Mięsień łydki

Spróbujmy zrozumieć to, na pierwszy rzut oka, niewidzialne, ale tak ważne mięśnie naszego ciała.

Czym jest mięsień strzałkowy (anatomia)

Długi mięsień strzałkowy - umiejscowiony na zewnętrznej bocznej (bocznej) powierzchni kości piszczelowej. Zaczyna się od dwóch głów: od przodu - od głowy kości strzałkowej i bocznego kłykcia kości piszczelowej, a od tyłu - górnej części strzałkowej. Jej długie ścięgno zgina się wokół kostki bocznej i przyczepia do pierwszej i drugiej kości śródstopia.

Krótki mięsień strzałkowy - zlokalizowany na strzałce pod długim mięśniem strzałkowym. Zaczyna się od dolnej połowy strzałkowej i międzymięśniowej części kości piszczelowej, a na dole jest przymocowana do guzowatości piątej kości śródstopia.

Trzeci mięsień strzałkowy jest przymocowany od góry do przodu kości strzałkowej, a poniżej do podstawy piątej kości śródstopia.

Funkcje

Trzeci mięsień strzałkowy współpracuje z resztą, uczestnicząc w podnoszeniu bocznej (zewnętrznej bocznej) krawędzi stopy.

Wszystkie trzy mięśnie strzałkowe odgrywają ważną rolę w dynamicznej stabilizacji stawu stopy i stawu skokowego jako całości. Mięśnie te są dosłownie niezbędne podczas chodzenia po nierównym terenie lub po skalistej powierzchni. Wykonując swoją funkcję stabilizacji stawu skokowego, chronią nas przed możliwymi uszkodzeniami w tym obszarze (na przykład zwichnięcie stawu skokowego).

Postawa i równowaga

Jeśli mięśnie strzałkowe są w stanie nadmiernego wysiłku

Stan ten często prowadzi do urazów stawu skokowego i chorób przewlekłych (takich jak zapalenie ścięgien). Również z powodu długotrwałego napięcia głowa kości strzałkowej jest przesunięta, co prowadzi do zmian biomechaniki ruchu i rozwoju bólu w kolanie, biodrze i odcinku lędźwiowym kręgosłupa.

Rozluźnienie mięśni strzałkowych można osiągnąć poprzez połączenie masażu mięśniowo-powięziowego i ćwiczeń elastycznych na dolną część nogi i kostkę.

Jeśli mięśnie strzałkowe są przeciążone i osłabione

• Długa strzałka stabilizuje stopę. Jeśli jest osłabiony, możliwy jest ból stopy.

• Grupa mięśni pachowych pomaga nam podczas lądowania po skoku. Jeśli są osłabione, możliwe są skręcenia, a nawet pęknięcia więzadeł kostki.

W takim przypadku zalecamy skonsultowanie się z lekarzem lub instruktorem na temat prawidłowego i najbardziej efektywnego włączenia ćwiczeń wzmacniających mięśnie łydek w programie treningowym.

Przykłady ćwiczeń dla mięśni strzałkowych

1. Rozszerzamy stopę na boki z oporem

2. Podnoszenie skarpet

Wniosek

. Przypominamy, że przed wprowadzeniem zmian w programie szkoleniowym należy skonsultować się z lekarzem lub trenerem.

Jeśli masz jakiekolwiek pytania dotyczące przeczytanego materiału, możesz poprosić o nie naszych specjalistów za pośrednictwem formularza kontaktowego lub ZAPISZ SIĘ DO DARMOWEJ KONSULTACJI. Chętnie odpowiemy wszystkim!

Dodatkowe informacje na ten temat

Ćwiczenia na nogi
Ogólnym celem wszystkich treningów jest zdrowie. Ćwiczenia na nogi mają wiele zalet i mają wpływ na całe ciało. To mięśnie nóg pomagają sercu zapewnić dobre krążenie krwi.
Ćwiczenia na golenie
Dlaczego ważne jest, aby wybrać ćwiczenia dla cieląt w zależności od rodzaju włókien mięśniowych i biorąc pod uwagę ustawione cele. Metody i ćwiczenia do treningu mięśni nogi.
Ćwiczenia na stopy
Artykuł poświęcony jest podstawom anatomii i biomechaniki stawu skokowego i stawu skokowego, zapobieganiu urazom w tym obszarze, a także ćwiczeniom dla tych struktur anatomicznych.
Rozciąganie nóg
Rozwijanie elastyczności, robienie ćwiczeń rozciągających nogi, kierowanie się uczuciami, a nie to, ile możesz rozciągnąć.
Postawa
Najczęściej, gdy mówimy o postawie, przychodzi na myśl pewna statyczna pozycja. Przede wszystkim dotyczy to równowagi mięśni i odpowiedniej pozycji stawów.

Amyotropia nerwowa Charcot-Marie (zanik mięśni strzałkowych)

Choroba dziedziczna. Głównym rodzajem transmisji jest dominacja autosomalna (z przenikaniem patologicznego genu około 83%), rzadziej autosomalna recesywna.

Podstawę morfologiczną choroby stanowią zmiany zwyrodnieniowe, głównie nerwów obwodowych i korzeni nerwowych, dotyczące zarówno cylindrów osiowych, jak i osłonki mielinowej. Czasami obserwuje się przerostowe zjawiska w tkance śródmiąższowej. Zmiany w mięśniach są głównie neurogenne, zanotowano zanik pewnych grup włókien mięśniowych; Nie ma zmian strukturalnych w nieutropowanych włóknach mięśniowych. W miarę postępu choroby pojawia się rozrost śródmiąższowej tkanki łącznej, zmiany we włóknach mięśniowych - ich hialinizacja, centralne przemieszczenie jąder sarkolemmy, przerost niektórych włókien. W późniejszych stadiach choroby notuje się degenerację szklistą, rozpad włókien mięśniowych. Wraz z tym w niektórych przypadkach odnotowuje się zmiany w rdzeniu kręgowym. Składają się z atrofii komórek rogów przednich, głównie w rdzeniu kręgowym lędźwiowym i szyjnym, oraz różnych stopniach uszkodzenia systemów przewodzenia, charakterystycznych dla dziedzicznej ataksji Friedreicha.

Obraz kliniczny

Głównym objawem choroby jest amyotrofia, która rozpoczyna się symetrycznie od dystalnych części kończyn dolnych. Przede wszystkim dotyczy to prostowników i porywaczy stopy, w wyniku czego stopa zwisa, pojawia się charakterystyczny chód - krok po kroku (od angielskiego stepera - konia roboczego). Zginacze mięśni stopy i przywodziciela są później zmienione. Atrofia mięśni stopy prowadzi do pazurowatej instalacji palców i deformacji stopy, przypominającej stopę Friedreicha. Proces amylotroficzny stopniowo rozprzestrzenia się na odcinki bliższe. Jednak w większości przypadków proksymalne kończyny pozostają nienaruszone; proces nie rozciąga się także na mięśnie tułowia, szyi i głowy. Wraz z zanikiem wszystkich mięśni nogi powstaje zwisająca stopa. Na tym etapie choroby często obserwuje się objaw „depczenia”, gdy pacjenci w pozycji stojącej stale przesuwają się z jednej stopy na drugą. Zanik mięśni może rozprzestrzeniać się na dolne uda. Kształt nogi w tych przypadkach przypomina przewróconą butelkę. Z reguły po kilku latach zanik rozprzestrzenia się na kończyny górne. Przede wszystkim dotyczy to małych mięśni ręki, w wyniku czego ręka przybiera postać „małpiej łapy”. Następnie mięśnie przedramienia biorą udział w tym procesie. Mięśnie barku są dotknięte w znacznie mniejszym stopniu. Warto zauważyć, że pomimo wyraźnego zaniku mięśni, pacjenci mogą pozostać zdolni do pracy przez długi czas. W neuronowym amyotrofii często obserwuje się niezakłócone, wyraziste skurcze mięśni mięśni kończyn. Gdy badanie elektromiograficzne ujawniło oznaki zaburzeń neurytycznych, perednerogovogo i suprasegmentalnych zaburzeń elektrogenezy mięśniowej.

Oznaki amyotrofii neuronalnej Charcot-Marie

Charakterystycznym i wczesnym objawem choroby jest brak lub znaczący spadek odruchów ścięgien. Achilles znika najpierw, a potem szarpie kolana. Jednak w niektórych przypadkach może wystąpić wzrost odruchów ścięgnistych, objaw patologiczny Babińskiego. Objawy te, związane ze zmianami bocznych filarów rdzenia kręgowego, obserwuje się tylko we wczesnych stadiach lub w podstawowych postaciach choroby. W kończynach proksymalnych może wystąpić wyrównawczy przerost mięśni.

Amyotrofia nerwowa charakteryzuje się również zaburzeniami wrażliwości. Hipestezja jest określana na dystalnych kończynach, a wrażliwość powierzchniowa, głównie ból i temperatura, jest znacznie bardziej dotknięta. Mogą wystąpić bóle kończyn, nadwrażliwość na nacisk pni nerwowych.

W niektórych przypadkach występują zaburzenia troficzne - obrzęk i sinica skóry kończyn.

