej skutecznej terapii można utrzymać zdrowie na określonym poziomie.

Leczenie zachowawcze przewlekłej niewydolności tętnic kończyn dolnych w warunkach ambulatoryjnych

Leczenie miażdżycy jest obecnie najpilniejszym zadaniem medycyny. Wynika to przede wszystkim z wysokiej częstości występowania tej choroby, która w dużej mierze zależy od „starzenia się” populacji i niewystarczającej skuteczności środków terapeutycznych.

Miażdżyca tętnic charakteryzuje się stale postępującym przebiegiem: po 5 latach od początku choroby 20% pacjentów cierpi na nie-śmiertelne ostre epizody niedokrwienne (zawał mięśnia sercowego lub udar), a 30% pacjentów umiera z ich powodu.

Negatywną rolę prognostyczną odgrywa multifocality charakterystyczne dla miażdżycy, tj. uszkodzenie kilku obszarów naczyniowych jednocześnie: naczyń wieńcowych, tętnic zewnątrz- i śródczaszkowych, tętnic zaopatrujących narządy jamy brzusznej i naczyń kończyn dolnych.

„Epidemia” miażdżycy rozpoczęła się około 100 lat temu i ta choroba była bardziej powszechna u ludzi bogatych i żyjących długo. W 1904 r. Na XXI Kongresie Medycyny Wewnętrznej „niestety stwierdzono, że ostatnio, pod pozorem tej ciągle rosnącej choroby, pojawiła się straszna plaga, która nie jest gorsza od gruźlicy w jej okrucieństwie”.

W 85 latach ubiegłego wieku ponad 320 milionów ludzi zmarło przedwcześnie w Stanach Zjednoczonych i ZSRR z powodu komplikacji miażdżycy. znacznie więcej niż we wszystkich wojnach XX wieku. Masowe badania epidemiologiczne wykazały, że obecnie prawie wszyscy ludzie cierpią na miażdżycę, ale nasilenie i szybkość jej rozwoju są bardzo zróżnicowane.

Zarostowe miażdżycy tętnic kończyn dolnych (0AAHK) stanowią integralną część problemu leczenia chorób układu sercowo-naczyniowego, stanowiąc 2-3% całej populacji i około 10% osób starszych.

W rzeczywistości liczba takich pacjentów, z powodu postaci subklinicznych (gdy wskaźnik kostka-ramię jest mniejszy niż 0,9, a chromanie przestankowe objawia się tylko przy dużym wysiłku fizycznym), 3-4 razy więcej. Ponadto początkowe stadia miażdżycy często nie są diagnozowane na tle ciężkich postaci choroby wieńcowej serca lub encefalopatii układu krążenia, zwłaszcza wynikających z wcześniejszego udaru.

Według J. Dormandy, w USA i Europie Zachodniej, klinicznie ujawnione chromanie przestankowe stwierdzono u 6,3 mln osób (9,5% całkowitej populacji kraju powyżej 50 roku życia). Dane te zostały potwierdzone w badaniu rotterdamskim (zbadano około 8 tysięcy pacjentów w wieku powyżej 55 lat), z których wynika, że ​​kliniczne objawy niewydolności tętniczej kończyn dolnych zweryfikowano u 6,3% pacjentów, a postacie podkliniczne stwierdzono u 19,1%, tj. 3 razy częściej.

Wyniki badania Framingheim wykazały, że przed 65 rokiem życia zmiany miażdżycowe tętnic kończyn dolnych są 3 razy bardziej prawdopodobne u mężczyzn. Ta sama liczba zakażonych kobiet występuje tylko w wieku 75 lat i starszych.

Czynniki ryzyka występowania i rozwoju OAANK.

Zanim zaczniemy mówić o patogenezie OAANK, wskazane jest rozważenie czynników ryzyka. Jest to ważne, ponieważ ich ukierunkowane wykrywanie i terminowa eliminacja mogą mieć znaczący wpływ na zwiększenie skuteczności leczenia. Koncepcja czynników ryzyka jest dziś podstawą zarówno pierwotnej, jak i wtórnej profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych.

Ich główną cechą jest wzmacnianie wzajemnych działań. Oznacza to potrzebę kompleksowego wpływu na te momenty, których korekta jest zasadniczo możliwa (w literaturze światowej istnieje 246 czynników, które mogą wpływać na występowanie i przebieg miażdżycy). Krótko o zapobieganiu głównym, możesz powiedzieć: „Przestań palić i chodź więcej”.

