Niebezpieczna choroba beri-beri

Ta choroba może dotknąć każdego z nas, jeśli organizm nie otrzyma wystarczającej ilości witaminy B1.

Beri-beri lub zapalenie wielonerwowe jest chorobą, która rozwija się u ludzi z powodu braku witaminy B1 (tiaminy). Ten rodzaj beri-beri powinien zostać wyeliminowany tak szybko, jak to możliwe, ponieważ choroba, która rozwija się na jego tle, może prowadzić do nieodwracalnych zmian w organizmie, a nawet śmierci.

We współczesnym społeczeństwie beri-beri jest rzadkim zjawiskiem, ale kiedyś choroba ta była często spotykana tam, gdzie głównym pożywieniem był biały polerowany ryż. Całe rodziny, a nawet wsie cierpiały na ciężką, szybko postępującą chorobę.

„Badanie właściwości witamin, w szczególności grupy B, rozpoczęło się w latach 1882–1886, kiedy japoński lekarz armii K. Takaki zmniejszył występowanie beri-beri u japońskich marynarzy, poprawiając dietę marynarzy… „Weź go z wyciągu z otrębów ryżowych i nazwij go witaminą A, która jest ważna dla życia” - mówi lekarz medycyny, profesor w National University of Pharmacy Igor Vladimirovich Kireev.

Tiamina promuje prawidłowy metabolizm węglowodanów i tłuszczów w organizmie. Brak tej witaminy prowadzi do akumulacji kwasu pirogronowego we krwi, w wyniku czego normalne funkcjonowanie układu nerwowego, sercowo-naczyniowego i trawiennego zostaje zakłócone.
Pomimo faktu, że teraz beri-beri jest dość rzadkie, konsekwencje tej choroby są dość poważne, więc musisz znać objawy tej choroby i upewnić się, że organizm otrzymuje odpowiednią ilość witaminy B1.

Objawy Beri-beri
Objawy tej choroby mogą być różne w zależności od tego, który układ organizmu jest dotknięty: układ sercowo-naczyniowy lub nerwowy. Istnieją dwa rodzaje tej choroby: suchy i mokry beri-beri. Suchy beri-beri wpływa na układ nerwowy i często prowadzi do wyczerpania, podczas gdy mokra jagoda wpływa na układ sercowo-naczyniowy i towarzyszy mu obrzęk.

Objawy suchego beri-beri:

• trudności z chodzeniem;
• utrata koordynacji ruchowej;
• mrowienie lub inne niezwykłe odczucia w rękach lub stopach;
• utrata czucia;
• problemy z pamięcią i logicznym myśleniem;
• paraliż;
• silny ból i dyskomfort;
• niewyraźna mowa;
• niekontrolowane ruchy oczu (oczopląs);
• wymioty.

Objawy mokrego beri-beri:

• obrzęk i ból w nogach;
• zmęczenie;
• wzrost tętna;
• obrzęk jamy opłucnej;
• duszność.

Przyczyny Beri-beri
Beri-beri może rozwijać się z dwóch powodów:

• za mało witaminy B1 w żywności;
• upośledzona zdolność organizmu do wchłaniania B1.

Dieta osoby żyjącej w nowoczesnym społeczeństwie z reguły zawiera wystarczającą ilość tiaminy. Chleb z mąki razowej, soi, fasoli, orzechów, szpinaku, pomarańczy, śliwek, truskawek, czarnej porzeczki, jabłek, kapusty, ziemniaków, marchwi, mięsa różnych odmian i wątroby zwierząt - to produkty bogate w B1. Ale dziś beri-beri występuje w krajach, w których głównym produktem diety jest biały ryż. W innych regionach planety przyczyną beri-beri, częściej niezdolność ciała do wchłonięcia B1. Ta patologia może rozwinąć się z powodu nadmiernego spożycia alkoholu, zatrucia lub może być wrodzoną cechą ciała (co jest dość rzadkie).

Leczenie beri-beri
Leczenie tej choroby musi koniecznie odbywać się pod nadzorem lekarza. Zasada leczenia polega na doprowadzeniu poziomu B1 w organizmie do normy. Osiąga się to przed podaniem doustnym preparatów zawierających tiaminę lub wstrzykując te preparaty. Możliwa jest także kombinacja tych dwóch metod. Jeśli leczenie rozpocznie się na wczesnym etapie choroby, wówczas osoba będzie mogła pozbyć się większości objawów, ale jeśli choroba zostanie zaniedbana, mogą wystąpić poważne komplikacje.

Komplikacje możliwe z beri-beri:
• niewydolność serca
• problemy neurologiczne (zaniki pamięci, splątanie, encefalopatia)
• stany psychotyczne
• utrata przytomności i śpiączka

Możesz zminimalizować prawdopodobieństwo zapalenia wielonerwowego, jedząc żywność o wysokiej zawartości B1. Ale jeśli ty lub twoje dziecko ma jakiekolwiek objawy tej choroby lub uważasz, że nie otrzymujesz wystarczającej ilości tiaminy z jedzeniem, skonsultuj się z lekarzem. Nie należy samoleczyć tej dolegliwości, ponieważ jej rozwój ma bardzo indywidualny charakter. Tylko lekarz pomoże Ci wybrać odpowiednie leczenie i uniknąć komplikacji.

Beri-beri

Choroba Beri-beri. Co to jest?

Beri-beri to choroba spowodowana brakiem witaminy B1 w organizmie człowieka (niedobór witaminy B1). Witamina B1, zwana również tiaminą, przyczynia się do normalnego przebiegu metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Jego niedobór prowadzi do gromadzenia się kwasu pirogronowego w ludzkiej krwi i jego zwiększonego stężenia w układzie nerwowym. Konsekwencją tego biochemicznego zaburzenia metabolicznego jest encefalopatia Wernickego (ostre uszkodzenie śródmózgowia) lub zapalenie wielonerwowe (uszkodzenie układu nerwowego), w przeciwnym razie chorobą jest beri-beri.

Przyczyny choroby beri-beri.

Od prób wyleczenia choroby beri-beri rozpoczął historię odkrycia witamin. Następnie stwierdzono, że głównym powodem tej poważnej choroby jest stałe spożywanie oczyszczonego ryżu, którego ziarna nie zawierają prawie żadnej tiaminy. W połowie ubiegłego wieku naukowcy odkryli, że aby osoba mogła rozwinąć zapalenie wielonerwowe przewodu pokarmowego (beri-beri), musi codziennie przyjmować mniej niż 0,4 mg witaminy B1. Ale dzisiaj wtórna forma niedoboru tiaminy jest bardziej powszechna, co również prowadzi do beri-beri i jest spowodowane przez przewlekły alkoholizm, zaburzenia przewodu pokarmowego, cukrzycę, zatrucie, niepowstrzymane wymioty kobiet w ciąży itp.

Objawy choroby beri-beri

Objawy zapalenia wielonerwowego dotyczą przede wszystkim ludzkiego układu nerwowego. Przy intensywnym przebiegu choroby, beri-beri, jej pierwsze objawy pojawiają się już w pierwszych dwóch dniach. Są to osłabienie, zawroty głowy, obwodowe zapalenie wielonerwowe, utrata czucia zakończeń nerwowych, niedowład odległych części kończyn i ciężkie zapalenie wielonerwowe - zaburzenia nerwów mózgowych i porażenie. Ponadto beri-beri wpływa na ludzki układ sercowo-naczyniowy (tachykardia, ból serca, duszność, obrzęk). Osoba cierpiąca na beri-beri doświadcza zaburzeń układu trawiennego (ból brzucha, biegunka, zaparcie). W tym przebiegu zapalenia wielonerwowego podstawą powrotu do zdrowia jest czas rozpoczęcia leczenia, w przeciwnym razie choroba może przybrać postać przewlekłą.

Leczenie i zapobieganie zapaleniu wielonerwowemu

Choroba Beri-beri (zapalenie wielonerwowe) jest leczona domięśniowo zastrzykami witaminy B1, kwasu nikotynowego, roztworu proseryny, amidopiryny i leków przeciwbólowych. Dużą wagę przywiązuje się do procedur fizjoterapeutycznych: prądy Bernarda, światło ultrafioletowe, kąpiele sosnowe, masaże, terapeutyczne kompleksy treningowe. Zapobieganie zapaleniu wielonerwowemu to zapobieganie aktywnemu trybowi życia i zrównoważonej diecie.