Objawy kliniczne choroby w niektórych rodzinach mogą się różnić. Rodziny są opisane, gdzie, wraz z typowym neurofizycznym zanikiem nerwów, występowały przypadki przerostowego zapalenia wielonerwowego. W związku z tym niektórzy autorzy łączą te choroby w jednej postaci nozologicznej.

Wielokrotnie podkreślano związek między amyotrofią nerwową a dziedziczną ataksją Friedreicha. Obserwowano rodziny, niektórzy z członków, którzy mieli neurologiczny amyotrofię, inni mieli ataksję Friedreicha. Opisano pośrednie formy między tymi chorobami; u niektórych pacjentów typowy obraz kliniczny ataksji Friedreicha po wielu latach został zastąpiony przez obraz amyotrofii nerwowej, który niektórzy autorzy uważają nawet za formę pośrednią między ataksją Friedreicha a nerwiakowłókniakowatością.

Czasami występuje połączenie neuronalnej amyotrofii z dystrofią miotoniczną.

Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Choroba zaczyna się zwykle w dzieciństwie - w drugiej połowie pierwszej lub w pierwszej połowie drugiej dekady życia. Jednak wiek początku choroby może być bardzo różny w różnych rodzinach, co pozwala na genetyczną różnorodność tej choroby.

Przebieg choroby postępuje powoli. Pomiędzy początkiem amyotropii w kończynach górnych i dolnych może trwać do 10 lat lub dłużej. Czasami proces ten nasila się z powodu różnych egzogenicznych zagrożeń. W niektórych przypadkach przez długi czas stan pacjentów może pozostać nieruchomy.

Amyotrofia nerwowa jest czasami trudna do odróżnienia od różnych przewlekłych zapaleń wielonerwowych, w których obserwuje się również zanik mięśni dystalnych. Na jej korzyść mówi dziedziczny i postępujący przebieg choroby. Amyotropia nerwowa różni się od miopatii dystalnej Hoffmanna przez drgania mięśni, upośledzenie wrażliwości, brak uszkodzeń mięśni ciała i kończyn proksymalnych, a także wzór elektromiograficzny.

Przerostowe zapalenie nerwu śródmiąższowego Dejerine - Sotta różni się od amyotrofii nerwowej znacznym zgrubieniem (często guzowatym) pni nerwowych, ataksją, skoliozą, poważniejszymi zmianami w wrażliwości na ból, częstą obecnością zaburzeń źrenic, oczopląsem.

Leczenie amyotrofii neuronalnej Charcot-Marie

Leczenie objawowe. Stosuje się leki przeciwcholinesterazowe, witaminy z grupy B, ATP, wielokrotne transfuzje krwi grupowej, fizjoterapię, masaż, gimnastykę lekką. Leczenie powinno być powtarzane. Przy zwisających stopach pokazywana jest pomoc ortopedyczna (specjalne buty, w ciężkich przypadkach - tenotomia).

Istotną rolę odgrywa właściwy wybór zawodu, który nie wiąże się z wielkim wyczerpaniem fizycznym.

Pacjenci powinni powstrzymać się od porodu, ponieważ ryzyko zachorowania na dziecko wynosi 50%.

Grupa mięśni pachowych jest

Funkcja Wysuń stopę, podnosząc jej boczną krawędź.

PIR. Pacjent leży na plecach. Lekarz mocuje proksymalną dolną nogę jedną ręką (może kontrolować napięcie mięśniowe), druga jednocześnie zgina stopę i obniża jej boczny margines. Stosuje się arbitralny wysiłek pacjenta - wydłużenie i uprowadzenie stopy.

Autovlaksatsiya. Wyprodukowany w podobny sposób (rys. 9.163).

PRR. Supinacja stopy (wzrost wewnętrznej krawędzi).

Akupunktura. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Charakterystyczną cechą kręgosłupa szyjnego jako całego narządu jest obecność kanału kostnego, który uzyskuje się dzięki połączeniu procesów poprzecznych z podstawami żeber. Powstały kanał chroni tętnicę kręgową. Na końcach procesów poprzecznych znajdują się dwa pagórki, punkty mocowania mięśni szyi. Ustanowienie oddzielnego PDS odbywa się na podstawie punktów orientacyjnych kości. Główne to:

Wyrostek kolczysty kręgu C wystaje pod skórę i jest łatwo wyczuwalny. Czasami jednak trudno jest odróżnić wyrostek kolczysty kręgu C7 od długiego procesu kolczastego Th. W takich przypadkach przydatna jest namacalna definicja procesu wyrostka kolczystego C6, który gra jak klucz podczas zginania i odkręcania głowy.

Przedni guzek poprzecznego procesu kręgu C6 jest łatwo wyczuwalny w przestrzeni między przednią krawędzią mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego a tchawicą.

Procesy boczne atlanta są wyraźnie wyczuwalne, gdy palce wskazujące lekarza poruszają się w górę wzdłuż bocznej powierzchni szyi. Palce badacza najpierw opierają się na tych formacjach, po czym palce zsuwają się na wyrostki sutkowate.

Proces wyrostka kolczystego C2 jest zawsze rozwidlony i łatwo odczuwalny pod skórą.

Grupa mięśni pachowych jest

Atrofia mięśni strzałkowych (choroba Charcota-Marie-Tuta) - choroba ta jest najczęstszą postacią genetycznie zdeterminowanych neuropatii; rozpowszechnienie 3,8: 100 000 ludności. Rodzaj dziedziczenia jest dominujący autosomalnie, ekspresyjność wynosi 83%. Nieprawidłowy gen jest mapowany w locus 17p11.2. Produktem genu jest obwodowe białko mielinowe P22 (PMP22). NMSN typu I, który jest znacznie mniej powszechny w autosomalnym trybie recesywnym dziedziczenia, występuje w wyniku defektu genu w locus Xql3.1, co prowadzi do zakłócenia syntezy białka koneksyny-32.

Objawy kliniczne choroby Charcota-Marie-Tuty u dzieci. Większość pacjentów nie ma objawów choroby do późnego dzieciństwa lub wczesnej młodości. Jednak u niektórych dzieci chód zostaje przerwany w drugim roku życia. Nerwy piszczelowe i strzałkowe są dotknięte najwcześniej, a ich porażka jest najbardziej widoczna w porównaniu z innymi nerwami. Dzieci z tą chorobą wydają się niezdarne, często się potykają i upadają. Debiut objawów może być opóźniony do szóstej dekady życia.

Mięśnie przedniej powierzchni nogi są zaniknięte, a noga przybiera charakterystyczny kształt nogi bociana. Atrofii mięśni towarzyszy postępujące osłabienie tych mięśni, a zatem zgięcie grzbietowe stopy jest trudne, a następnie powstaje objaw zwisającej stopy. Zmiana jest obustronna, ale można wykryć niewielką asymetrię. Odkształcenie pes cavus (szponiasta łapa) jest możliwe dzięki odnerwieniu wewnętrznych mięśni stopy, co prowadzi do jeszcze większego zaburzenia chodu. Atrofia mięśni przedramion i dłoni zwykle nie jest tak wyraźna jak zanik mięśni kończyn dolnych, a wraz z postępem choroby możliwe jest przykurcz stawów nadgarstka i palców, co prowadzi do powstania szponiastej łapy. Słabość mięśni proksymalnych występuje w późnych stadiach choroby i jest zwykle umiarkowanie wyraźna. Mięśnie osiowe nie są naruszone.

Atrofia mięśni strzałkowych powoli postępuje przez całe życie, ale w niektórych przypadkach zaburzenia ruchowe postępują szybko w ciągu kilku lat. Większość pacjentów zachowuje zdolność do chodzenia i normalną długość życia, chociaż konieczne jest stosowanie urządzeń ortopedycznych w celu stabilizacji stawów skokowych.

Wśród wrażliwych włókien wpływają głównie duże mielinowane włókna nerwowe, przekazując informacje o czułości proprioceptywnej i wibracyjnej, ewentualnie zwiększając próg bólu i wrażliwości na temperaturę. Niektóre dzieci skarżą się na mrowienie lub pieczenie w stopach, ból występuje rzadko. Ze względu na spadek masy mięśniowej nerwy są szczególnie podatne na urazy lub ucisk. Objawy wegetatywne mogą obejmować naruszenie kontroli naczynioruchowej z pojawieniem się czerwonych plam lub bladości skóry stóp, podczas gdy stopy są niezwykle zimne w dotyku.

Palpacja nerwów jest często zagęszczona. Odruchy ścięgien w dystalnych kończynach zostają utracone. Nerwy czaszkowe nie są naruszone. Funkcja narządów miednicy nie jest osłabiona. W neuropatii autonomicznej nie ma uszkodzeń serca, przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego. Intelekt nie jest zredukowany.

Zespół Davidenkowa jest wariantem NMSN typu I z atrofią łopatkowo-strzałkową i osłabieniem mięśni.

Badania laboratoryjne i diagnoza choroby Charcota-Marie-Tuta u dzieci

Szybkość wzbudzania nerwów ruchowych i czuciowych jest znacznie zmniejszona, czasami osiągając jedynie 20% wartości normalnej. Jeśli wykryje się nowe przypadki choroby w przypadku braku wywiadu rodzinnego, konieczne jest badanie obojga rodziców i badanie szybkości pobudzenia wzdłuż nerwów.