Głównymi i najbardziej znanymi momentami etiologicznymi są podeszły wiek, palenie tytoniu, niedostateczna aktywność fizyczna, złe odżywianie, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia.

Te objawy decydują o włączeniu pacjentów do grupy wysokiego ryzyka. Szczególnie niekorzystna jest kombinacja cukrzycy z chorobą wieńcową serca (CHD). Rola zaburzeń metabolizmu lipidów, głównie zwiększania poziomu lipoprotein o niskiej gęstości i zmniejszania poziomu alfa-cholesterolu, jest również dobrze znana.

Jest to niezwykle niekorzystne dla pojawienia się i rozwoju palenia OAANK, co skutkuje:

• wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych i spadek poziomu lipoprotein o dużej gęstości;
• wzrost miażdżycy lipoprotein o niskiej gęstości z powodu ich modyfikacji oksydacyjnej;
• dysfunkcja śródbłonka, której towarzyszy spadek syntezy prostacykliny i wzrost tromboksanu A2;
• proliferacja komórek mięśni gładkich i wzrost syntezy tkanki łącznej w ścianie naczyniowej;
• zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej krwi, zwiększenie poziomu fibrynogenu;
• wzrost stężenia karboksyhemoglobiny i pogorszenie metabolizmu tlenu;
• zwiększyć agregację płytek i zmniejszyć skuteczność leków przeciwpłytkowych;
• zaostrzenie istniejącego niedoboru witaminy C, który w połączeniu z niekorzystnymi czynnikami środowiskowymi niekorzystnie wpływa na mechanizmy ochrony immunologicznej.

Wraz ze szczegółową analizą różnych parametrów metabolizmu lipidów pokazano wpływ na rozwój homocysteinemii miażdżycowej. Wzrost homocysteiny w osoczu o 5 µmol / L prowadzi do takiego samego wzrostu ryzyka miażdżycy, jak wzrost poziomu cholesterolu o 20 mg / dl.

Stwierdzono bezpośrednią korelację między wysokim poziomem homocysteiny a śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Stwierdzono dodatnią korelację między chorobami układu krążenia a stężeniem kwasu moczowego, co jest dość porównywalne z innymi czynnikami ryzyka metabolicznego. Zwiększone stężenie kwasu moczowego zwiększa natlenienie lipoprotein o niskiej gęstości, przyczynia się do peroksydacji lipidów i zwiększa produkcję wolnych rodników tlenowych.

Stres oksydacyjny i zwiększone natlenienie LDL w ścianie tętniczej przyczyniają się do postępu miażdżycy. Szczególnie silna zależność występuje między poziomem kwasu moczowego a hipertriglicerydemią, a zatem z nadwagą. Gdy stężenie kwasu moczowego jest większe niż 300 µmol / l, metaboliczne czynniki ryzyka są bardziej wyraźne.

Szczególną uwagę zwraca się obecnie na czynniki ryzyka zakrzepicy. Należą do nich zwiększona agregacja płytek, podwyższony poziom fibrynogenu, czynnik VII, inhibitor aktywatora plazminogenu, tkankowy aktywator plazminogenu, czynnik Willebranda i białko C, jak również zmniejszenie stężenia antytrombiny III.

Niestety, określenie tych czynników ryzyka w praktyce klinicznej nie jest zbyt realistyczne i ma raczej znaczenie teoretyczne niż praktyczne. Na przykład kwestia profilaktycznego stosowania dezagregatorów płytek w praktyce jest rozwiązywana wyłącznie na podstawie danych klinicznych; jednak z reguły nie bierze się pod uwagę obecności lub braku jakichkolwiek laboratoryjnych markerów tworzenia skrzepliny.

Według naszych danych, wcześniej występujące choroby wątroby i dróg żółciowych, wyrostek robaczkowy lub wycięcie migdałków wykonane w młodym wieku można również uznać za czynniki ryzyka rozwoju OAANK, a także uprawiania sportów zawodowych, a następnie ostre ograniczenie wysiłku fizycznego.

Te czynniki ryzyka wystąpienia i rozwoju OAANK muszą koniecznie zostać uwzględnione w algorytmie diagnostycznym w celu ich identyfikacji i ewentualnej eliminacji.

Uwaga naukowców w ostatnich latach przyciągnęła markery zapalenia. Uważa się, że zmiany zapalne w płytce miażdżycowej sprawiają, że jest ona bardziej podatna na uszkodzenia i zwiększa ryzyko pęknięcia.