Beri-beri

Beri-beri to choroba spowodowana niewystarczającym włączeniem tiaminy (witaminy B1) w procesy metaboliczne. Najczęściej występuje, gdy występuje niedobór spożycia B1 z pożywieniem, naruszenie wchłaniania w narządach przewodu pokarmowego. Klinicznie awitaminoza objawia się obustronną polineuropatią, charłactwem i zaburzeniami sercowo-naczyniowymi. Być może rozwój ostrej encefalopatii o mrocznym stanie świadomości. Podstawą diagnozy beri-beri jest badanie krwi na zawartość B1. Leczenie przeprowadza się przy wyższych dawkach tiaminy, przeprowadza się łagodzenie zaburzeń sercowych, trawiennych, przepisuje się ogólną terapię wzmacniającą.

Beri-beri

Beri-beri jest tłumaczony z syngaleskiego jako „wielka słabość”. Choroba rozpowszechniła się pod koniec XIX wieku w krajach, w których ryż był podstawowym pożywieniem. Częstość występowania była epidemiczna, przyczyna była nieznana. W 1897 roku holenderski lekarz H. Aikman, który zaobserwował podobne objawy u drobiu, odkrył, że patologia rozwija się, gdy ptaki są karmione rafinowanym ryżem i cofają się wraz z wprowadzeniem czarnego nierafinowanego ziarna do diety. Badacz założył, że w otrębach ryżowych występuje istotna substancja dla organizmu. W 1911 roku polskiemu naukowcowi K. Funkowi udało się wyizolować witaminę B1 w postaci krystalicznej. Ponieważ skład chemiczny witaminy obejmuje grupę aminową, K. Funk nazwał ją tiaminą. We współczesnym świecie niedobór witaminy B1 występuje rzadko, głównie w rozwijających się krajach Ameryki Południowej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej.

Powoduje beri-beri

Dzienne zapotrzebowanie na tiaminę u dorosłych wynosi 1,3-2,5 mg, u dzieci, w zależności od wieku, 0,5-1,7 mg. Zapotrzebowanie na witaminy zmniejsza się w starszym wieku, wzrasta wraz ze zwiększonym wysiłkiem fizycznym, w zimnym klimacie, ze stresem psycho-emocjonalnym, u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Witamina B1 jest obserwowana, gdy B1 nie jest dostatecznie spożywany. Główne etiofaktory to:

• Brak B1 w diecie. Monotonna dieta, która nie zawiera produktów tiaminowych (biały ryż, chleb z białej mąki pszennej) prowadzi do chronicznego niedoboru witamin. Procesy metaboliczne zachodzące z jego udziałem są zakłócone. W rezultacie rozwija się awitaminoza.
• Zwiększone zużycie B1. Zauważa się to podczas długotrwałej gorączki, nadczynności tarczycy, nadmiernego wysiłku fizycznego, przewlekłego stresu u kobiet w czasie ciąży i laktacji. Niedobór witaminy występuje, gdy zwiększone zapotrzebowanie na witaminę nie jest kompensowane przez zwiększone spożycie z pożywienia.
• Syndrom Maldigesti. Przewlekłe zapalenie trzustki, niewydolność enzymatyczna trzustki, zmniejszone wydzielanie kwasów żółciowych w niewydolności wątroby powoduje niedobór enzymów niezbędnych do rozpadu żywności. Z zapaleniem żołądka i dwunastnicy, wrzodem żołądka i wrzodem dwunastnicy następuje spadek aktywności enzymów trawiennych. Niewystarczające rozszczepienie produktów w przewodzie pokarmowym prowadzi do zmniejszenia spożycia B1.
• Zespół złego wchłaniania. Długotrwałemu zapaleniu jelit, chorobie Whipple'a, przewlekłemu zapaleniu jelit, chorobie Crohna, enteropatii i dysbakteriozie towarzyszy naruszenie odpowiedniego wchłaniania składników pokarmowych w jelicie. Rezultatem jest brak wchłaniania, usunięcie większości tiaminy i innych składników odżywczych z kału.
• Zaburzenia metaboliczne. Może wystąpić brak białek transportowych, upośledzone uwalnianie B1 po transporcie, jego niewłaściwe oddziaływanie z receptorami komórkowymi. Te odchylenia utrudniają transfer witamin do tkanek, włączenie ich w reakcje biochemiczne. Niedobór witaminy rozwija się na tle wystarczającej zawartości B1 w diecie.
• Alkoholizm. Uzależnienie od alkoholu charakteryzuje się nieregularnym odżywianiem, anoreksją w okresie ciężkiego picia, zaburzeniami wchłaniania jelitowego, uszkodzeniem wątroby. Czynniki te prowadzą do krytycznego spadku dochodu B1. Beri-beri przejawia się w trzecim etapie alkoholizmu.

Patogeneza

Tiamina odgrywa ważną rolę w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów. Jego niepowodzenie wywołuje zmiany biochemiczne z akumulacją kwasu pirogronowego w tkankach. Nadmiar pirogronianu powoduje uszkodzenie i demielinizację włókien nerwowych. Produkcja przewodu pokarmowego zmniejsza się w przewodzie pokarmowym, co prowadzi do utraty apetytu i niestrawności. Tiamina jest niezbędna do syntezy difosforanu tiaminy, który bierze udział w reakcjach biochemicznych energii. Niewystarczające zaopatrzenie mięśnia sercowego w energię powoduje zmniejszenie siły skurczów serca, wyraźne osłabienie mięśni szkieletowych. W OUN fosforan tiaminy bierze udział w zapewnieniu pełnego funkcjonowania mechanizmu synaptycznej transmisji impulsów nerwowych.

Makroskopowo występuje wzrost i obrzęk narządów wewnętrznych. Serce rozszerza się głównie w prawej części, występuje dystrofia mięśnia sercowego. Nadnercza, tarczyca, przysadka mózgowa są powiększone. W rozpadzie tkanki nerwowej płaszcza mielinowego pni nerwowych obserwuje się zniszczenie aksonów.

Klasyfikacja

Występowanie beri-beri jest spowodowane czynnikami zewnętrznymi (niska zawartość witamin w diecie, zwiększonym zapotrzebowaniem) i zaburzeniami wewnętrznymi prowadzącymi do niewystarczającego udziału tiaminy w niezbędnych reakcjach biochemicznych. Biorąc pod uwagę etiologię, istnieją dwie główne formy choroby:

• Podstawowy. Bezpośrednio związany z nieodpowiednim spożyciem B1 z pożywienia. Występuje w każdym wieku, gdy zmienia się charakter odżywiania, zwiększając poziom stresu (fizycznego, psychicznego). Możliwe objawy sezonowe, długi utajony kurs.
• Drugorzędny. Z powodu różnych chorób. Rozwija się w wyniku dysfunkcji układu pokarmowego, zaburzonego transportu B1 do tkanek ciała i zmian metabolicznych. Niedobór witaminy wtórnej jest możliwy przy patologii jelit, ciężkim uszkodzeniu wątroby, alkoholizmie, cukrzycy, nadczynności tarczycy.

Klasyfikacja kliniczna beri-beri opiera się na zmienności objawów choroby. Zgodnie z rozpowszechnieniem uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego, obwodowych pni nerwowych, wyróżnia się następujące formy:

• Mózg (zespół Gaye-Wernicke) - występuje z przeważającą zmianą tkanki mózgowej jako ostrą encefalopatią. Zwykle manifestuje się na podstawie alkoholizmu.
• Układ sercowo-naczyniowy („mokra” postać) - na pierwszym miejscu znajduje się uszkodzenie mięśnia sercowego wraz z rozwojem dystrofii mięśnia sercowego. Charakterystyczny obrzęk kończyn. Niewydolność serca jest możliwa.
• Obwodowa („sucha” postać) - towarzyszy jej wiele uszkodzeń nerwów obwodowych. Polineuropatia jest symetryczna, wyraźniejsza w kończynach dolnych. Gdy obserwuje się awitaminozę tej postaci, wyraźna kacheksja.

Objawy Beri-beri

W fazie umiarkowanej hipowitaminozy odnotowuje się ogólne złe samopoczucie, bóle głowy, utratę apetytu, zaburzenia snu (trudności z zasypianiem, bezsenność, nocne przebudzenie). Występują zmiany sercowo-naczyniowe: pacjenci skarżą się na kołatanie serca, zaburzenia czynności serca. Charakteryzuje się dusznością podczas chodzenia. W miarę postępu niedoboru witamin pojawia się osłabienie nóg i bolesność mięśni łydek. Dalszy przebieg zależy od postaci klinicznej.