Aby potwierdzić diagnozę EMG i biopsję mięśni zwykle nie są wymagane, jednak te metody badania ujawniają oznaki wielokrotnych cykli odnerwienia i ponownego włączenia. Aktywność CK we krwi jest normalna. W CSF możliwy jest wzrost poziomu białka, brak cytozy.

Biopsja nerwu łydki ma wartość diagnostyczną. W próbce z biopsji zmniejsza się liczba mielinowanych włókien o dużych i średnich rozmiarach, zwiększa się zawartość kolagenu, charakterystyczne tworzenie wybrzuszeń typu bańki jest wynikiem proliferacji cytoplazmy komórek Schwanna wokół aksonów. Te zmiany patologiczne nazywane są śródmiąższową neuropatią przerostową. Ponadto określa się rozległą demielinizację segmentową i remielinizację.

Opracowano dokładną metodę diagnostyki genetycznej molekularnej do analizy krwi.

Leczenie choroby Charcota-Marie-Tuty u dzieci. Głównym problemem jest stabilizacja stawów skokowych. We wczesnych stadiach choroby noszenie butów trudnych do połowy łydki często pomaga, zwłaszcza gdy pacjent chodzi po nierównych powierzchniach, takich jak lód, śnieg lub kamienie. W przyszłości, wraz z rozwojem słabości mięśni, które powodują zgięcie grzbietowe stopy, możliwe jest użycie opon z lekkiego plastiku, aby unieruchomić tył kostki i dolną część stopy. Są noszone pod skarpetami i niewidoczne, co jest szczególnie wygodne dla pacjentów. Wraz z rozwojem wiszącego objawu stopy może być konieczne użycie zewnętrznych urządzeń ortopedycznych w obszarze dolnej części nogi. W niektórych przypadkach rozważana jest możliwość chirurgicznego wzmocnienia stawu skokowego.

Konieczna jest ochrona stóp przed urazami. W zaawansowanym stadium choroby możliwe jest zapobieganie rozwojowi neuropatii uciskowej poprzez umieszczenie miękkich poduszek pod nogami lub pomiędzy nimi podczas snu. Parestezje w postaci pieczenia stóp są rzadkie, często przerywają je fenytoina i karbamazepina. Nie opracowano leczenia farmakologicznego, które może zatrzymać lub spowolnić postęp choroby.

Atrofia mięśni strzałkowych - typ aksonalny. Zgodnie z obrazem klinicznym choroba ta przypomina typ IMSN, jednak ma niższy wskaźnik progresji i nasilenie zaburzeń ruchowych. Na odnerwienie mięśni EMG. Biopsja brzuchatego łydki ujawnia bardziej zwyrodnienie aksonalne niż demielinizacja i wzrost bulwiasty z komórek Schwanna charakterystycznych dla HMSN typu 1. Nieprawidłowy gen znajduje się na chromosomie 1 w miejscu 1p35-p36. Ta choroba różni się od HCH typu I, chociaż obie choroby są dziedziczone w sposób autosomalny dominujący.

Atrofia mięśni strzałkowych - objawy i leczenie

Atrofia mięśni strzałkowych nazywana jest również zespołem Charcot-Marie. Jest to choroba, której głównym objawem jest zanik mięśni dystalnych nóg. Postępuje bardzo powoli. Jest dziedziczna i przekazywana w sposób autosomalny dominujący, a czasami w sposób recesywny.

Podstawą choroby są zmiany zwyrodnieniowe nerwów układu obwodowego, a także korzenie nerwowe, które wychylają cylindry osiowe lub osłonkę mielinową.

Zjawiska przerostowe mogą również występować w tkance śródmiąższowej.

Mięśnie różnią się głównie pod względem neurogennym. Niektóre grupy zaniku włókien mięśniowych, a reszta pozostaje w pełni normalna.

Wraz z rozwojem choroby hiperplazja śródmiąższowej tkanki łącznej zaczyna się manifestować, podobnie jak hialinizacja włókien mięśniowych, przerost itp.

Z czasem zaczyna się zwyrodnienie szkliste i rozpad włókien mięśniowych. W niektórych przypadkach zmiany zachodzą w rdzeniu kręgowym - komórkach zaniku rogów przednich, głównie w częściach szyjnych i lędźwiowych.

Objawy

Głównym objawem tej choroby jest amyotrofia, która rozwija się symetrycznie na kończynach dolnych. Pierwszymi, którzy cierpią, są porywacze i prostownicy stopy, co powoduje, że stopa zaczyna się zwisać. Osoba ma bardzo charakterystyczny chód, który nazywa się „steppage”.

Wiodące mięśnie i zginacze cierpią później. Z powodu zaniku mięśni stopa zaczyna się deformować i staje się podobna do stopy Friedreicha. Później ten proces rozciąga się na inne części nóg. Ale duże proksymalne części stóp, a także tułów, szyja i głowa nie cierpią i całkowicie zachowują swoje funkcje.

Gdy mięśnie nóg tracą siłę, osoba nabiera innego charakterystycznego objawu - „stąpanie”. Również atrofia może utrzymywać się w dolnej części uda. W tym przypadku nogi tracą kształt.

Z czasem proces może rozprzestrzeniać się na ręce, które stają się podobne do łap małpy. Po rękach dotykają przedramiona.

Pomimo tych wszystkich procesów, osoba utrzymuje zdolność do pracy przez długi czas i może żyć całkiem normalnie.

Charakterystyczną cechą, która objawia się we wczesnym stadium, jest zmniejszenie lub całkowity brak odruchów ścięgnistych: Achillesa i kolan. W części proksymalnej w tym czasie rozwija się przerost mięśni, ponieważ organizm stara się zrekompensować słabość niektórych działów.

Istnieje również naruszenie wrażliwości. Najpierw tracą uczucia bólu i temperatury. Czasami kończyny mogą boleć.

Czasami dochodzi do naruszenia natury troficznej. Skóra jest obrzęknięta i występuje sinica.

Mężczyźni częściej cierpią na tę patologię. Choroba zaczyna się rozwijać w dzieciństwie: natychmiast po urodzeniu lub po 10 latach. Ale to nie jest konieczne - wszystko zależy od charakterystyki przepływu w konkretnej rodzinie.

Choroba jest bardzo powolna, od pierwszych objawów do poważnych może trwać dłużej niż dziesięć lat. W zależności od innych czynników patologia może nasilać się.

Leczenie

Leczenie jest objawowe. Pacjentowi przepisano leki przeciwcholinesterazowe, witaminy z grupy B, transfuzje krwi. Prowadzę również gimnastykę specjalną, fizjoterapię, masaż.

Osoba bierze kilka kursów. Również wyznaczone buty ortopedyczne.

Osoba może prowadzić całkowicie zdrowe życie, ale ponieważ szybko znudzi się pracą fizyczną, nie może długo wykonywać ciężkiej pracy.

Grupa mięśni pachowych jest

F.A. KHABIROV 1,2

1 Państwowa Akademia Medyczna w Kazaniu, 420012, Kazań, ul. Mushtari, 11

2 Republican Clinical Neurological Center, 420021, Kazań, ul. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, profesor, kierownik Kliniki Neurologii i Terapii Manualnej, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Nerw strzałkowy jest jednym z najbardziej zadziwiających nerwów w ludzkim ciele i jest poddawany przeglądowi w zależności od poziomu uszkodzenia i czynnika etiologicznego. Opisano cechy anatomiczne i topograficzne nerwu strzałkowego i jego gałęzi. Przedstawiono cechy kliniczne i diagnostyczne różnych wariantów uszkodzenia nerwu strzałkowego.

Słowa kluczowe: neuropatia strzałkowa, nerw strzałkowy, diagnoza.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Państwowa Akademia Medyczna w Kazaniu, ul. Mushtari 11, Kazań, Federacja Rosyjska, 420012

2 Republic Clinical Neurology Center, ul. Vatutina 13, Kazań, Federacja Rosyjska, 420021

Kliniczne warianty neuropatii strzałkowej

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Profesor, kierownik Kliniki Neurologii i Terapii Manualnej, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Nerw strzałkowy jest jednym z najbardziej zadziwiających nerwów ludzkiego ciała. Uważa się za poziom uszkodzenia i czynnik etiologiczny. Warunki nerwu strzałkowego są tutaj. Uszkodzenie nerwu strzałkowego.

Słowa kluczowe: nerw strzałkowy, neuropatia strzałkowa, diagnostyka.

Nerw strzałkowy (MN) zajmuje szczególną pozycję w strukturze obwodowego układu nerwowego. Już na początku XX wieku zauważono, że praktycznie nie ma egzogennych i endogennych czynników patologicznych, które przy większej lub mniejszej konsystencji nie powodowałyby uszkodzenia nerwu strzałkowego [1]. Równie ważne są różne cechy histologiczne włókien nerwu strzałkowego, które są grubsze i mają podszewkę mieliny w porównaniu z cieńszymi włóknami nerwu piszczelowego. W czasie „kryzysu” najpierw dotknięte są grube włókna, wymagające intensywniejszej wymiany i gorszej anaksji. Dlatego, jak pokazują badania eksperymentalne [2], po śmierci zwierząt pobudliwość elektryczna znika wcześniej w mięśniach unerwionych przez nerw strzałkowy, a nie nerwu piszczelowego. Uznaliśmy za konieczne przedstawienie tego niesamowitego i wyjątkowego nerwu bardziej szczegółowo.