Możliwymi przyczynami zapalenia mogą być czynniki zakaźne, w szczególności Chlamydia pneumoniae lub wirus cytomegalii. Szereg badań pokazuje, że przewlekłe zakażenie ściany tętnic może przyczyniać się do rozwoju miażdżycy. Czynniki niezakaźne, w tym stres oksydacyjny, zmodyfikowane lipoproteiny i zaburzenia hemodynamiczne, które powodują uszkodzenie śródbłonka, mogą również powodować zapalenie.

Za najbardziej wiarygodny marker stanu zapalnego uważa się poziom białka C-reaktywnego (należy zauważyć, że zmniejsza się ono wraz z terapią korygującą lipidy, w szczególności przy stosowaniu statyn).

W warunkach niedoboru tlenu wzrasta rola glikolizy beztlenowej, a po początkowej aktywacji następuje jej stopniowe zahamowanie, aż do jej zakończenia. Nagromadzeniu się jonów wodorowych towarzyszy kwasica metaboliczna, która uszkadza błony komórkowe.

Istnieją dwie fazy miażdżycy. W pierwszym etapie powstaje „stabilna” blaszka miażdżycowa, która zwęża światło naczynia, a tym samym zakłóca przepływ krwi, prowadząc do braku krążenia tętniczego.

W drugim etapie następuje „destabilizacja” płytki nazębnej, która staje się podatna na pęknięcie. Jej uszkodzenie prowadzi do powstania skrzepu krwi i rozwoju ostrych zdarzeń naczyniowych - zawału mięśnia sercowego lub udaru, jak również krytycznego niedokrwienia kończyn.

Patogenetyczne zmiany w tętnicach obwodowych można podzielić na trzy grupy - miażdżycę, makro- i mikronaczyniowe (zarostowe zapalenie naczyń, niespecyficzne zapalenie tętnic, choroba Raynauda). Oddzielnie należy rozważyć mikroangiopatię cukrzycową i miażdżycę tętnic, rozwinięte na tle cukrzycy (zazwyczaj typu 2).

Charakteryzują się one obecnością wyraźnych procesów autoimmunologicznych, wzrostem poziomu krążących kompleksów immunologicznych i tkanek, okresami zaostrzeń, częstszym rozwojem zaburzeń troficznych i przebiegiem „złośliwym”.

Diagnostyka OAANK.

Do zadań środków diagnostycznych w OAANK, wraz z identyfikacją czynników ryzyka, należą:

• różnicowanie chorób naczyniowych od wtórnych zespołów naczyniowych towarzyszących innym chorobom „nienaczyniowym”. Innymi słowy, mówimy o różnicy między prawdziwym zespołem chromania przestankowego, który charakteryzuje szczególny etap niewydolności tętnic kończyn dolnych, a wieloma innymi dolegliwościami, najczęściej związanymi z zaburzeniami neurologicznymi lub objawami patologii układu mięśniowo-szkieletowego;

• określenie postaci nozologicznej choroby naczyniowej, w szczególności różnicowanie zarostowych miażdżycy, niespecyficznego zapalenia aortalno-tętniczego, zarostów zakrzepowo-zatorowych, angiopatii cukrzycowej i innych rzadko spotykanych zmian naczyniowych. Należy zauważyć, że ma to wyraźne znaczenie praktyczne, wpływając na wybór taktyki medycznej i prognozy choroby;

• ustalenie lokalizacji zmian okluzyjno-zwężających naczynia krwionośne, co jest ważne przede wszystkim przy podejmowaniu decyzji o możliwości leczenia chirurgicznego i jego cechach;

• identyfikacja chorób współistniejących - cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej serca itp. Szczególnie ważna jest ocena stopnia zmian miażdżycowych innych obszarów naczyniowych (wieloogniskowy proces miażdżycowy), które mogą mieć znaczący wpływ na taktykę leczenia ;

• prowadzenie badań laboratoryjnych, wśród których najważniejsza jest ocena metabolizmu lipidów. Jednocześnie jest on całkowicie niewystarczający do określenia tylko całkowitego cholesterolu. Konieczne jest posiadanie danych na temat poziomu trójglicerydów, lipoprotein o niskiej i wysokiej gęstości przy obliczaniu miażdżycy;

• ocena nasilenia niewydolności tętniczej. W tym celu zazwyczaj stosuje się klasyfikację Fontaine - Pokrovsky, opartą na klinicznych objawach niedokrwienia.