Postać obwodowa przebiega z wyraźnym zapaleniem wielonerwowym. Początkowo parestezje i osłabienie rozwijają się w dystalnych częściach kończyn dolnych, a mięśnie łydek są pogrubione. Pacjenci opisują swoje odczucia w nogach jako „raze”, ciągłe uczucie noszenia pończoch. Następnie niedowład jest związany z wrażliwymi zaburzeniami. Pierwsze to mięśnie prostowników stopy. Typowy chód „owczy” powstaje dzięki podparciu na palcach i bocznej krawędzi stopy bez obciążenia pięty.

Podobne zaburzenia motoryczne i sensoryczne mogą wystąpić w kończynach górnych. W takich przypadkach pacjent ma trudności z robieniem drobnych prac rękami (sznurowanie butów, zapinanie guzików), w ciężkich przypadkach nie może trzymać przedmiotów, w tym sztućców. Charakterystyczną cechą „suchej” wersji beri-beri jest wyraźna kacheksja. Masa ciała pacjentów jest tak zmniejszona, że ​​skóra dosłownie owija kości.

„Mokra” postać niedoboru witaminy charakteryzuje się zwiększonym obrzękiem, nadciśnieniem, tachykardią. Prawa część serca rozszerza się, pojawia się skrócenie oddechu, towarzyszące wszelkim ruchom pacjenta. Beri-beri mózgowe charakteryzuje się ostrym objawem objawów. Ujawnił dezorientację, dezorientację w otoczeniu, agnozję, apraksję. Pacjent nie rozumie, co się dzieje, nie może skupić uwagi, niespójnego myślenia. Występuje mieszana ataksja, w tym elementy przedsionkowe, czuciowe i móżdżkowe. Określone przez oczopląs, opadanie powiek, zaburzenia okulomotoryczne: zez, całkowita oftalmoplegia.

U niemowląt, które jedzą mleko od beri-beri matek, beri-beri debiutuje z objawami żołądkowo-jelitowymi. Anoreksja (niewydolność klatki piersiowej), wzdęcia, kolka jelitowa. Z powodu bólów brzucha dziecko przyjmuje wygiętą pozycję przeciwgrzybiczą. Dołączają zaburzenia sercowe i naczyniowe. Charakterystyczna jest afonia - brak głosu, utrata odruchów ścięgnistych, pojawienie się objawów oponowych. Symptomatologia postępuje w ciągu 1-2 dni z wynikiem w spoorze i komu.

Komplikacje

Postępująca polineuropatia ze wzrostem osłabienia mięśni prowadzi do utraty zdolności do samodzielnego poruszania się. Kacheksji towarzyszy spadek odporności, co stanowi korzystne tło dla występowania współistniejących chorób zakaźnych, rozprzestrzeniania się patogenów w organizmie wraz z rozwojem posocznicy. Zaburzenia sercowo-naczyniowe z postępującą dysfunkcją prawej komory, dysfunkcja mięśnia sercowego powodują postęp niewydolności serca. Śmierć z beri-beri występuje z powodu ciężkich zakażeń, kacheksji, niewyrównanej niewydolności serca.

Diagnostyka

Staranne zbieranie wywiadów z zapytaniem o naturę odżywiania, choroby powiązane, wcześniejsze operacje narządach żołądkowo-jelitowych. Aby zweryfikować diagnozę beri-beri, wykonuje się test poziomu tiaminy we krwi. Aby znaleźć przyczynę niedoboru witamin, ocenić stopień uszkodzenia serca, układu nerwowego, zaleca się następujące działania diagnostyczne:

• Badanie gastroenterologiczne: coprogram, gastroduodenoskopia, badanie soku żołądkowego, rentgen kontrastowy jelita. Metody pozwalają zidentyfikować naruszenia funkcji trawiennej, absorpcji, nieprawidłowości morfologicznych, które spowodowały beri-beri.
• Badanie neurologiczne. Określa obwodową naturę niedowładu, ucisk odruchów ścięgnistych kończyn, dystalne przeczulicy, mieszaną ataksję. W przypadku zaburzeń okulomotorycznych w mózgu wykrywa się zaburzenia świadomości.
• Badanie kardiologiczne. Przeprowadzone z EKG, echokardiografia. Potwierdza zaburzenia rytmu, tachykardię, rozszerzenie prawego przedsionka i komory. Daje możliwość oceny stopnia niewydolności serca.

Witamina B1 z zapaleniem wielonerwowym powinna być odróżniona od polineuropatii cukrzycowej, zmian autoimmunologicznych i układu sercowo-naczyniowego z powodu chorób serca (zapalenie mięśnia sercowego, toksyczna miokardiodystrofia, infekcyjne zapalenie wsierdzia). Forma mózgowa wymaga odróżnienia od zaburzeń psychicznych, kleszczowego zapalenia mózgu i guzów mózgu.

Leczenie beri-beri

Terapia ma na celu jak najszybsze odzyskanie niedoboru B1. Równolegle korygowanie przyczynowej patologii, łagodzenie zaburzeń sercowo-naczyniowych, działania wzmacniające. Jeśli to konieczne, neurolog, kardiolog, gastroenterolog biorą udział w leczeniu. Główne składniki to:

• Terapia tiaminą. Leczenie rozpoczyna się od pozajelitowego podawania roztworu B1. Po osiągnięciu wyraźnej poprawy stanu, przechodzą na spożycie leku w ciągu 2-3 miesięcy. Zalecana dieta z wysoką zawartością witamin i białek.
• Leczenie patologii przewodu pokarmowego. Wykonywany przez gastroenterologa. Zgodnie ze wskazaniami, antybakteryjna, enzymatyczna, hepatoprotekcyjna, korekcja wydzielania żołądkowego, normalizacja mikroflory jelitowej.
• Leczenie objawowe. Przy polineuritis, domięśniowe podawanie witaminy B6, kwasu nikotynowego, ryboflawiny daje dobry efekt. Neostygminę stosuje się w celu przywrócenia transmisji nerwowo-mięśniowej. W przypadku „mokrego” beri-beri konieczne jest przepisanie leków moczopędnych, glikozydów nasercowych.
• Zabieg regenerujący. Przyczynia się do szybkiej regeneracji organizmu, poprawiając odporność. Stosowane są sesje masażu, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, ogólne promieniowanie ultrafioletowe. Kąpiele iglaste mają korzystny wpływ. Pacjentom uzależnionym od alkoholu zalecano kompleksową rehabilitację pod kierunkiem narkologa.

Rokowanie i zapobieganie

Wczesne leczenie rozpoczyna się jako obietnica korzystnego wyniku beri-beri. W zaawansowanych przypadkach rozwoju ciężkiej kacheksji, niewydolności serca, dodawania współistniejących zakażeń, śmierć jest możliwa. Zapobieganie niedoborom witamin pozwala na bogate w witaminy B1 żywienie. Produkty pochodzenia roślinnego są nasycone tą witaminą: kapusta, szparagi, marchew, orzechy, rośliny strączkowe, chleb pełnoziarnisty, brązowy ryż, rodzynki, płatki owsiane. Przy zwiększonym zapotrzebowaniu możliwe jest uzupełnianie kompleksów multiwitaminowych tiaminą. Prewencyjne znaczenie ma terminowe leczenie chorób gastroenterologicznych, leczenie alkoholizmu.

Beri-beri

Beri-beri - choroba spowodowana brakiem spożycia tiaminy (witaminy B1) (niedobór witaminy B1).

Choroba była szeroko rozpowszechniona na przełomie XIX i XX wieku na Dalekim Wschodzie. Epidemia pochłonęła życie ludzi i nie można było znaleźć przyczyny choroby. Przyczynę beri-beri odkrył Christian Eykman, holenderski lekarz, który pracował na wyspie Jawa. Zwrócił uwagę na fakt, że choroba dotknęła ludzi, którzy jedli biały polerowany ryż zamiast czarnego surowego ryżu tradycyjnie używanego przez miejscową ludność. Aikman zasugerował, że skorupa ryżu zawiera substancję niezbędną do metabolizmu. Tą substancją była tiamina lub witamina B1.