Nerw strzałkowy zawiera w swoim składzie włókna korzeni rdzeniowych L₄, L₅, S₁. Oddzielona od widelca, przechodzi w bok do głowy kości strzałkowej, zgina się wokół niej i przebija początek długiego mięśnia strzałkowego, po czym dzieli się na głębokie i powierzchowne gałęzie. Poddaje skórze boczną stronę łydki, piętę tylnej stopy, z wyjątkiem pierwszej szczeliny międzypalcowej. Gałęzie motoryczne przechodzą do mięśni strzałkowych i prostowników stopy i palców u nóg.

Najczęściej na nerw strzałkowy wpływa rodzaj neuropatii kompresyjno-niedokrwiennej - nie jest to proces zapalny nerwu obwodowego, który rozwija się podczas kompresji nerwu w kanale włóknistym lub mięśniowo-włóknistym. Przyczyny zmian włóknistych i dystroficznych w ścianach kanałów anatomicznych są niezwykle zróżnicowane i są podzielone na ogólne i lokalne [3]. Typowe choroby obejmują szereg chorób, które prowadzą do obrzęku lub proliferacji tkanki łącznej: reumatoidalne zapalenie stawów, deformujące osteochondroza, dna, twardzina układowa, zapalenie wielomięśniowe, cukrzyca itp. i niszczące zmiany mięśni, ścięgien więzadeł - neurostetofibrosis. Lokalne czynniki obejmują złamania i zwichnięcia kości i stawów, siniaki, ucisk tkanek miękkich z przedłużonym unieruchomieniem z gipsowym odlewem i hipodynamikę [4]. Zgodnie z obserwacjami F.A. Khabirov [5], urazy MN są wykrywane u 61% pacjentów z oddziałami urazowymi i ortopedycznymi, którzy przeszli operację, leczenie bandażami gipsowymi i oponami. Tylko w 31% przypadków uszkodzenie nerwów wystąpiło w momencie pierwotnego urazu, w 8,5% przypadków moment urazu nie został ustalony. W związku z tym uszkodzenie nerwów występuje nie tylko natychmiast w momencie urazu, ale także podczas późniejszego leczenia z powodu długotrwałego unieruchomienia kończyny, ucisku nerwu z obrzękniętą tkanką, fragmentów kości [6]. Należy zwrócić uwagę na znaczenie mechanizmów odruchowych w rozwoju neuropatii MN w związku z występowaniem hipertonii mięśniowo-tonicznej w wyniku patologicznych impulsów z kręgosłupa.

Obraz kliniczny zespołu strzałkowego zależy od poziomu uszkodzenia jednego lub dwóch głównych nerwów, w które podzielony jest wspólny MN. Zatem uszkodzenie głębokiego MN prowadzi do upośledzenia zgięcia grzbietowego i wydłużenia stopy i palców stóp. Podczas chodzenia stopa odchyla się na zewnątrz ze względu na integralność długich i krótkich mięśni strzałkowych unerwionych przez powierzchowny nerw strzałkowy. Czasami rozwija się koślawość. W przypadku uszkodzenia głębokiej MN poniżej górnej trzeciej, po przesunięciu gałęzi do przedniego mięśnia piszczelowego i długich palców, pacjent wykonuje wszystkie ruchy stopą, z wyjątkiem przedłużenia kciuka. Spadek czułości występuje w obszarze między palcami stopy I i II. Duże uszkodzenie pojedynczej łodygi - powyżej poziomu rozgałęzienia gałęzi do mięśni - prowadzi do dysfunkcji mięśni przednich odcinków dolnej części nogi. Temu samemu uszkodzeniu kończyn na tym samym poziomie w rozgałęzionej postaci głębokiego MN nie może towarzyszyć całkowita dysfunkcja mięśni z powodu obecności połączeń poniżej miejsca urazu [7, 8].

Uraz powierzchownej MN prowadzi do niemożności odwrócenia stopy na zewnątrz (paraliż długich i krótkich mięśni strzałkowych). Kiedy tył stopy jest zgięty, obraca się do wewnątrz. Utrata czułości oddaje środkową stronę pleców stopy. Z dużym uszkodzeniem tego nerwu, spadek czułości występuje na bocznej powierzchni dolnej części dolnej części nogi.

Uszkodzenie wspólnego MN charakteryzuje się wieloma objawami uszkodzenia nerwów opisanymi powyżej. Stopa zwisa lekko do wewnątrz i często przyjmuje pozycję pedis varus. Charakterystyczny jest „chód strzałowy”, chód koguta: aby nie dotykać ziemi palcem, pacjent podnosi nogę wysoko, a obniżając dotyka ziemi palcem, następnie zewnętrzną krawędzią stopy i wreszcie podeszwą (steppage). Pacjent nie może stać i chodzić na piętach, a także bić rytm muzyki stóp. Zaburzenia wrażliwe występują na powierzchni bocznej nogi i grzbietowej powierzchni stopy. Czucie stawów i mięśni w palcach nie jest zakłócane z powodu bezpieczeństwa nerwu piszczelowego. Ból jest zwykle niewielki lub nieobecny, to samo dotyczy zaburzeń troficznych [5, 6-9].

Neuropatia strzałkowa podczas kompresji w głowie kości strzałkowej

Opisując ten wariant neuropatii strzałkowej, zidentyfikowaliśmy dwie podgrupy, które różnią się etiologią i patogenezą choroby.

Zespół kości strzałkowej kręgosłupa. Początek choroby jest spowodowany obecnością osteochondrozy lędźwiowej u pacjentów z deformacją kręgów - skoliozą. Następnie ta deformacja prowadzi do przeciążenia posturalnego mięśni strzałkowych otaczających kanał nerwu strzałkowego, pogarszając obraz zmian miodystroficznych w strukturach włóknisto-mięśniowych, które pojawiają się jako reakcja odruchowa na impulsy z dotkniętego kręgosłupa. Ostatecznie kompresja nerwów zachodzi w obszarze neuromiofibrozy bliższego długiego mięśnia strzałkowego. Stymulacja EMG rejestruje spadek szybkości przewodzenia wzdłuż nerwu strzałkowego dystalnie do głowy kości strzałkowej. Jakościowo, częściej w postaci wielofazowej, odpowiedź M ulega zmianie. Klinicznie wykryta hipotrofia mięśni strzałkowych, upośledzony wzrost włosów na ich skórze i wegetatywny kolor bólu na zewnętrznej powierzchni kości piszczelowej. Palpacja określa obszary neuromiofibrosis w górnych częściach mięśni strzałkowych, ból podczas stukania w miejscu wyjścia MN z kanału o tej samej nazwie (pozytywny objaw Tinela - Goldbergera) oraz zaburzenia czuciowe w obszarze unerwienia tego nerwu. Odruch Achillesa zwykle nie zmniejsza się [5].

Podajemy typowy przykład tej patologii.

Pacjent A., 37 lat. Diagnoza: neuropatia kręgosłupa po prawej stronie, z powodu myoadaptacyjnego przeciążenia mięśni łydki, resztkowe działanie kompresji korzenia S₁, spowodowane osteochondrozą L_V-S_Ja, z dysfunkcją; wieloregionalna faza zmiany stereotypu ruchowego wraz z powszechną dekompensacją myofixingu; kurs nawracająco-progresywny; etap stacjonarny.

Pierwszy atak lumbago wystąpił w wieku 18 lat po obciążeniach statycznych, drugie zaostrzenie (już w obecności prawostronnej lumboischialgii) - rok przed przyjęciem do kliniki, w wieku 36 lat. Skolioza zaczęła tworzyć się z pniem przechylonym w prawo. Okresowo pacjent odczuwał uczucie dyskomfortu w dolnej części pleców, ale kontynuował pracę. Przez 6 miesięcy Przed wejściem do kliniki w obszarze górnego mięśnia strzałkowego po prawej stronie, bez wyraźnego powodu, pojawiło się uczucie chłodu i dręczących bólów. Chodząc i zmieniając pozycję ciała, zwiększały się, okresowo napromieniowując mięśnie pośladkowe. Niedawno nasilił się ból w proksymalnym długim mięśniu strzałkowym („jakby za szpikulcem”) i pojawiło się uczucie jego drętwienia.

Obiektywnie: oszczędzając prawą nogę podczas chodzenia; istnieje heterologiczna skolioza lędźwiowa, gorsza podczas chodzenia; spłaszczony lordoza lędźwiowa. Z prawej strony pozytywny objaw Lasegi, odruch Achillesa jest nieco zmniejszony, określa się ból więzadła międzykostnego L_V-S_Ja, w kilku punktach - w środkowej części mięśnia gruszkowatego, w pośladkach maksymalnych i bicepsach uda; hipoestezja w dermatome S_Ja. Prawa stopa jest w pozycji supinacji. Mięsień łydki jest hipotroficzny i jednocześnie ciasny w dotyku. Na bocznej powierzchni dolnej części nogi znajduje się zaznaczony obszar hipoestezji o wymiarach 6 x 8 cm, w przybliżeniu w tej samej strefie, wzrost włosów jest zmniejszony, dolna część nogi jest zimniejsza niż lewa. Stukanie w miejscu wyjścia nerwu strzałkowego po prawej stronie powoduje uczucie łaskotania wzdłuż zewnętrznej krawędzi stopy, a także przenikliwy ból małego palca. Naciskając na obszar mięśnia ogonowego, ból promieniuje do obszaru prawego mięśnia strzałkowego. Badanie dotykowe w bocznej głowie mięśnia brzuchatego łydki jest określane przez guzek wielkości monety grosza, elastyczną konsystencję, zmieniającą kształt po naciśnięciu. Obmacywaniu towarzyszy naświetlanie bólu w okolicy mięśnia łydki. Stopień napromieniowania bólu podczas badania palpacyjnego wynosi 2,01.