Klasyfikacja ciężkości niewydolności tętniczej kończyny dolnej u pacjentów z OAANK

Klasyfikacja opiera się na ocenie możliwości chodzenia, tj. podróżował przed dystansem bólu w metrach. Wymaga wyjaśnienia, tj. ujednolicenie prędkości chodzenia (3,2 km na godzinę) i nasilenia bólu niedokrwiennego w dotkniętej chorobą kończynie dolnej (albo odległość bezbolesnego chodzenia, albo maksymalny tolerowany ból niedokrwienny).

Jeśli u pacjentów z wyrównanym stadium niewydolności tętniczej, ta metoda, choć z pewną subiektywnością, pozwala na otrzymanie i wykorzystanie informacji uzyskanych w praktyce klinicznej, wówczas w obecności „bólu spoczynkowego” potrzebne jest inne podejście do oceny obecności i ciężkości tego zespołu.

Możliwe są tutaj dwa podejścia kliniczne - określanie czasu, w którym pacjent może utrzymywać chorą kończynę w pozycji poziomej, lub pytając, ile razy pacjent powinien opuszczać chore kończyny z łóżka w nocy (oba te wskaźniki korelują ze sobą).

W obecności zaburzeń troficznych, rozległości zmiany, obecności obrzęku kończyny, ocenia się perspektywę utrzymania części kończyny lub potrzebę „wysokiej” amputacji. Na tych etapach niewydolności tętniczej ważniejsze są instrumentalne metody diagnostyczne.

Test bieżni (bieżnia), szczególnie zaawansowany (z rejestracją LTP i jego czasem regeneracji) dostarcza bardziej obiektywnych informacji na temat oceny zdolności chodzenia.

Jednak w praktyce klinicznej rzadko przeprowadza się ją z powodu ciężkich chorób współistniejących (IHD, nadciśnienie tętnicze itp.) I częstych uszkodzeń układu mięśniowo-szkieletowego u większości pacjentów. Ponadto zdekompensowane formy przewlekłej niewydolności tętniczej (krytyczne niedokrwienie dotkniętej chorobą kończyny) uniemożliwiają jej wdrożenie.

Koncepcja „krytycznego niedokrwienia” była aktywnie wykorzystywana w praktyce klinicznej po opublikowaniu dokumentów konsensusu europejskiego (Berlin, 1989), w których główną cechą tego stanu nazywano „ból spoczynku”, który odpowiada III etapowi niewydolności tętnic kończyn dolnych.

W tym przypadku wartość ciśnienia krwi w nogach może wynosić nawet 50 mm Hg. Art. I poniżej tej wartości. Innymi słowy, trzeci etap jest podzielony na podstacje Za i Zb. Ich główną różnicą jest obecność lub brak niedokrwiennego obrzęku stopy lub dolnej nogi oraz czas, w którym pacjent może utrzymywać nogę poziomo.

„Początkowe przejawy” czwartego etapu przypisywano także krytycznemu niedokrwieniu, które naszym zdaniem wymaga również wyjaśnienia. Konieczne jest rozróżnienie przypadków, w których możliwe jest ograniczenie amputacji palców dotkniętej chorobą kończyny lub części stopy (4a) z perspektywą utrzymania funkcji podtrzymującej, a te formy, gdy zachodzi potrzeba „wysokiej” amputacji, a tym samym utraty funkcji wsparcia kończyny (4b).

Kolejny punkt, który wymaga wyjaśnienia, to etap 1, któremu należy przypisać przypadki przewlekłej niewydolności tętniczej.

Pojawiła się możliwość ich izolacji z powodu wprowadzenia dupleksowego angiochirurgii do praktyki klinicznej i pojawienia się pojęć „hemodynamicznie nieistotna” i „hemodynamicznie znacząca” blaszka.

Zastosowanie tej zmodyfikowanej klasyfikacji (tabela 1) umożliwia znacznie wyraźniejsze zdefiniowanie i indywidualizację taktyk medycznych oraz ocenę skuteczności środków terapeutycznych.

Tabela 1. Klasyfikacja nasilenia niewydolności tętniczej kończyny dolnej (wersja zmodyfikowana)

Leczenie zachowawcze pacjentów OAANK.

Etapy opieki medycznej dla pacjentów OAANK obejmują klinikę rejonową (gdzie chirurdzy są zaangażowani w leczenie pacjentów OAANK) oraz szpital (wyspecjalizowane oddziały chirurgii naczyniowej, chirurgii ogólnej lub oddziały terapeutyczne).