Dieta większości współczesnych ludzi zawiera odpowiednią ilość witamin, więc teraz beri-beri jest rzadkością. Z reguły chorobę rozpoznaje się u osób uzależnionych od alkoholu.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Tiamina aktywnie uczestniczy w regulacji procesów biochemicznych metabolizmu węglowodanów i białek. Niedobór witaminy powoduje podwyższony poziom kwasu pirogronowego we krwi, który działa toksycznie na tkanki wielu narządów i układów (nerwowego, sercowo-naczyniowego, trawiennego). Takie zaburzenia biochemiczne prowadzą do rozwoju zapalenia wielonerwowego, zespołu Korsakowa, encefalopatii Wernickego, suchego beri-beri (uszkodzenie układu nerwowego), mokrego beri-beri (uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego).

Przyczyny beri-beri:

1. Niedostateczne spożycie tiaminy z jedzeniem.
2. Naruszenie mechanizmu wchłaniania tiaminy z jelita cienkiego.
3. Zwiększone zapotrzebowanie na tiaminę.

Beri-beri dziecięce występują głównie w krajach azjatyckich wśród ubogiej populacji, w diecie której dominuje biały polerowany ryż.

Przy ciągłym stosowaniu dużych dawek alkoholu zwiększa spożycie tiaminy, a jej wchłanianie jest zaburzone z jelita cienkiego, dlatego powstają osoby cierpiące na alkoholizm, hipowitaminozę B1, nawet przy wystarczającym spożyciu tiaminy w organizmie. Inne czynniki predysponujące to:

• długie posiłki z produktów rafinowanych;
• wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy;
• tyreotoksykoza;
• ostre i przewlekłe choroby jelita cienkiego;
• wysoka temperatura otoczenia;
• ciąża lub laktacja;
• zatrucie;
• cukrzyca.

Formy choroby

Istnieją dwie formy kliniczne beri-beri:

1. Mokro. Wpływa głównie na układ sercowo-naczyniowy, charakteryzujący się silnym osłabieniem, szybkim biciem serca, obrzękiem i dusznością.
2. Suche W nerwach obwodowych zachodzą procesy zwyrodnieniowe typu zapalenia nerwów miąższowych, objawiające się upośledzoną wrażliwością skóry kończyn, trudnościami w chodzeniu, pogorszeniem logicznego myślenia i pamięci. Nieleczony paraliż rozwija się.

Szczególną formę choroby uważa się za beri-beri dziecka.

Etap choroby

W zależności od czasu trwania przepływu, są dwa etapy beri-beri:

1. Ostry Obraz kliniczny rozwija się szybko w ciągu kilku dni.
2. Chroniczny. Zaobserwowano długotrwały niedobór tiaminy. Często towarzyszy mu rozwój powikłań.

Objawy

Najbardziej typowe objawy beri-beri to:

• wymioty;
• duszność;
• tachykardia;
• oczopląs;
• obrzęk kończyn dolnych;
• ból kończyn dolnych;
• parestezje;
• brak koordynacji ruchów;
• niewyraźna mowa;
• ciężka słabość;
• upośledzenie pamięci;
• paraliż.

Cechy przebiegu beri-beri u dzieci

Beri-beri dziecięce występują głównie w krajach azjatyckich wśród ubogiej populacji, w diecie której dominuje biały polerowany ryż. Taka dieta powoduje niską zawartość tiaminy w mleku matki i rozwój niedoboru witaminy B1 u dzieci w wieku 2-4 miesięcy.

W zapobieganiu beri-beri należy uwzględnić w racji pokarmy bogate w tiaminę: chleb razowy lub żytni, jaja (żółtka), mięso i ryby, fasola, marchew, pomidory itp.

Podobnie jak u dorosłych, choroba może występować w postaci ostrej i przewlekłej.

Ostra postać beri-beri rozwija się szybko i często prowadzi do szybkiej śmierci. Śmierć dziecka następuje nagle, na tle pozornie zadowalającego stanu zdrowia.

Charakterystyczne cechy ostrej postaci beri-beri to:

• niewydolność piersi;
• duszność;
• afonia;
• kolka jelitowa;
• zaparcie lub biegunka;
• zmniejszenie ilości wydalanego moczu;
• niepokój;
• obrzęk kończyn;
• obrzęk krtani.

W przypadku braku specyficznego leczenia rozwija się niewydolność serca, której towarzyszy tachykardia, sinica, powiększenie wątroby, gromadzenie się płynów w osierdziu, jamach opłucnowych i brzusznych. Następnie występują objawy oponowe, napady padaczkowe. Świadomość ginie, a dziecko zapada w śpiączkę. Na tle narastającej niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej dochodzi do śmierci.

Pierwsze oznaki przewlekłego beri-beri:

• zwiększone zmęczenie;
• nadmierne pobudzenie;
• brak apetytu;
• bladość skóry.

W przyszłości parestezje i zapalenie wielonerwowe są związane z powyższymi objawami. Odruchy ścięgna są zmniejszone. Nasila się obrzęk i nasilenie objawów niewydolności serca. Główną cechą wyróżniającą beri-beri u dzieci jest porażenie nerwu czaszkowego. Klinicznie objawia się to hiporefleksją, afonią, opadaniem powiek.

Diagnostyka

Beri-beri diagnozuje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego choroby i danych wywiadowczych dotyczących charakteru odżywiania, zaburzeń metabolicznych i nadużywania alkoholu.

Obecnie beri-beri diagnozuje się głównie u osób uzależnionych od alkoholu.

Aby potwierdzić diagnozę, określ zawartość tiaminy w dziennym moczu. Jeśli nie ma możliwości wykonania tego badania laboratoryjnego, pacjentowi przepisuje się próbną terapię tiaminą. Jeśli stan poprawi się na tle, diagnoza beri-beri jest uważana za potwierdzoną.

Leczenie

Terapia beri-beri rozpoczyna się od domięśniowego podania witaminy B1. Po poprawie stanu pacjenta przenosi się na doustne przyjmowanie witaminy. Jeśli przyczyną beri-beri jest przewlekły alkoholizm, na całe życie przepisywane są kursy zastrzyków tiaminy.

Również leczenie objawowe zaburzeń neurologicznych i sercowo-naczyniowych.

Znaczącą rolę w eliminacji objawów neurologicznych beri-beri odgrywa fizjoterapia (fizjoterapia, masaż, kąpiele sosnowe, ultrafiolet, prądy Bernarda).

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Najczęstsze powikłania beri-beri to:

• niewydolność serca;
• zaburzenia pamięci;
• trudności z chodzeniem, chwiejny chód;
• paraliż.

Prognoza

Przy odpowiednim leczeniu rokowanie jest korzystne. Poważne uszkodzenie nerwów obwodowych i mięśnia sercowego znacznie go pogarsza.

Zapobieganie

Dla zapobiegania beri-beri wymaga dobrego odżywiania. Dieta powinna być zrównoważona zawartością białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin i mikroelementów. Konieczne jest włączenie produktów bogatych w tiaminę: chleb razowy lub chleb żytni, jaja (żółtka), mięso i ryby, fasola, marchew, pomidory itp.

Ludzie, którzy są podatni na alkoholizm, muszą zrezygnować z używania napojów alkoholowych.

Filmy z YouTube związane z artykułem:

Wykształcenie: ukończył Państwowy Instytut Medyczny w Taszkiencie z dyplomem z medycyny w 1991 roku. Wielokrotnie odbywał zaawansowane kursy szkoleniowe.

Doświadczenie zawodowe: anestezjolog-resuscytator miejskiego ośrodka położniczego, resuscytator oddziału hemodializy.

Informacje są uogólnione i mają charakter wyłącznie informacyjny. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Według wielu naukowców kompleksy witaminowe są praktycznie bezużyteczne dla ludzi.

Kiedyś ziewanie wzbogaca organizm w tlen. Jednak ta opinia została obalona. Naukowcy udowodnili, że ziewając osoba chłodzi mózg i poprawia jego wydajność.

Osoba przyjmująca leki przeciwdepresyjne w większości przypadków ponownie cierpi na depresję. Jeśli osoba poradziła sobie z depresją z własnej siły, ma wszelkie szanse zapomnieć o tym stanie na zawsze.

Naukowcy z Uniwersytetu w Oksfordzie przeprowadzili serię badań, w których doszli do wniosku, że wegetarianizm może być szkodliwy dla ludzkiego mózgu, ponieważ prowadzi do zmniejszenia jego masy. Dlatego naukowcy zalecają, aby nie wykluczać ryb i mięsa z ich diety.

Nasze nerki są w stanie wyczyścić trzy litry krwi w ciągu jednej minuty.