Na spondylogramach - obraz osteochondrozy L_V-S_Ja. Prędkość impulsu na nerwie prawym wynosi 28,18 m / s, z lewej - 66,6 m / s, na nerw kulszowy (w udzie) po obu stronach - odpowiednio 66,2 i 64,2 m / s. EMG mięśnia brzuchatego łydki i długich mięśni strzałkowych wykazywały oznaki procesu odnerwienia-reinnernizacji etapu IIIA według Hechta. Mechaniograficznie zaznaczony wzrost charakterystyk czasowych (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) i spadek parametrów prędkości
(V = 0,03 kg / ms).

Tak więc, 18 lat po lędźwiowym odcinku lędźwiowym, które pojawiło się w młodości, obraz kliniczny zaostrzenia jest spowodowany uciskiem kręgosłupa S₁, przepuklina sanitarna L_V-S_Ja. Rozwój skoliozy z nachyleniem ciała w prawo na początku zmiękczonej kompresji korzenia. Następnie deformacja lędźwiowa doprowadziła do przeciążenia mięśni strzałkowych otaczających kanał nerwu strzałkowego, tak zwanego przeciążenia postawy mięśniowej. W miejscu, w którym MN znajduje się między szyjką kości a przeciążonym długim mięśniem strzałkowym, określa się ból, zjawisko odrzutu wibracyjnego jest dodatnie. Są to lokalne objawy zmiany chorobowej w obszarze przylegania MN do kości. Objawy naruszenia przewodnictwa nerwowego są również zauważane: hipalgezja w obszarze unerwienia, hipotrofia mięśnia strzałkowego, upośledzenie wzrostu włosów i bóle wegetatywnie zabarwione na zewnętrznej powierzchni kości piszczelowej - scalagium. Przekonującym dowodem częściowego zerwania impulsowego i nie impulsowego (aksonalnego) przewodzenia nerwów w tej strefie jest zauważalny spadek prędkości przejścia impulsowego przez MN w tym obszarze, jak również oznaki procesu odnerwienia-reinnervation w unerwionych mięśniach.

Tak więc możliwe było prześledzenie objawów miejscowej zmiany MN, naruszenia jej przewodzenia aksoplazmatycznego u pacjenta z osteochondrozą lędźwiową. Warunki tej zmiany rozwinęły się z powodu przeciążenia mięśnia strzałkowego z powodu deformacji kręgów. W rezultacie wystąpił efekt kompresji nerwu. Ten rodzaj neuropatii uwięzienia uciskowego nie był wcześniej związany z mechanizmem kręgowym [5, 6].

Neuropatia strzałkowa górnego tunelu (zespół Guillaina-de Ceza-de Blondina-Waltera lub „profesjonalna” neuropatia MN) jest patologią nerwów opisaną po raz pierwszy przez francuskich naukowców w 1934 r. Ich uwagę przyciągał fakt, że osoby z niektórych zawodów często mają jeden, obustronna patologia MN związana z długim pobytem w tej samej pozycji. Takie neuropatie zostały opisane przez ogrodników po długim kucaniu podczas pielenia i zbierania warzyw, przez budowniczych podczas układania parkietu i płytek oraz przez szwaczki i maszynistki z długotrwałą postawą nogi na nogę. Niewydolność strzałkowa opisana przez Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, ma podobny mechanizm, który obserwowali po nocnym śnie, znieczuleniu chirurgicznym z pacjentem w niewygodnej pozycji (noga zwisająca nad krawędzią łóżka). staw kolanowy), jak również po długotrwałym unieruchomieniu kończyny gipsowym odlewem.

W patogenezie rozwoju tej neuropatii leży wiele przyczyn; Przede wszystkim jest to ucisk i niedokrwienie wiązki nerwowo-naczyniowej. Podczas przysiadu kompresja jest spowodowana napięciem mięśnia dwugłowego uda i jego zbliżeniem do głowy kości strzałkowej. Utrzymując się w pozie ze skrzyżowanymi nogami przez długi czas, uszkodzenie jest powodowane przez ucisk nerwu między kością udową jednej nogi a głową kości strzałkowej drugiej nogi [10]. Innym czynnikiem predysponującym jest struktura nerwu strzałkowego - zawiera 1,5 razy więcej grubych włókien mielinowych i prawie 2 razy więcej włókien ciągliwych niż nerwu piszczelowego. Pod wpływem różnych czynników traumatycznych (urazu, niedokrwienia, zakażenia, zatrucia) grube mielinowane włókna są przede wszystkim uszkodzone. Niska zawartość błonnika w wrażliwości na ból wyjaśnia wysoki próg bólu. Długotrwałemu utrzymaniu monotonnej postawy z kompresją i niedokrwieniem MN nie towarzyszy silny ból, początkowo nie wywołuje niepokoju u pacjentów, a często spotykają się z faktem, że niedowład strzałkowy już się rozwinął. Nawet w przypadkach, gdy neuropatii towarzyszy ból, wraz z rozwojem niedowładu, ból znacznie zmniejsza się lub ustaje, a pacjenci przez pewien czas ignorują wadę motoryczną. Ważną rolę odgrywa również znaczna odległość MN od jego centrum troficznego, co z kolei sprawia, że ​​jest on łatwo podatny na uszkodzenia, gdy pojawiają się niekorzystne warunki. Obraz kliniczny charakteryzuje się paraliżem prostowników stopy, głębokim niedowładem prostowników palców, cofaniem stopy na zewnątrz, uniesieniem jej zewnętrznej krawędzi, bólem i parestezjami w przednich kończynach dolnej nogi, na tylnej stopie i palcach, znieczuleniu w tej strefie [1, 5, 11].

Zespół przedniego powięziowego łoża nogi

Podstawą zespołu przedniego powięzi goleni jest znaczny wzrost ciśnienia w łóżku powięziowym, obserwowany w wyniku niezwykłego długotrwałego wysiłku fizycznego na mięśnie goleni, który zakłóca domięśniową hemokrążenie. Oczywiście sytuacja ta jest niekorzystna dla dopływu krwi do pnia MN, zwłaszcza jego głębokiej gałęzi. Wyjaśnia to zarówno składowe mio-, jak i neuropatyczne zespołu, o czym świadczy miopatyczny charakter wzoru EMG, wzrost aktywności kinazy kreatynowej, charakterystyczny dla pierwszego składnika, oraz osłabienie wrażliwości skóry na drugi. Klinika charakteryzuje się ostrym przebiegiem. Obolałe bóle, bolesność i zwiększona elastyczność mięśni przedniego dna powięziowego nogi. Puls tętnicy grzbietowej stopy - w granicach normy. Czasami występuje przekrwienie skóry przedniej powierzchni piszczeli. Po 1-4 dniach rozwija się niedowład lub paraliż prostowników stopy, w niektórych przypadkach towarzyszy temu hipo- lub znieczulenie wzdłuż przednio-bocznej powierzchni kości piszczelowej i stopy. Rokowanie często zależy od czasu leczenia, chociaż istnieją przypadki korzystnego przebiegu z regresją objawów po kilku dniach bez żadnej terapii. Jednocześnie, z przedłużonym działaniem czynnika patogennego, na przykład 24-godzinnego skurczu karpedalnego w tężyczce, steppage może utrzymywać się przez wiele miesięcy [5, 12–15].