Zakłada się, że istnieje ścisły związek między nimi i zrozumienie, że podstawowym elementem procesu leczenia u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą tętnic kończyn dolnych (HO3ANK) jest terapia prowadzona ambulatoryjnie.

Szybki wzrost i sukces chirurgii naczyniowej czasami prowadzą do zapomnienia o metodach leczenia zachowawczego, które często ograniczają się do indywidualnych kursów intensywnej opieki medycznej prowadzonych w szpitalu.

Obecna sytuacja w praktyce angiologicznej charakteryzuje się stopniowym rozpoznawaniem (dotychczas, niestety, dalekim od zakończenia) podstawowej roli odpowiedniej terapii zachowawczej w celu poprawy długoterminowych wyników interwencji chirurgicznych na naczyniach.

Rozumie się potrzebę zwiększenia poziomu ambulatoryjnej opieki medycznej i organizacji systemu kontroli ambulatoryjnej dla pacjentów OAANK.

Niestety, nadal nie ma naukowego i sprawdzonego programu praktyki klinicznej do leczenia pacjentów z OAANK. Rola leczenia zachowawczego prowadzonego ambulatoryjnie, jako podstawowego leczenia pacjentów z tą patologią, nie jest zdefiniowana.

Zdecydowana większość badań (a co za tym idzie publikacji) na temat leczenia zachowawczego OAANK z reguły ma charakter oceny skuteczności poszczególnych leków lub innych metod leczenia tych pacjentów. Praktycznie nie ma publikacji na temat podejścia systemowego w leczeniu pacjentów z OAANK.

Ocena porównawcza wyników leczenia OAANK wykazała, że ​​jego skuteczność w specjalnym ambulatoryjnym ośrodku angiologicznym jest znacznie wyższa niż w zwykłej klinice, gdzie odnotowano jedynie około 40% pozytywnych wyników (brak progresji choroby).

W ośrodku angiologicznym liczba ta wynosi średnio 85% i utrzymuje się na stałym poziomie w ciągu ostatnich 10 lat. Efektem skutecznego leczenia OAANK jest znaczna poprawa jakości życia pacjentów, tj. charakterystyka funkcjonowania fizycznego, psychicznego, emocjonalnego i społecznego na podstawie jego subiektywnego postrzegania.

Nasze doświadczenie w leczeniu zachowawczym pacjentów z OAANK w warunkach praktyki ambulatoryjnej pozwala nam wyciągnąć szereg wniosków, przedstawionych poniżej.

Podstawowe zasady leczenia pacjentów OAANK:

• leczenie zachowawcze jest konieczne dla absolutnie wszystkich pacjentów OAANK, niezależnie od stadium choroby;
• leczenie ambulatoryjne jest podstawowe;
• leczenie szpitalne, w tym chirurgiczne, jest jedynie uzupełnieniem ambulatoryjnej terapii zachowawczej;
• leczenie zachowawcze pacjentów z OAANK powinno być ciągłe;
• należy poinformować pacjentów
• twoja choroba, zasady leczenia i kontrola twojego stanu.

Główne kierunki leczenia:

• eliminacja (lub zmniejszenie wpływu) czynników ryzyka dla rozwoju i progresji choroby, ze szczególnym uwzględnieniem mierzonej aktywności fizycznej;
• zahamowanie zwiększonej aktywności płytek krwi (terapia przeciwpłytkowa), która pozwala poprawić mikrokrążenie, zmniejszyć ryzyko powstawania skrzepliny i ograniczyć proces miażdżycy w ścianie naczyniowej. Ten kierunek leczenia powinien być ciągły. Głównym lekiem stosowanym w tym celu jest aspiryna, którą stopniowo zastępuje się skuteczniejszymi środkami (klopidogrel, tiklodypina);
• terapia obniżająca stężenie lipidów, która obejmuje przyjmowanie różnych środków farmakologicznych, a także zrównoważoną dietę, aktywność fizyczną, zaprzestanie palenia;
• przyjmowanie leków wazoaktywnych, które wpływają głównie na makro- i mikrokrążenie - pentoksyfilina, dipirydamol, preparaty kwasu nikotynowego, buflomedyl, pirydynokarbomian, mydocalm itp.;
• poprawa i aktywacja procesów metabolicznych (solcoseryl lub aktovegin, tanakan, różne witaminy), w tym przeciwutleniacze (przyjmowanie różnych środków farmakologicznych, zaprzestanie palenia, zwiększona aktywność fizyczna itp.);
• metody niefarmakologiczne - fizjoterapia, hemoterapia kwantowa, leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe, ogólna kultura fizyczna, chodzenie treningowe - jako główny czynnik pobudzający krążenie oboczne;
• osobno, konieczne jest przydzielenie leków o wielu zastosowaniach, w szczególności prostanoidów (PGE1 - wazaprostan, alprostan) - najskuteczniejszych w leczeniu ciężkich i krytycznych zaburzeń krążenia w kończynach.