Żołądek człowieka dobrze radzi sobie z ciałami obcymi i bez interwencji medycznej. Wiadomo, że sok żołądkowy może nawet rozpuszczać monety.

Według badań kobiety, które piją kilka szklanek piwa lub wina tygodniowo, mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi.

Pierwszy wibrator został wynaleziony w XIX wieku. Pracował na silniku parowym i był przeznaczony do leczenia histerii u kobiet.

Według badań WHO, półgodzinna codzienna rozmowa na telefonie komórkowym zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju guza mózgu o 40%.

Waga ludzkiego mózgu wynosi około 2% całej masy ciała, ale pochłania około 20% tlenu wchodzącego do krwi. Fakt ten sprawia, że ​​ludzki mózg jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia spowodowane brakiem tlenu.

Najwyższą temperaturę ciała odnotowano w Willie Jones (USA), który został przyjęty do szpitala o temperaturze 46,5 ° C

Nawet jeśli serce danej osoby nie bije, może nadal żyć przez długi okres czasu, jak pokazał nam norweski rybak Jan Revsdal. Jego „silnik” zatrzymał się o 4 po tym, jak rybak zgubił się i zasnął na śniegu.

Średnia długość życia osób leworęcznych jest mniejsza niż osób praworęcznych.

Aby powiedzieć nawet najkrótsze i najprostsze słowa, użyjemy 72 mięśni.

Osoba wykształcona jest mniej podatna na choroby mózgu. Aktywność intelektualna przyczynia się do tworzenia dodatkowej tkanki, kompensując chorobę.

Nowoczesna izraelska klinika Assuta w Tel Awiwie - prywatne centrum medyczne, znane na całym świecie. To tutaj najlepsi lekarze pracują z nazwami świata.

Beri-beri

Opis

Beri-beri - choroba ludzkiego ciała, występuje, gdy niedobór witaminy B1 (tiaminy). Witamina jest niezbędna do naturalnego przepływu metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Niedobór witaminy B1 przyczynia się do nadmiernego gromadzenia się kwasu pirogronowego we krwi pacjenta. Istnieje naruszenie funkcjonowania układu pokarmowego, układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego. Tiamina jest potrzebna do normalnego rozwoju i rozwoju człowieka.

Istnieją 3 formy choroby:

Mokry beri-beri niekorzystnie wpływa na serce i naczynia krwionośne, któremu towarzyszy obrzęk spowodowany gromadzeniem się nadmiaru płynu.

Sucha postać wpływa na układ nerwowy i może prowadzić do wyczerpania.

Forma dziecięca rozwija się, gdy dziecko jest karmione piersią, co jest niedoborem tiaminy.

Rozróżnij również ostre i przewlekłe stadia:

Ostre rozwija się szybko, w ciągu kilku dni. Pacjent doświadcza osłabienia, kończyny tracą wrażliwość, są sparaliżowane, a układ nerwowy jest dotknięty.

Przewlekłe beri-beri z przedłużonym brakiem tiaminy prowadzi do wielu poważnych komplikacji.

Powody

Główne przyczyny choroby to:

1. Niewystarczająca ilość tiaminy w spożywanej żywności.
2. Nadmierne spożycie alkoholu.
3. Zakłócone wchłanianie tiaminy przez organizm.

Objawy

Objawy choroby zależą od zaatakowanego układu organizmu: nerwowego lub naczyniowego.

Sucha postać działa na układ nerwowy, doprowadzając go do wyczerpania. Mokre - na sercu i naczyniach krwionośnych, któremu towarzyszy obrzęk.

Objawy suchej postaci:

• trudności w poruszaniu się;
• utrata koordynacji ruchowej;
• paraliż;
• mowa nieartykułowana;
• utrata czucia;
• upośledzenie pamięci;
• naruszenie logicznego myślenia;
• oczopląs (niekontrolowane ruchy gałek ocznych);
• wymioty;
• mrowienie kończyn.

Mokre objawy:

• duszność;
• stałe zmęczenie;
• ból mięśni nóg;
• obrzęk;
• zwiększone tętno;
• obrzęk jamy opłucnej.

Diagnostyka

Podczas rozmowy z pacjentem specjalista dowiaduje się:

• obecność słabości;
• duszność;
• spożycie żywności (w celu witaminy B1 w żywności);
• stan układu nerwowego i sercowo-naczyniowego;
• zawartość witaminy B1 w dziennym moczu;
• pojawienie się bólu mięśni łydek.

Aby wyjaśnić diagnozę, pacjentowi przepisuje się tiaminę. Jeśli stan pacjenta poprawi się, możemy powiedzieć, że choroba jest związana z beri-beri.

Niedobór tiaminy jest również wykrywany za pomocą wskaźników laboratoryjnych. Obniża się aktywność transketolazy erytrocytów.

Diagnostyka różnicowa

Choroba jest wymagana, aby odróżnić (odróżnić) od chorób serca, naczyń krwionośnych, encefalopatii o innej genezie, chorób przewodu pokarmowego.

Leczenie

Leczenie beri-beri powinno odbywać się pod stałym nadzorem specjalisty. Zalecane są leki zawierające zastrzyki tiaminy i witaminy B1. Do iniekcji stosuje się analgin, amidopirynę, 5% roztwór chlorku tiaminy, roztwór kwasu nikotynowego (1%), roztwór proseryny. Te zabiegi można łączyć.

Dodatkowo zalecana jest fizjoterapia. Pokazano kąpiele iglaste, masaż leczniczy i gimnastyczny, witaminizowaną dietę. Jednocześnie wyeliminowane są objawy szlaku pokarmowego.

Dieta

Pacjenci powinni jeść codziennie:

• chleb razowy (żyto i pszenica);
• drożdże piwne;
• jakieś orzechy;
• pomidory, fasola, marchew;
• cielęcina, wieprzowina;
• tłuste ryby;
• żółtka jaj.

Środki ludowe

Beri-beri rozwija się z powodu niewystarczającego spożycia mięsa, nadmiernego spożycia rafinowanego ryżu. Dlatego konieczne jest zrewidowanie diety. Obejmują więcej jaj, wątroby, mięsa, orzechów, pomidorów, marchwi, otrębów i produktów mlecznych. Szczególnie ważne są otręby i mięso. Warto wziąć suche drożdże.

Otręby można znaleźć w szarym chlebie, brązowym ryżu. Zawierają również fosfor, magnez, wapń, sód, żelazo, białko, niezbędne do utrzymania zdrowia.

Komplikacje

• niewydolność serca;
• zaburzenia spowodowane zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego;
• problemy neurologiczne: zaniki pamięci, zdezorientowane myślenie;
• utrata kontroli nad koordynacją ruchów;
• utrata przytomności;
• encefalopatia;
• zaniki pamięci;
• ból brzucha lub serca.

Zapobieganie

Aby uzyskać informacje, przejawy choroby do minimum powinny:

• jedz żywność o wysokiej zawartości tiaminy;
• obserwuj aktywny tryb życia;
• całkowicie zrezygnować z używania silnego alkoholu w dużych ilościach;
• racjonalna i zrównoważona dieta o wysokiej zawartości produktów tiaminowych;
• jeść chleb razowy.

Grupa ryzyka

Częściej beri-beri jest chory na ludzi, którzy używają mocnych napojów alkoholowych, a także dużo polerowanego białego ryżu.

Choroba Bury-Bury

Choroba Bury-Bury jest chorobą spowodowaną brakiem tiaminy (witaminy B1) w organizmie człowieka, która przyczynia się do normalnego przepływu metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. Niedobór tiaminy prowadzi do tego, że kwas pirogronowy zaczyna gromadzić się w ludzkiej krwi ze znacznym wzrostem jego stężenia w układzie nerwowym. Wynikiem występującego biochemicznego zaburzenia metabolicznego jest ostre uszkodzenie śródmózgowia (encefalopatia Wernickego) lub uszkodzenie układu nerwowego (zapalenie wielonerwowe). Choroba Bury-Bury rozwija się głównie u osób, których codzienna dieta jest zdominowana przez niepowlekany ryż i niektóre inne rodzaje zbóż.

Obecnie choroba jest dość rzadka, ale całkiem niedawno całe rodziny, a nawet wioski, w których głównym produktem spożywczym był polerowany biały ryż, zostały poddane tej szybko postępującej poważnej chorobie. Jednak pomimo faktu, że w niszowych czasach choroba Bury-Bury jest dość rzadka, konsekwencje tej choroby są bardzo poważne. Dlatego powinieneś uważnie monitorować wystarczającą ilość pokarmu w organizmie tiaminy (witaminy B1).