Syndrom tunelu dolno-strzałkowego

Ten typ syndromu rozwija się z porażką głębokiego MN na kostce stawu skokowego pod więzadłem dolnym prostownika, a także z tyłu stopy w obszarze podstawy I śródstopia. Uszkodzenie kompresyjno-niedokrwienne głębokiego nerwu strzałkowego pod więzadłem dolnym prostownika nazywane jest zespołem przedniego tunelu stępowego [16, 17]. Klinika zależy od tego, czy integralność obu gałęzi głębokiego nerwu strzałkowego jest naruszona od razu, czy tylko zewnętrzna, czy tylko wewnętrzna. Z izolowanym uszkodzeniem zewnętrznej gałęzi, przewodniki głębokiej wrażliwości są podrażnione i ból jest słabo zlokalizowany w tylnej części stopy. Niedowład i zanik małych mięśni stopy mogą się rozwinąć. Brakuje wrażliwości skóry. Jeśli kompresuje się tylko gałąź wewnętrzna, klinika jest zdominowana przez oznaki uszkodzenia włókien przewodników wrażliwości powierzchniowej. Ból i parestezje można odczuwać tylko w palcach I i II. Pod wiązadłem prostownika dolnego ściska się częściej pnia wspólnego nerwu strzałkowego głębokiego lub obu jego gałęzi [18, 19]. W tym przypadku obraz kliniczny objawia się kombinacją objawów zmian patologicznych zewnętrznych i wewnętrznych gałęzi. Ważnym kryterium diagnostycznym będzie badanie dystalnego okresu motorycznego głębokiego MN [20]: okres utajony waha się od 7 do 16,1 ms (u osób zdrowych od 2,8 do 5,4 ms). SLEEP na włóknach motorycznych nerwu w obszarze od poziomu głowy kości strzałkowej do dolnego więzadła zginacza pozostaje normalny. EMG krótkiego prostownika palców utrwala patologiczną aktywność spontaniczną w postaci potencjałów migotania i fal o wysokiej częstotliwości. Po 3-4 tygodniach. objawy przewlekłego odnerwienia mięśni. W celu ustalenia lokalizacji uszkodzenia nerwu stosuje się lokalnie nowokainę. Po pierwsze, 3 ml 0,5-1% roztworu nowokainy wstrzykuje się podfazowo w rejon proksymalnej części I obszaru międzyzębowego. Wraz z pokonaniem wewnętrznej gałęzi nerwu na tym poziomie, ból po znieczuleniu ustaje. Jeśli ból nie ustąpi, taką samą ilość roztworu wstrzykuje się w tylną część stawu skokowego pod tylne więzadło prostownika kości skokowej. Zanik bólu potwierdza diagnozę zespołu przedniego tunelu stępowego [21, 22].

Neuropatia strzałkowa z powodu radikulopatii_V

Istnieją dwa mechanizmy uszkodzenia korzeni z rozwojem niedowładu mięśni nóg: uciskowy i uciskowo-niedokrwienny.

Mechanizm zmiany ucisku. Jedną z najczęstszych przyczyn kompresji korzenia jest L₅ jest jego kompresją przepuklina dysku L_IV-L_V lub L_V-S_Ja. Ten korzeń jest przymocowany do worka opony twardej na poziomie szczeliny międzykręgowej L_IV-L_V. Wychodzi z worka pod kątem 45 ° i schodząc w dół, w przestrzeń zewnątrzoponową, przebiega dość długo. W obecności przepukliny dysku L_IV-L_V korzeń tej ścieżki rozciąga się nad nią jeszcze daleko od wyjścia przez otwór międzykręgowy. Odległy i niższy, gdy zbliża się do przedkrzyżowego otworu międzykręgowego, może być ściśnięty przez boczny lub wewnątrzoponowy, przepuklinowy dysk L_V-S_Ja. Zwężenie kręgosłupa w tym miejscu sprzyja rozbieżności między jego grubością a wąskością przestrzeni kieszeni bocznej, niewielką średnicą pionową otworu międzykręgowego (tylko 12 mm) i maksymalną długością jego kanału (10 mm). Możliwy jest również efekt wzrostu kości w stawie L._V-S_Ja na kręgosłupie, zwłaszcza za naruszenia tropizmu. Wśród operowanej liczby pacjentów ze zmianami korzenia L₅ waha się od 17 do 33-35%. Wynika to z wcześniejszego zużycia dysków L._IV-L_V i L_V-S_Ja, jak również słabość tylnego więzadła wzdłużnego, które powinno chronić dyski przed wypadnięciem. Zatem na dolnym poziomie lędźwiowym tylne więzadło wzdłużne zajmuje tylko 3/4 średnicy przedniej ściany kanału kręgowego, a jego szerokość nie przekracza 1–4 mm [8, 9, 12].

Mechanizm powstawania przepuklin wydaje się nam następujący. Podczas wysuwania dysku uszkodzone są tylko włókna wewnętrzne pierścienia włóknistego, a pozostałe włókna zewnętrzne tworzą ruchomy fragment, przyczyniając się do wysunięcia pierścienia do przedniej części kanału kręgowego. Gdy zewnętrzne włókna włóknistego pierścienia dysku ulegną uszkodzeniu w połączeniu z wypukłością fragmentu galaretowatego jądra, gdy jego połączenie z substancją rdzeniową nie zostanie przerwane, wytworzy się wytłoczenie, jeśli to połączenie zostanie przerwane, wolny fragment, mianowicie przepuklina dysku, która może przemieszczać się w kanale kręgowym. Więzadło podłużne tylne ogranicza rozwój przepuklin położonych centralnie, łatwiej je formować bocznie.

Oprócz samej patologii dysku względna wąskość kanału kręgowego prowadzi do pojawienia się patologii korzeniowej. Podczas formowania przepukliny dysk cierpi najpierw na oponę twardą, następnie na krocze zwojów rdzeniowych i korzenie ogona końskiego. Występ dysku w szerokim kanale kręgosłupa może powodować ból pleców, ograniczenie ruchu, ochronny skurcz mięśni z powodu napięcia tylnego więzadła wzdłużnego i podrażnienia opony twardej; znaki korzeniowe w podobnej sytuacji się nie zdarzają. Pojawienie się znaków zainteresowania korzeni nerwu rdzeniowego u tych pacjentów jest spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi kanałów bocznych. W przypadku przepuklina dysku proces ten rozwija się bardziej aktywnie z kanałami rdzeniowymi z wyraźnymi kieszeniami bocznymi i nieprawidłowymi strukturami zawartości kanału (podwojonymi, z więzadłami z oponą twardą itp.).

Nie ma bezpośredniej korelacji między rozmiarem kanału a pojawieniem się znaków kompresji korzenia; Z reguły wymiary kanału i zawartość neuronów są w odpowiedniej proporcji. Istnieje ogólna tendencja do zmiany kopulastego kanału kręgowego z kręgu L_II do kręgu L_V na kształcie koniczyny. Intensywność tej tendencji (u 15% populacji) prowadzi do rozwoju procesu patologicznego na poziomie kręgu L_V. Występ krążka międzykręgowego w wąskim kanale powoduje bardziej zauważalne komplikacje. W przypadku występów bocznych i tylno-bocznych w kanale formy trójlistkowej obserwuje się występowanie zaburzeń korzeniowych niezależnie od wielkości strzałkowej kanału kręgowego. Czynnikiem ryzyka są zmiany zwyrodnieniowe tkanek miękkich kanału kręgowego, prowadzące do zwężenia zarówno kanału centralnego, jak i kanałów korzeniowych.

Inną przyczyną kompresji korzenia jest L₅ jest wąskim kanałem kręgowym. Zespół, w którym korzenie nerwów rdzeniowych są zaciśnięte z powodu zmian zwyrodnieniowych w strukturach kostnych i tkankach miękkich kanałów korzeniowych, różni się klinicznie od ostrego wypukłości krążka międzykręgowego. Częściej niż inni cierpi na kręgosłup L₅, co tłumaczy się znacznym nasileniem zmian zwyrodnieniowych i dłuższą długością kanałów bocznych na poziomie L_V-S_Ja. Szczypanie może wystąpić w kanale centralnym, co jest bardziej prawdopodobne w przypadku, gdy ma małą średnicę i kształt koniczyny w połączeniu ze zmianami zwyrodnieniowymi krążków międzykręgowych, stawów, więzadeł. Rozwój zespołu bólowego może być spowodowany nie tylko zmianami zwyrodnieniowymi, ale także obecnością pogrubienia żył (obrzęk lub zwłóknienie), zwłóknieniem nadtwardówkowym (z powodu urazu, zabiegu chirurgicznego, po którym następuje krwiak, proces zakaźny, reakcja na ciało obce). Bezwzględna wielkość kanałów korzeniowych nie może wskazywać na obecność lub brak kompresji, ważny jest jej stosunek do rozmiaru zwoju kręgowego lub korzenia.

Segmentowe ruchy kręgosłupa wprowadzają składnik dynamiczny, określający stopień zwężenia kanałów korzeniowych.

Rozszerzenie i obrót zmniejszają dostępną przestrzeń poprzez kompresję korzenia i jego naczyń, co wyjaśnia ograniczenie zakresu ruchu u pacjentów z tą patologią. Ból postaci korzeniowej podczas chodzenia jest związany z ruchami obrotowymi i napełnianiem łóżka żylnego podczas ćwiczeń. Przęsła przednia kręgosłupa nie jest ograniczona, ponieważ prowadzi do zwiększenia rozmiarów kanałów bocznych. Charakterystyczne jest połączenie bólu w spoczynku z bólem podczas chodzenia, nie zmuszając pacjenta do zatrzymania się i odpoczynku. Pierwsza pozwala na odróżnienie od patologii dyskogenicznej, druga - na odróżnienie tego zespołu od innych wariantów chromania przestankowego. Ból rozprzestrzenia się również wzdłuż kręgosłupa od pośladków do stóp, ale jego natura jest inna niż w przypadku zmiany krążków międzykręgowych. Częściej scharakteryzowany jest jako stały, wyraźny, nie mający dynamiki w ciągu dnia lub zwiększający się w nocy, podczas chodzenia, w zależności od postawy (podczas długotrwałego stania, siedzenia). Ból pozostaje w pozycji siedzącej, więc pacjenci wolą siedzieć na zdrowym pośladku. Zwiększony ból podczas kaszlu i kichania nie występuje. Pacjenci, w przeciwieństwie do pacjentów cierpiących na przepuklinę dysku, nigdy nie narzekają na niezdolność do wyprostowania się (podczas prania), nie mogą się zginać na bok. Typowa historia nie jest przestrzegana. Objawy neurologiczne są umiarkowanie wyrażone (ograniczające rozszerzenie tułowia - w 80% przypadków, pozytywny objaw Lasegue z umiarkowanym ograniczeniem uniesienia prostej nogi - do 80 °) - w 74% przypadków. Odruchowe i sensoryczne upośledzenia obserwowano u 85% pacjentów.