Należy zauważyć, że wazaprostan, który został wprowadzony do praktyki klinicznej w 1979 r., Radykalnie zmienił nasze podejście do możliwości leczenia zachowawczego tak ciężkich pacjentów.

Bardzo skuteczne i ogólnoustrojowe leki do terapii enzymatycznej (wobenzym i flogenzym). Leki wielozadaniowe w różnym stopniu prowadzą do poprawy mikrokrążenia, hamowania zwiększonej aktywności płytek i leukocytów, aktywacji fibrynolizy, zwiększonej odporności, zmniejszonego obrzęku, poziomów cholesterolu i wielu innych efektów.

W praktyce należy wdrożyć wszystkie powyższe kierunki leczenia. Zadaniem lekarza jest określenie najlepszych dla tej sytuacji klinicznej leków (lub środków nielekowych) - reprezentujących każdy kierunek leczenia, z uwzględnieniem nasilenia efektów.

Jeśli chodzi o eliminację czynników ryzyka (jeśli jest to w zasadzie możliwe), należy tego szukać we wszystkich przypadkach, a to zawsze, w takim czy innym stopniu, przyczyni się do sukcesu leczenia jako całości.

Należy zauważyć, że realizacja tego zadania w dużej mierze zależy od zrozumienia przez pacjenta natury choroby i zasad jej leczenia. Rolą lekarza w tym przypadku jest umiejętność przekonującego i dostępnego wyjaśnienia negatywnego wpływu tych czynników. Ograniczenie skutków czynników ryzyka obejmuje również szereg skutków działania leku.

Odnosi się to do korekty metabolizmu lipidów, zmian w układzie krzepnięcia krwi, obniżenia poziomu homocysteiny (spożycie kwasu foliowego, witamin B6 i B12), kwasu moczowego (allopurynol, losartan, iraradypina) itp.

Uważamy, że stosowanie antyagregantów płytkowych jest jednym z najważniejszych obszarów farmakoterapii u pacjentów z OAANK. inhibitory zwiększonej aktywności płytek krwi, która rozwija się, gdy ściana tętnicy jest uszkodzona.

Leki te zmniejszają funkcję wydzielniczą płytek krwi, zmniejszają ich adhezję do śródbłonka, poprawiają funkcję śródbłonka i stabilizują blaszki miażdżycowe, co zapobiega rozwojowi ostrych zespołów niedokrwiennych.

Klinicznie przejawia się to poprawą mikrokrążenia, zmniejszeniem ryzyka zakrzepicy, zahamowaniem miażdżycy, zwiększeniem zdolności do chodzenia, tj. regresja niewydolności tętniczej kończyn dolnych.

Leki przeciwpłytkowe obejmują przede wszystkim aspirynę (dawka od 50 do 325 mg na dobę). Jednak jego wady - działanie wrzodziejące, słaba przewidywalność efektu przy braku wyraźnej zależności od dawki - znacznie ograniczają jego zastosowanie kliniczne.

Te braki są praktycznie pozbawione selektywnych antagonistów receptorów płytkowych dla ADP z grupy tienopirydyn - w szczególności, klopidogrel (fluorowodorek) i tiklopidyna (tiklo).

Leki są dobrze tolerowane i mogą być stosowane przez długi czas. Zwykle dawka terapeutyczna klopidogrelu wynosi 75 mg na dobę, tiklopidyna - 500 mg na dobę. Aby uzyskać szybki efekt (co może być konieczne przede wszystkim w praktyce kardiologicznej), stosuje się dawki nasycające (300 mg klopidogrelu lub 750 mg tiklopidyny raz, a następnie zmianę na standardową dawkę).

Zwiększenie efektu przeciwpłytkowego można osiągnąć przez połączenie aspiryny z preparatami grupy tienopirydyny (fluorowodorowej, tiklo, tiklid). Należy to zrobić w przypadku ciężkich zaburzeń miażdżycowych (na przykład poprzedniego zawału serca lub udaru niedokrwiennego).