Przyczyny rozwoju Bury-Bury - niewystarczające wykorzystanie witaminy B1 i zaburzenia wchłaniania witaminy B1 przez organizm

Bury-Bury Disease - Objawy

Objawy tej choroby różnią się i zależą bezpośrednio od tego, który układ ludzkiego ciała uległ uszkodzeniu: nerwowemu lub sercowo-naczyniowemu. Istnieją dwa rodzaje tej choroby: mokra i sucha Bury-Bury. Formie mokrej towarzyszy obrzęk i wpływa na układ sercowo-naczyniowy, suchy Bury-Bury często prowadzi do wyczerpania i wpływa na układ nerwowy.

Objawy mokrego Bury-Bury - duszność, obrzęk okolicy opłucnej, zwiększona częstość akcji serca, zmęczenie, ból i obrzęk nóg.

Objawy suchego Bury-Bury - wymioty, oczopląs (niekontrolowane ruchy oczu), niewyraźna mowa, dyskomfort i ból, paraliż, problemy z logicznym myśleniem i pamięcią, utrata czucia, mrowienie i inne niezwykłe odczucia w rękach i stopach, utrata koordynacji ruchów, trudności z chodzić

Bury-Bury Disease - Leczenie

Leczenie tej choroby koniecznie odbywa się pod nadzorem lekarza i polega na doprowadzeniu do normalnego poziomu witaminy B1 (tiaminy) w organizmie.

2-3 r. pokazano domięśniowe podanie 5% chlorku p-ra-tiaminy dziennie. Pokazano również domięśniowe podawanie amidopiryny, analginu, 1% kwasu p-ra-nikotynowego (na przebieg 125-150 ml), 1 ml 0,05% p-ra prozeriny (20-25 wstrzyknięć).

Oprócz leków, pokazano witaminizowaną dietę, fizjoterapię (ćwiczenia fizjoterapeutyczne, masaż, kąpiele w sosnowym sosnie, promieniowanie ultrafioletowe, prądy Bernarda). Wraz z tym zabiegiem podejmowane są działania w celu wyeliminowania objawów zmian chorobowych przewodu pokarmowego.

Możliwe powikłania choroby Bury-Buriego: stany psychotyczne, problemy neurologiczne, utrata przytomności, śpiączka, niewydolność serca.

Aby zminimalizować prawdopodobieństwo rozwoju tej choroby, konieczne jest użycie żywności o wysokiej zawartości tiaminy i wyeliminowanie alkoholu w jak największym stopniu, ponieważ to chroniczne zatrucie alkoholem przyczynia się do rozwoju witaminy B1

Beri-beri

Beri-beri (z syngaleskiego beri - słabość; synonim: zapalenie wielonerwowe przewodu pokarmowego, endemica wielonaczyniowa, awitaminoza B1) jest chorobą charakteryzującą się zapaleniem wielonerwowym, zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, obrzękiem lub kacheksją (ryc. 1 i 2). Występuje w Europie w pojedynczych przypadkach. Występowanie beri-beri wiąże się z brakiem żywienia witaminami złożonymi B. Czynniki predysponujące: ciąża, laktacja, wysoka temperatura zewnętrzna, ostre i przewlekłe zmiany w jelicie cienkim, nadczynność tarczycy, wrzód trawienny.

Obraz kliniczny składa się ze zmian w obwodowym układzie nerwowym (zaburzenie wrażliwości, niedowład, porażenie prostowników ręki i stopy), dystrofia mięśnia sercowego prawego serca z późniejszym rozwojem niewydolności prawej komory i zespołu ostrego obrzęku. Występują początkowe, wielonerwowe lub „suche” (wolne od przepływu) i sercowe (obrzękłe) postacie beri-beri; dalej rozróżnia ostre i przewlekłe, w zależności od nasilenia - łagodne i złośliwe. Prognoza na rozpoczęcie leczenia w odpowiednim czasie jest dobra. Jeśli nie leczone, rokowanie jest poważne: śmierć pochodzi z niewydolności serca.

Leczenie szpitalne, odpoczynek w łóżku, duże dawki witaminy B1 (patrz tiamina) i inne witaminy z grupy B. Dieta powinna zawierać dużą ilość białka.

Zapobieganie: zrównoważona dieta bogata w witaminy z grupy B, przede wszystkim B1. W przypadku naruszenia wchłaniania witaminy B1 w przewodzie pokarmowym - wstrzyknięcie roztworów witaminy B1. Zobacz także niedobór witaminy.

Beri-beri jest chorobą, która występuje w wyniku braku witaminy (tiaminy) w żywności i charakteryzuje się rozległym uszkodzeniem nerwów obwodowych (polineuritis) kończyn, zaburzeń układu sercowo-naczyniowego i obrzęków.

Beri-beri jest rozpowszechniany głównie w krajach wschodniej i południowo-wschodniej Azji, Ameryki Południowej, Afryki; w Europie istnieją pojedyncze przypadki choroby.

Choroba rozwija się pod nieobecność witaminy B1 w pożywieniu (główny czynnik etiologiczny) wraz z brakiem innych witamin z grupy B, dlatego należy ją traktować jako złożony niedobór witaminy B. Istotne są również czynniki predysponujące: ciąża, laktacja, nadmierna praca fizyczna, alkoholizm, choroby żołądka i jelit związane z upośledzeniem wchłaniania (długotrwała biegunka, wymioty, infekcje, choroby gorączkowe, nadczynność tarczycy).

Występuje ostre ogólne wyczerpanie, rozległe lub częściowe obrzęki. Serce jest powiększone głównie ze względu na ekspansję jego właściwych podziałów, tętnica stożkowa jest gwałtownie poszerzona. Powiększone są nadnercza, przysadka mózgowa i tarczyca. Włókna mięśniowe serca są rozłożone przez dużą ilość płynu surowiczego, notuje się tłuszczową i wodnistą dystrofię mięśnia sercowego; zmiany zwyrodnieniowe w obwodowym układzie nerwowym - rozpad aksonów włókien nerwowych i ich osłonek mielinowych.

Obraz kliniczny i przebieg. Istnieją cztery formy beri-beri, często zmieniające się w jedno: 1) niezbyt wyraźne, prymitywne; 2) zanikowy lub „suchy” paralityk; 3) „mokry” lub obrzęk; 4) ostry zgon lub serce.

Z podstawową postacią beri-beri pojawia się najpierw zmęczenie, ból głowy, bezsenność, utrata apetytu, ciężkość i uczucie pełności w okolicy nadbrzusza, kołatanie serca, przerwy w sercu i duszność podczas poruszania się. Następnie łączy główny objaw - słabość i różnego rodzaju bolesne i nieprzyjemne doznania w kończynach: „nie nogi”, „nogi jak w gumie”, „nogi w ciasnych pończochach”. Po naciśnięciu mięśnie łydek są bolesne. Zmiany funkcji narządów wewnętrznych, z wyjątkiem lekko nieczystych dźwięków serca, nie są obserwowane.

Atroficzna, „sucha” forma beri-beri charakteryzuje się silną kacheksją (pacjent wygląda jak szkielet pokryty skórą), uszkodzeniem układu nerwowego wraz z rozwojem rodzaju polineuritis. Jego pierwszymi objawami są parestezje w kończynach, głównie w nogach i stopach; mięśnie łydki stają się twarde. Potem rozwija się niedowład, głównie prostowników stóp; chód pacjenta przypomina chód owcy: pacjent staje na palcach, na zewnętrznej krawędzi stopy, oszczędzając piętę (ryc. 1). Takie zaburzenia motoryczne i sensoryczne mogą rozwinąć się w kończynach górnych, czasami pacjent nie jest w stanie zapiąć ubrania, podnieść małych przedmiotów, wziąć własnego jedzenia.

W obrzękowej postaci beri-beri obrzęk staje się objawem wiodącym (ryc. 2);
wraz ze zjawiskiem charakterystycznych zaburzeń sercowo-naczyniowych w przebiegu polineuritis. Łagodna forma zaburzeń sercowo-naczyniowych w beri-beri wyraża się tylko w kołataniu serca i duszności. Gdy formy umiarkowane i ciężkie, charakteryzujące się zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego, rozwija się niewydolność krążenia typu niewydolności prawej komory.