Diagnoza jest ustalana na podstawie danych klinicznych i neuroobrazowania [CT i / lub MRI]. Metody elektrofizjologiczne - somatosensoryczne potencjały wywołane, EMG [23] mogą być przydatne do potwierdzenia diagnozy.

Mechanizm kompresji-niedokrwienia uszkodzenia korzenia L₅. Zazwyczaj występują dwie dysocjacje, które nie są typowe dla zespołu kompresyjnego kręgosłupa kręgowego: pierwszy to grubość zjawisk korzeniowych o stosunkowo małych rozmiarach struktur kompresyjnych (na przykład przepuklina małych krążków), druga to opcjonalna zbieżność miejscowa przepukliny dysku i poziom dotkniętego korzenia [24]. Kręgosłup L₅, według danych eksperymentalnych [25] charakteryzuje się szczególną podatnością naczyń na skurcz. Należy zauważyć, że niedokrwienie korzeni rdzeniowych występuje przy ściskaniu zarówno „skutecznej” tętnicy korzeniowej, jak i dużej żyły korzeniowej. Podczas kompresji dolnej dodatkowej tętnicy rdzeniasto-rdzeniowej Deprozha-Gotteron, idąc z korzeniem L₅, rozwija się zespół zmian rdzenia kręgowego o różnym nasileniu: od lekkiego paraliżu pojedynczych mięśni do najcięższego zespołu kłykciowo-stożkowego ze znieczuleniem w okolicy odbytowo-płciowej, dużych zaburzeń miednicznych i motorycznych - zespołu tak zwanej paraliżującej rwy kulszowej. Zwykle na tle długiego zespołu korzeniowego lub fenomenalnego chromania przestankowego dochodzi do porażenia piszczeli i pośladków. Pacjent nie może stać i chodzić na piętach, stopa zwisa. Odruchy Achillesa mogą wypaść. Często występuje drobne skurcze mięśni nóg. Charakteryzuje się rozwojem niedowładu symetrycznych miotomów, powstających po zaniku bólu korzeniowego [5, 9]. Zgodnie z obserwacjami Ya.Yu. Popelyansky'ego (24) niedokrwienie bólu jest również charakterystyczne dla niedokrwienia korzenia. Zmniejszyły się o 7-8 minuty. pod dożylnym działaniem leku, w 40–45 minut zatrzymany na 12-14 godzin, co tłumaczy się nie tyle efektem rozszerzania naczyń aminofiliny, co efektem przeciwobrzękowym. Przeciążenia temperaturowe często działają jako czynnik prowokujący.

Trudność odpływu wzdłuż dużej żyły korzeniowej prowadzi do przekrwienia i niedotlenienia obrzęku nie tylko odpowiedniego rdzenia kręgowego, ale także tylnej powierzchni wielu segmentów rdzenia kręgowego. W takich przypadkach niedowład mięśnia sercowego nie zawsze jest zauważany przez samego pacjenta (lekarz rozpoznaje je podczas badania siły mięśni), intensywność bólu zmienia się nieznacznie, a osłabienie czułości drgań (mniej niż 7-6 s) jest zawsze wykrywane.

Obraz kliniczny porażki kręgosłupa L₅. Ból i parestezje promieniujące od lędźwi do pośladków, wzdłuż zewnętrznej krawędzi uda, przedniej powierzchni dolnej nogi do wewnętrznej krawędzi stopy i pierwszych palców, często do kciuka. Czuje się tu czasem mrowienie i chłód. Na tym samym obszarze może promieniować ból z „punktu przepuklinowego”, powodując zjawisko otworu międzykręgowego, kaszlu i kichania. Hipestezje rozciągają się wzdłuż przednio-bocznej powierzchni dolnej części nogi, tylnej stopy, palców I, II i III. Słabość przeważa w grupie mięśni nóg przednich. Pacjent nie może chodzić i stać na pięcie, stopa zwisa w dół, chód z wysokim uniesieniem kolana. Odruch z długiego prostownika dużego palca zmniejsza się lub znika. Zachowany odruch Achillesa. Często powstaje skolioza boczna - tułów przechyla się na stronę zdrową, przy której otwór międzykręgowy wzrasta, a ściskanie korzenia jest zmniejszone [5, 6, 24].

Neuropatia kulszowa z dominującym udziałem włókien nerwu strzałkowego

Nerw kulszowy powstaje w tylnym obszarze miednicy ze splotu krzyżowego. Według Freiberga (26) w 90% przypadków cały pień nerwu kulszowego przechodzi pod piriformis, aw 10% nerwu przebija go [8]. Ta zewnętrzna gałąź zwykle tworzy pień nerwu strzałkowego. Mięsień w kształcie gruszki ma kształt trójkąta równoramiennego, którego podstawa znajduje się na przedniej powierzchni kości krzyżowej, oraz wierzchołka - w okolicy krętarza większego uda. Mięsień opuszcza jamę miednicy przez duży otwór kulszowy, przechodzi poprzecznie wzdłuż tylnej powierzchni stawu biodrowego i, przechodząc do wąskiego i krótkiego ścięgna, przyczepia się do większego krętarza uda. Przechodząc przez duży otwór kulszowy, nie zajmuje go całkowicie. Nad i pod mięśniami pozostają szczeliny, dziury w kształcie supra i podformy. Górna tętnica pośladkowa i górny nerw pośladkowy wychodzą przez otwór nagruviczny. Podglossalny otwór jest tworzony od góry przez mięsień piriformis, a poniżej przez więzadło krzyżowo-krzyżowe, w tym miejscu znajdują się nerw kulszowy i dolna tętnica pośladkowa. Działanie mięśnia piriformis polega na odwodzeniu uda i jego rotacji na zewnątrz, a przy stałej nodze może przechylić miednicę na bok i do przodu, jest unerwiona przez muskularne gałęzie splotu krzyżowego, które powstają z kręgosłupa S₁- i S₂-korzenie, dopływ krwi z górnych i dolnych tętnic pośladkowych.

Patologiczne napięcie mięśnia piriformis tworzy warunki wstępne ucisku nerwu kulszowego i dolnej tętnicy pośladkowej między tym mięśniem a gęstym więzadłem krzyżowo-rdzeniowym [27]. Zespół gruczołów jest pierwotny, spowodowany zmianami patologicznymi w samym mięśniu i wtórnym, z powodu jego skurczu lub kompresji zewnętrznej. Pierwotne uszkodzenie mięśni występuje w zespole bólu mięśniowo-powięziowego (MBS). Bezpośrednią przyczyną jego wystąpienia może być rozciąganie, hipotermia, przetrenowanie mięśni, uszkodzenie okolicy krzyżowo-biodrowej lub pośladkowej, nieudane wstrzyknięcie leków do mięśnia gruszkowatego, skostniające zapalenie mięśni, przedłużony pobyt w pozycji antyfizjologicznej [27–29].

Wtórny zespół mięśni w kształcie gruszki może wystąpić w chorobach stawu krzyżowo-biodrowego, chorobach narządów miednicy, w szczególności w chorobach ginekologicznych, takich jak mięśniaki macicy, zapalenie przydatków [30, 31]. Odbity ból w chorobach narządów wewnętrznych może również powodować spazmatyczność mięśnia piriformis. Na przykład, spotyka się uporczywy zespół mięśni w kształcie gruszki oraz w niektórych chorobach ginekologicznych - mięśniaki macicy, zapalenie przydatków [32].

Zespół mięśni gruszy to patologia poliologiczna. Identyfikacja tego zespołu koniecznie wymaga ustalenia przyczyny jego wystąpienia. W związku z tym przed wyznaczeniem leczenia konieczne jest przeprowadzenie badań krwi i moczu, badanie rentgenowskie, dla kobiet - konsultacja ginekologa [18]. Gdy patologia kręgów może być obserwowana odruchowy skurcz mięśni. Zespół mięśni w kształcie gruszki, który rozwija się zgodnie z tym mechanizmem, jest rodzajem zespołu odruchów kręgowych (bez pęknięć) z objawami mięśniowo-tonicznymi i, należy zauważyć, jest jednym z częstych wariantów lumboischialgii.

Patologiczne napięcie mięśnia piriformis w postaci skurczu obserwuje się przy dyskogennych radikulopatiach z uszkodzeniami kręgosłupa L₅- i S₁-korzenie. W takich przypadkach połączenie mechanizmów korzeniowych i odruchowych występowania neurologicznych objawów patologii kręgowej. Należy zauważyć, że zespół mięśni w kształcie gruszki występuje u około jednej trzeciej pacjentów z dyskogenną radikulopatią lędźwiowo-krzyżową (L₅- i S₁-korzenie).