Skuteczność tego podejścia jest również uzasadniona częstymi przypadkami oporności na aspirynę. Należy podkreślić, że leki przeciwpłytkowe nasilają działanie wielu innych leków, w szczególności pentoksyfiliny, kwasu nikotynowego, dipirydamolu. Zmniejszenie zwiększonej aktywności płytek krwi również przyczynia się do rzucenia palenia, zwiększenia wysiłku fizycznego, terapii obniżającej stężenie lipidów.

Rola terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z cukrzycą jest niezwykle ważna, dla których rozwój mikroangiopatii i jej najcięższej postaci, neuropatii, jest szczególnie charakterystyczny.

Innym równie ważnym kierunkiem leczenia zachowawczego pacjentów z OAANK jest korekta zaburzeń metabolizmu lipidów, w tym farmakoterapia (statyny, leki omega-3, preparaty czosnkowe, antagoniści wapnia, przeciwutleniacze), zwiększona aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia, racjonalna dieta, która przede wszystkim obejmuje nieobecność przejadanie się, ograniczanie tłuszczów zwierzęcych i węglowodanów.

Ten kierunek jest również obowiązkowy i na całe życie może być realizowany zarówno jako ciągła dawka jednego z wyżej wymienionych leków (zwykle z grupy statyn lub fibratów), i naprzemiennie przyjmowanie różnych leków, także wpływających na metabolizm lipidów, ale mniej wyraźnych.

Terapeutyczny środek obniżający poziom lipidów jest opracowywany w klinice chirurgii wydziałowej Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego Fishant-S. Jest biologicznie aktywnym suplementem diety opartym na białym oleju (najczystsza frakcja oleju wazelinowego) i pektynie. W rezultacie powstaje złożona wieloskładnikowa mikroemulsja, przyczyniająca się do poprawy procesów metabolicznych.

Fishant-S można również przypisać aktywnym chelatom. Podstawą jego działania jest blokada krążenia jelitowo-wątrobowego kwasów żółciowych (przeprowadzana za pomocą białego oleju wewnątrz kapsułki pektynowo-agarowej) i ich ewakuacja z organizmu. Pektyna i agar-agar, który jest częścią FISHANT-S, również pomaga normalizować mikroflorę jelitową.

Różnica tego narzędzia polega na bezwładności jego składników składowych, które nie są absorbowane w przewodzie pokarmowym i nie zaburzają czynności wątroby. W rezultacie poziom cholesterolu i jego frakcji w organizmie jest znacznie zmniejszony. FISHANT-S jest przyjmowany raz w tygodniu. Na jego przyjęcie może być krótkotrwały relaks krzesła.

Wzrost aktywności antyoksydacyjnej we krwi oznacza zaprzestanie palenia, aktywność fizyczną i farmakoterapię (witaminy E, A, C, preparaty czosnkowe, naturalne i syntetyczne przeciwutleniacze).

Celem otrzymania leki działające na naczynia, jest bezpośredni wpływ na hemodynamiki, zwłaszcza napięcia naczyń mikrokrążenia i (pentoksyfilina, dipirydamol, prostanoidy, leki na bazie kwasu nikotynowego reopoligljukin, Bufloxu, naftydrofuryl, piridinolkarbomat, dobesylan wapnia, sulodeksyd, etc.).

Do korekcji zaburzeń metabolicznych stosuje się różne witaminy, mikroelementy, ogólnoustrojową terapię enzymatyczną, tanakan, solcoseryl (Actovegin), immunomodulatory, ATP, AMP, dalargin itp. Ważna jest również normalizacja czynności przewodu pokarmowego (eliminacja dysbakteriozy).

Coraz częściej w leczeniu OAANK stosuje się systemową terapię enzymatyczną, której mechanizmy działania w dużej mierze odpowiadają patogenetycznym cechom tej choroby, przyczyniając się do poprawy mikrokrążenia, obniżenia poziomu miażdżycogennych lipoprotein i zwiększenia odporności.

Czas trwania leczenia może się znacznie różnić, ale musi wynosić co najmniej 3 miesiące.

Przy większym nasileniu choroby (krytyczne niedokrwienie, owrzodzenia troficzne, mikroangiopatia cukrzycowa) należy najpierw zastosować flogenzym (2-3 tabletki 3 razy dziennie przez co najmniej 1-2 miesiące, a następnie w zależności od konkretnej sytuacji klinicznej), a następnie Wobenzym (4 - b 3 razy dziennie).

Leczenie zachowawcze pacjentów z OAANK obejmuje również chodzenie treningowe - prawie jedyne zdarzenie, które stymuluje krążenie oboczne (1-2 godziny chodzenia dziennie z osiągnięciem bólu niedokrwiennego w dotkniętej chorobą kończynie i obowiązkowy przystanek na odpoczynek).