Ostry zgubny beri-beri (w terminologii japońskich autorów „shoshin” jest impulsem serca) jest najcięższą, często śmiertelną formą; postępuje z wyraźnymi i szybko rozwijającymi się objawami niewydolności serca.

Beri-beri u dzieci. Chorobę odnotowuje się u dzieci w pierwszych miesiącach życia, których matki mają beri-beri (brak witaminy B1 w mleku matki). Anoreksja pojawia się u dziecka, on odmawia wzięcia piersi; żołądek jest opuchnięty, z powodu bólu i kolki, dziecko przyjmuje pozycję bezruchu wymuszonego. Do tego dochodzą zaburzenia sercowo-naczyniowe powszechne dla beri-beri, komplikowane przez afonię i meningizm. W ciągu 1-2 dni od wystąpienia choroby występuje senność na przemian ze stanem śpiączki i śmiercią.

Rozpoznanie beri-beri w ciężkich przypadkach nie jest trudne i opiera się głównie na danych z wywiadu (charakter żywienia, obecność chorób, które zapobiegają wchłanianiu witamin B1 itp.). Diagnostyka różnicowa powinna być przeprowadzana z zakaźnym i alkoholowym zapaleniem wielonerwowym, zatruciem ołowiem. Obrzękłą postać beri-beri należy odróżnić od choroby serca, obrzęku nerek.

W kontrowersyjnych przypadkach należy przepisać witaminę B1.

Prognoza. Nieleczona choroba postępuje, a śmierć może wystąpić z powodu niewydolności serca lub współistniejącej infekcji. Dzięki terminowej, prawidłowej terapii rokowanie jest korzystne.

Leczenie. Odpoczynek w łóżku, zwłaszcza z uszkodzeniami serca lub wyraźnymi objawami zapalenia wielonerwowego; pozajelitowo - 20-50 mg witaminy L, codziennie aż do wystąpienia wyraźnej poprawy, następnie 10-20 mg dziennie przez długi czas (2-3 miesiące). Zaleca się jednoczesne przepisywanie kwasu nikotynowego witaminy B1 lub jego amidu (25 i 50 mg), ryboflawiny (10-20 mg), witaminy B6 (10–50 mg). Żywność powinna być wysokokaloryczna i zawierać dużą ilość białka.

Zapobieganie. Dieta bogata w witaminy z grupy B, głównie witaminy B1. W ciąży, laktacji, pracy fizycznej zaleca się przyjmowanie większych niż zwykle dawek witaminy B1. Leczenie wszystkich chorób, w których wchłanianie witaminy B1 jest zaburzone, ma znaczenie prewencyjne. Zobacz także niedobór witaminy.

Bierz chorobę

TAKE-TAKE (synonim: awitaminoza B₁, zapalenie wielonerwowe, polineuritis endemica) - choroba wynikająca z niedostatecznego spożycia witaminy B₁ lub w wyniku naruszenia jego wykorzystania w organizmie i charakteryzującego się uogólnionym uszkodzeniem nerwów obwodowych (polineuritis), zanikiem mięśni, ciężkimi zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego.

Wzmianka o beri-beri występuje w najstarszym miodzie. Traktat, który sprowadził się do naszych czasów, jest w chińskim tekście drugiego tysiąclecia pne. Pierwszy szczegółowy opis Beri-beri należy do holenderskiego lekarza Aikmana (S. Eijkman, 1897).

Treść

Etiologia i patogeneza

Choroba występuje głównie w krajach Azji Południowej i Wschodniej. Główną przyczyną choroby jest jedzenie polerowanego ryżu, który jest ubogi nie tylko z tiaminą, ale także z innymi witaminami z grupy B. Dlatego Beri-beri należy uważać za kompleksową avitaminozę B. Wśród populacji żywiącej się głównie polerowanym ryżem występuje beri-beri w formie pokarmowej. Zjawiska hipowitaminozy B₁ odznacza się długą monotonną dietą, z której wykluczono grube gatunki chleba (żyto, szara pszenica), fasola, zboża i inne produkty zawierające witaminę B₁, jak również u pacjentów z chorobami żołądkowo-jelitowymi o długiej nieracjonalnej diecie. Niezrównoważona dieta zawierająca znaczne ilości węglowodanów, nadczynność tarczycy, ciążę i karmienie, przedłużający się stres fizyczny, a także praca w niskich lub wysokich temperaturach otoczenia, które zwiększają zapotrzebowanie organizmu na tiaminę, przyczyniają się do rozwoju egzogennych form beri-beri. Endogenna lub wtórna forma beri-beri. występuje w wyniku upośledzonego wchłaniania, wchłaniania lub prawidłowego metabolizmu tiaminy. Wiązanie i inaktywacja tiaminy, jak również jej szybkie niszczenie, mogą być spowodowane nadmiernym stosowaniem roztworów alkalicznych, produktów zawierających tiaminazę, leków sulfonowych i antagonistów tiaminy (oksytiaminy, pirytaminy, butylotiaminy).

Anatomia patologiczna

Występuje ostre ogólne wyczerpanie, obrzęk - ograniczony lub powszechny. Serce jest powiększone głównie z powodu ekspansji jego prawej części, stożek tętniczy jest gwałtownie rozszerzony. Powiększone są nadnercza, przysadka mózgowa i tarczyca. Włókna mięśniowe serca są rozłożone przez dużą ilość płynu surowiczego; wyraźne zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego, zmiany zwyrodnieniowe w obwodowym układzie nerwowym - rozpad aksonów włókien nerwowych i ich osłonek mielinowych.

Obraz kliniczny

Beri-beri charakteryzuje się zaburzeniami sercowo-naczyniowymi, uszkodzeniem nerwów obwodowych i obrzękiem. Wyróżnia się zazwyczaj trzy formy tej choroby: ostra lub tzw. Mokra, z obrzękiem i przewaga objawów uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego; sucha lub atroficzna forma - przewlekła choroba charakteryzująca się zaburzeniami obwodowego układu nerwowego, która powoduje porażkę różnych grup mięśniowych (często prowadzi do porażenia i niedowładu kończyn dolnych); forma dziecięca - ostro płynąca choroba.

Pierwsze dolegliwości związane z beri-beri to osłabienie, zmęczenie, ból głowy, bezsenność, duszność przy wysiłku, niewydolność serca i kołatanie serca. Następnie pojawiają się oznaki uszkodzenia nerwów obwodowych - parestezje i zmniejszenie wrażliwości palców u stóp, goleni i stóp („podeszwy papierowe”), regionu mezogastrycznego (wokół pępka) i przedramion. Pacjent skarży się na ciężkość i osłabienie nóg, zmęczenie podczas chodzenia, kulawizny, skurcze. Podczas badania dotykowego występuje ostry ból mięśni łydek, ich obrzęk jądra, nudny ból wzdłuż nerwów. Przeważnie wpływa na nerwy kończyn, często niższe. Później obserwuje się niedowłady i paraliż różnych grup mięśniowych, rozwijają się zaniki mięśni, zaburza się działanie mięśni prostowników. Chód Beri-beri u pacjenta jest charakterystyczny: on najpierw dotyka palców i zewnętrznej krawędzi stopy, oszczędzając piętę; dalej zmuszony do używania kul.

Z porażką kończyn górnych palce zwisają na dłoni, a dłoń, jak pazury, na nadgarstkach. Podobne zaburzenia motoryczne i sensoryczne można również zaobserwować w mięśniach ciała. Pobudliwość elektryczna zaatakowanych mięśni waha się od zredukowanej do całkowitej reakcji odrodzenia; odruchy ścięgna stopniowo ustępują.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym są związane z zaburzeniami metabolicznymi i centralnym rozregulowaniem napięcia naczyniowego: tachykardia w spoczynku, czasem ponad 100 uderzeń na minutę, spadek ciśnienia krwi, głównie rozkurczowy, i wzrost ciśnienia żylnego; przepływ krwi przyspiesza, wzrasta minutowa objętość serca; granice serca są wydłużone, głównie w prawo; jest tętnienie nadbrzusza. Szmer skurczowy i presystoliczny słychać na szczycie serca. Dźwięki serca wykonuje się na tętnicach udowych, ramiennych i tętnicach stopy tylnej. W EKG, skrócenie odstępu PQ, spadek napięcia fal T w odprowadzeniach I i II, zauważono oznaki przeciążenia prawej komory. Obrzęki są związane z zaburzeniami metabolicznymi i niewydolnością serca.

Obserwuje się również zmiany w przewodzie pokarmowym: utrata apetytu, zgaga, nudności, wymioty i zaparcia. Pacjent traci na wadze, pojawiają się objawy wyniszczenia.

Zauważa się zaburzenia widzenia: zmniejszenie ostrości wzroku, często niedowidzenie, przypominające alkoholowy, centralny mroczek i zwężenie pól widzenia; psuje się psychika - niepokój, łagodna pobudliwość, apatia; pacjent nie może skupić się na niczym, sen jest zakłócony, odnotowuje się częste bóle głowy.

W suchej postaci Beri-beri dominują oznaki uszkodzenia układu nerwowego, natomiast w postaci mokrej - układ sercowo-naczyniowy. Łagodny stopień zaburzeń sercowo-naczyniowych w Beri-beri charakteryzuje się dusznością i kołataniem serca; w przypadku zaburzeń umiarkowanych i ciężkich wykrywana jest postępująca niewydolność krążenia typu prawej komory.

Najcięższym rodzajem ostrej postaci beri-beri jest tak zwana forma złośliwa lub sercowa (w terminologii japońskich autorów „shoshin” jest przeciętnym pchnięciem) - złośliwa, błyskawiczna forma, często kończąca się śmiercią pacjenta. Czasami Beri-beri jest rodzajem krwotocznego zapalenia mózgu i często kończy się śpiączką (patrz zapalenie mózgu i rdzenia). W tym przypadku zaburzenia neuropsychiatryczne (anoreksja, adynamia, bezsenność, omamy, dezorientacja w czasie i przestrzeni, utrata pamięci itp.) Oraz zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (porażenie mięśni oczu, podwójne widzenie, oftalmoplegia, oczopląs, rzadziej - utrata ostrości widzenia, ataksja).

Forma dla dzieci

Dzieci pierwszych miesięcy życia, których matki chorują na beri-beri, są chore, w wyniku czego nie ma witaminy B w mleku matki.₁. Ze względu na różnorodność objawów klinicznych często trudno jest rozpoznać Beri-beri u dzieci, zwłaszcza przy braku wyraźnego obrazu choroby u matki. Anoreksja pojawia się u dziecka, nie chce wziąć piersi, traci na wadze. Występuje ochłodzenie kończyn, trudności w oddychaniu, wyraźny napadowy ból, zmuszający dziecko do zajęcia stałej pozycji, chrypka i afonia (dziecko płacze bezgłośnie). Dołączają do tego zaburzenia sercowo-naczyniowe charakterystyczne dla Beri-beri. Opisano również niepokój ruchowy, sztywność mięśni szyi, skurcz mięśni kończyn, porażenie nerwów nawrotowych i nerwów okulomotorycznych. Duży obrzęk jest stosunkowo rzadki. W ciągu jednego lub dwóch dni od początku choroby dziecko staje się senne, na przemian ze śpiączką. Choroba często kończy się nagłą śmiercią.

Diagnoza

Diagnoza w ciężkich przypadkach nie jest trudna i opiera się przede wszystkim na danych z wywiadu (charakter żywienia, obecność chorób, które uniemożliwiają wchłanianie witamin z grupy B itp.). Badania biochemiczne ułatwiają diagnozę: w przypadku Beri-beri zawartość tiaminy w dziennym moczu wynosi poniżej 100 μg, w ciągu godziny na czczo poniżej 10 μg; zawartość difosforanu tiaminy (kokarboksylazy) w erytrocytach jest niższa niż 2–4 μg%, kwas pirogronowy w osoczu jest wyższy niż 1 mg%; aktywność transketolazy w hemolizacie erytrocytów wzrosła o ponad 20%. Tiamina jest czasami pilnie podawana dzieciom w celu wyjaśnienia diagnozy - poprawa następuje bardzo szybko.

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie różnicowe jest wykonane z wielonerwowe zakaźne (na choroby Heinego-Medina, błonicą, etc.), z wielonerwowe w anemii złośliwej, cukrzyca, ciąża, alkoholizm, zatrucia rtęci czteroetylku ołowiu, alkohol metylowy, dwusiarczek węgla, fosforu, arsenu, przyczynę. Gdy Beri-beri z reguły nie ma gorączki, przeważają objawy niewydolności prawej komory, występuje labilny szybki puls, tony naczyniowe na tętnicach uda, barku i tylnej części stopy. Funkcjonowanie nerek nie jest upośledzone, nie występują zjawiska skórne, biegunka, zmiany krwi, ostre zaburzenia psychiczne. Beri-beri różni się od toksycznego zapalenia wielonerwowego typową lokalizacją zmian, brakiem pełnego znieczulenia i przeczulicy, bolesnymi odczuciami przy naciskaniu mięśni, a nie pniami nerwowymi, obecnością równoległych i symetrycznych zaburzeń w czułości i ruchliwości, a także zjawiskami serca i obrzękami. W przeciwieństwie do intoksykacji podbródka (patrz: Łaciństwo) paraliż nie jest spastyczny, ale zanikowy.

Prognoza

Rokowanie jest w większości przypadków korzystne; wyjątkiem jest ostra forma „shoshin”, encefalopatia Wernickego (patrz C. Wernicke) i ostre przypadki beri-beri u niemowląt.

Leczenie

Leczenie w ostrym okresie w przypadku zdarzeń sercowych i obrzęków przeprowadza się w szpitalu. Z objawami sercowymi zwykłe środki sercowo-naczyniowe (konwalia, naparstnica itp.) Prawie nie działają. Wprowadzenie soli fizjologicznej i glukozy jest przeciwwskazane. Aby zmniejszyć obrzęk przepisanych lewatyw z aminofiliny (0,3 - 0,4 g). Po lewatywy, po 10 godzinach, zastrzyki merkuzal 0,2-0,4 ml. Pokazywanie chłodu na sercu, sztuczne oddychanie, tlen. Aby zachować ton układu nerwowego i mięśnia sercowego, przepisuje się zastrzyki strychniny (1: 1000, 1,0-1,5 ml). Zaleca się zrównoważone odżywianie terapeutyczne. W przypadku ostrych objawów Beri-beri przeprowadza się specyficzne leczenie: pozajelitowe podawanie tiaminy, 30–50 mg na dobę przez 15–20 dni (wpływ tiaminy na serce objawia się po 24–48 godzinach). Zaburzenia nerwowe znikają wolniej. Po osiągnięciu efektu dawki tiaminy są zmniejszane do 10–20 mg (doustnie) na dobę w tym samym czasie. Dawka tiaminy dla niemowląt: do 10 mg na dobę pozajelitowo, a następnie 5 mg na dobę doustnie (takie same warunki jak dla dorosłych). Wraz z tym pokazano procedury fizjoterapii.

Zapobieganie

Zapobieganie: włączenie do diety pokarmów bogatych w tiaminę (potrzeba zdrowej osoby dorosłej w tiaminy wynosi 0,6 mg na 1000 kcal diety). Wraz ze spadkiem zawartości tiaminy w mleku matki (powinna wynosić 0,1–0,2 mg na 1 litr), matka powinna zostać wzmocniona tiaminą.

Bibliografia Efremov V.V. Najważniejsza ludzka awitaminoza, str. 29, M. - D., 1939, bibliogr.; Kassirsky I.A. i PlotnikovN. N. Choroby gorących krajów, s. 423, M., 1964, bibliogr; Ostrovsky Yu. M. Tiamin, Mińsk, 1971, bibliogr.; Ryss S. M. Niedobór witaminy B i (tiaminy), B t - awitaminoza, Wiele objętości. przewodnik wewnętrzny choroby, wyd. E.M. Tareeva, tom 8, str. 521, M., 1965, bibliogr.; Shilov P. I. i Yakovlev, T. N. Podstawy witaminologii klinicznej, s. 135, L., 1974; Visknell F. a. Prescott F. Witaminy w medycynie, str. 183, L., 1953, bibliogr.; Przegląd literatury japońskiej na temat beri-beri i tiaminy, wyd. autor: N. Shimazono a. E. Katsura, Tokio, 1965; StannusH. S. Infantylny beri-beri i beri-beri serce, Lancet, v. 1, str. 756, 1942, bibliogr.; S tep pW „Kiihnau J. u. Schroeder H. Die Yitamine i ihre klinische Anwen-dung, Bd 1, S. 103, Stuttgart, 1952, Bibliogr.; VedderE. B. beri-beri i niedobór witaminy B, Amer. J. trop. Med., V. 20, str. 625, 1940.