Terapia fizyczna i terapia sanatoryjno-uzdrowiskowa również odgrywa pewną pozytywną rolę w ogólnym programie leczenia pacjentów z OAANK.

Jesteśmy przekonani, że leczenie pacjentów OAANK nie może być skuteczne bez użycia specjalnych kart rejestracji wizyt. Bez nich ani pacjent, ani lekarz nie mogą wyraźnie wdrożyć i monitorować wydanych zaleceń.

Ponadto są one niezbędne do utrzymania ciągłości leczenia prowadzonego przez różne instytucje. Ta karta musi być przechowywana zarówno przez pacjenta, jak i lekarza prowadzącego. Jego obecność pozwala również na bardziej skoordynowane wdrażanie środków terapeutycznych zalecanych przez konsultantów medycznych. Ułatwione jest również rozliczanie spożycia leków.

Uważamy, że takie podejście do leczenia pacjentów z OAANK jest korzystne ekonomicznie ze względu na fakt, że u przytłaczającej większości pacjentów możliwe jest zatrzymanie postępu niewydolności tętniczej kończyny dolnej. Według naszych obliczeń koszt najprostszej opcji leczenia dla pacjentów OAANK wynosi około 6,5 tys. Rubli rocznie.

Przy użyciu droższych leków, które są potrzebne w cięższych stadiach choroby, do 20 tysięcy rubli, z dekompensacją obwodowego krążenia krwi, koszt leczenia wzrasta do 40 tysięcy rubli. Koszty działań rehabilitacyjnych są szczególnie wysokie (zarówno po stronie pacjenta, jak i instytucji medycznych) w przypadku amputacji chorej kończyny.

Dlatego terminowe i odpowiednie i skuteczne leczenie wydaje się uzasadnione, zarówno z klinicznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia.

Po raz kolejny uważamy za konieczne podkreślenie znaczenia działań następczych w centrum organizacji procesu medycznego w OAANK.

Obejmuje:

• konsultacje z pacjentami co najmniej 2 razy w roku, a częściej w ciężkich stadiach niewydolności tętniczej. Jednocześnie monitoruje się wypełnianie recept lekarskich, podaje się dodatkowe zalecenia;

• określenie skuteczności leczenia przez:
- ocena możliwości chodzenia w stopniach, która musi być odnotowana na mapie ambulatoryjnej (rejestracja w metrach jest niedokładna);
- określać dynamikę procesu miażdżycowego, zarówno w tętnicach kończyn dolnych, jak i w innych obszarach naczyniowych, za pomocą angiografii ultradźwiękowej;
- rejestracja dynamiki indeksu kostkowo-ramiennego, jako głównego i najbardziej dostępnego wskaźnika charakteryzującego stan obwodowego krążenia krwi;
- kontrola metabolizmu lipidów.

Ważne jest leczenie chorób współistniejących. Przede wszystkim dotyczy to choroby wieńcowej, niewydolności naczyń mózgowych, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy. Mogą mieć znaczący wpływ na charakter programu leczenia pacjentów z OAANK i jego rokowanie.

Po zapoznaniu się z powyższymi instalacjami powstaje całkowicie logiczne pytanie - kto powinien je wdrożyć w praktyce? Obecnie funkcje kotologa-terapeuty, ze względu na ustalone tradycje, wykonują chirurdzy polikliniki, których rozwój zawodowy wymaga organizacji systemu szkolenia podyplomowego.

W przyszłości, po zatwierdzeniu specjalności „Angiologia i chirurgia naczyniowa” i rozwiązaniu problemów personalnych, potrzebna jest organizacja gabinetów angiologicznych w poliklinikach, a później w interpoliklinicznych ośrodkach angiologicznych, w których skoncentrowany będzie najbardziej wykwalifikowany personel medyczny i bardziej nowoczesny sprzęt diagnostyczny.

Główną funkcją tych ośrodków jest praca doradcza. Obecnie głównym „dyrygentem” procesu leczenia w OANKK pozostaje chirurg kliniki rejonowej.

Na podstawie wieloletnich doświadczeń uważamy, że odpowiednia terapia zachowawcza, prowadzona głównie w warunkach ambulatoryjnych, może znacznie zwiększyć liczbę zadowalających wyników leczenia przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn. Realizacja tego zadania nie wymaga zaangażowania znaczących zasobów materialnych.