Tak więc zespół mięśnia gruszkowego może być wynikiem przyczyn kręgowych i pozakręgowych, tj. może być związane z patologią kręgosłupa i może występować niezależnie od niego.

Klinika zespołu mięśnia gruszy. Obraz kliniczny zespołu uszkodzenia mięśnia piriformis składa się z trzech grup objawów spowodowanych przez uszkodzenie mięśnia piriformis, ucisk i niedokrwienie nerwu kulszowego, nerwu strzałkowego (z wysokim poziomem wyładowania), jak również objawy naczyniowe. Miejscowe objawy uszkodzenia mięśnia piriformis objawiające się bólem, ciągnięciem, bolesnym bólem pośladków, obszarem stawu krzyżowo-biodrowego, stawem biodrowym. Są one wzmocnione podczas chodzenia, stania, rzucania biodrami, a także podczas kucania, kucania, zmniejszania się w pozycji leżącej, siedzenia z rozstawionymi nogami.

Pierwsza grupa objawów spowodowana uszkodzeniem samego mięśnia piriformis obejmuje następujące obiektywnie wykrywalne objawy: 1) zagęszczenie i bolesność mięśnia piriformis po omacaniu przez zrelaksowany duży pośladek; 2) ból przy palpacji w punktach mocowania mięśnia gruszkowatego w obszarze krętarza większego uda i dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego w miejscu mocowania mięśnia do torebki tego stawu; 3) objaw Vilenkina - ból w tylnej części uda podczas stukania w pośladek w miejscu projekcji mięśnia gruszkowatego; 4) objaw czapeczki - ból w okolicy pośladków i na grzbiecie uda podczas biernej obsady uda z jednoczesnym obróceniem go do wewnątrz; 5) Objaw Bonnet-Bobrovnikova - ból w okolicy pośladków i na grzbiecie uda, gdy udo jest doprowadzone do barku przeciwległego w drugiej fazie objawu Lasegue'a.

Uzyskany pozytywny efekt postisometrycznej relaksacji mięśnia piriformis jest przekonującym potwierdzeniem poprawności diagnozy. Blokada nowokainowa może być stosowana jako test diagnostyczny, prowadzący do czasowego zmniejszenia lub zaniku bólu [33].

Drugą grupą objawów są objawy ucisku nerwu kulszowego w przestrzeni podgatunku. Obraz kliniczny kompresji nerwu kulszowego rozwija się na podstawie relacji topograficzno-anatomicznej jego gałęzi podłużnych i strzałkowych z otaczającymi strukturami. Mogą to być objawy podrażnienia nerwu lub utraty funkcji. Głównym i najbardziej widocznym objawem podrażnienia nerwu kulszowego jest ból, który charakteryzuje się intensywnością, głębokością i lokalizacją w obszarze pośladków, tylnej powierzchni uda, dołu podkolanowego i stopy. Z reguły ból ma wyraźny kolor wegetatywny, w połączeniu z uczuciem pieczenia lub dreszczykiem. Bóle pogarszają chodzenie, zmieniająca się pogoda i pobudzenie. Przy dominującym zaangażowaniu włókien, z których powstaje nerw piszczelowy, ból jest zlokalizowany głównie na tylnej powierzchni piszczeli. Objaw Lasegi jest pozytywny, aw pierwszej fazie objawu ból koncentruje się głównie w okolicy pośladkowej, dlatego lepiej nazywać go pseudosymptą Lasegue, ponieważ przy prawdziwym objawie Lasegue ból koncentruje się w dolnej części pleców i wzdłuż tylnej części uda.

Przy szorstkim i długotrwałym ucisku nerwu kulszowego pojawiają się objawy utraty jego funkcji: 1) hipotrofia i dalszy zanik mięśnia trójgłowego kości piszczelowej w połączeniu ze spadkiem napięcia mięśniowego; 2) zmniejszenie siły mięśni stóp i dolnej nogi; 3) zmniejszenie lub brak odruchu Achillesa; 4) zmniejszenie lub brak odruchu podeszwowego; 5) zmniejszenie wrażliwości powierzchniowej w strefie unerwienia nerwów małych i piszczelowych, często strzałkowej (na zewnętrznej powierzchni piszczeli i pięty), ponieważ włókna tych ostatnich są najbardziej wrażliwe ze względu na gorsze warunki jej ukrwienia; 6) odruchowa dystrofia współczulna z powodu porażenia włókien wegetatywnych nerwu kulszowego - paląca się kauzalgia, przeczulica (nawet łagodne podrażnienie dotykowe powoduje zwiększony bolesny ból), zaburzenia naczynioruchowe - stopa staje się cyjanotyczna, obrzękła, zimna w dotyku (obniżenie temperatury jest dobrze wykrywane za pomocą termowizji) ; 7) połączenie zaburzeń naczynioruchowych z zaburzeniami sudomotornymi - anhidrosis lub nadmierne pocenie się stóp, częste wyraźne zaburzenia troficzne na stopie (hiperkeratoza, zmiana kształtu, koloru i wzrostu paznokci, zanik skóry, nadmierne owłosienie, owrzodzenia troficzne na pięcie i zewnętrznej krawędzi stopy); radiogramy pokazują niejednolitą osteoporozę (objaw Sudka) z powodu odwapnienia kości stopy [34].

Ciężkiemu uszkodzeniu nerwu kulszowego zwykle towarzyszy silny niedowład lub porażenie mięśni nóg. W niektórych przypadkach dotyczy to głównie prostowników stóp i palców stóp - pacjenci nie mogą stać na piętach, stopa zwisa („stopa konia”), w innych zginacze stóp i palców stóp są bardziej dotknięte, zginanie stopy i palców stóp, stojąc na palcach ( ). U niektórych pacjentów wszystkie mięśnie dolnej części nogi są dotknięte, więc nie mogą stać ani na palcach, ani na piętach („zwisająca stopa”). Jeśli uszkodzeniu nerwu kulszowego towarzyszy ból, ale nie ma ogniskowego wypadnięcia, to zauważono ischialgię lub nerwoból nerwu kulszowego. Ból może być kauzalgiczny [35, 36].

Trzecia grupa objawów - objawy ucisku tętnicy dolnej i naczyń nerwu kulszowego. Ta grupa obejmuje objawy naczyniowe. Kompresja tętnicy pośladkowej dolnej i, w większym stopniu, naczyń nerwu kulszowego (vasa vasorum) może objawiać się jako odruchowy skurcz tętnic nogi, powodując „niedociążenie” chromania przestankowego [24]. Cień chromania przestankowego charakteryzuje się gwałtownym wzrostem bólu podczas chodzenia, zlokalizowanym głównie w tylnej grupie mięśni nóg. Z powodu gwałtownego wzrostu bólu pacjent musi się zatrzymać, zgiąć obolałą nogę w stawie kolanowym lub usiąść na krześle, a jeśli nie skończy, to przysiadać lub położyć się z nogą zgiętą w kolanie, ponieważ ból ten jest znacznie zmniejszony. Kiedy próbujesz ponownie przejść przez tę samą odległość, co pierwszy raz, najostrzejszy ból pojawia się ponownie, odciążony dokładnie tymi samymi technikami. Tak więc, oprócz chromania przestankowego genezy mielogennej i ogoniastej, z zacierającym zapaleniem endartu, występuje również subklamrowe chromanie przestankowe.

Obecnie występują spastyczne i dystroficzne stadia zespołu mięśnia gruszkowatego. Forma spastyczna charakteryzuje się niestabilnością skurczu mięśni i stosunkowo szybką odwracalnością objawów neurologicznych. W następnym etapie rozwijają się dystroficzne zmiany w mięśniu w kształcie gruszki, a także w otaczających tkankach, a zespół nabiera przedłużonego przebiegu.

Podajmy typowy przykład uszkodzenia nerwu kulszowego.

Pacjent M., 53 lata. W wieku 38 lat cierpiał na lumbago. Później był leczony cztery razy za lumbago i lumbodynię. W grudniu 1982 r., Po niezręcznym ruchu, pojawiły się bolesne bóle pośladka i pachwiny po lewej stronie, które później
3 dni zaczęły promieniować wzdłuż zewnętrznej strony uda i dolnej nogi, czemu towarzyszyło uczucie sztywności i chłodu. Bóle pozostały w spoczynku, a gdy próbowano chodzić i ćwiczyć, koncentrowały się w lewym pośladku. Ulga pojawiła się w pozycji leżącej na zdrowej stronie, a także w pozycji siedzącej z rozłożonymi nogami. Pacjent chodzi małymi krokami, lekko pochylony do przodu i na lewo. Objawy „statywów”, regionalnego odcinka lędźwiowego, skośnego odcinka lędźwiowego I stopnia i lordozy stałej (14 mm w spoczynku, z zagięciem do przodu +10 mm). Ograniczona ilość ruchu w bok. Określa się objaw napięcia po tej samej stronie wieloczęściowego mięśnia. Wielkość redukcji bioder: po lewej stronie - 5 °, po prawej - 15 °. Pod koniec procesu doprowadzania bioder, tak jak w momencie zbliżania kolana do przeciwległego ramienia (iw mniejszym stopniu do tego samego ramienia), w głębokich odcinkach okolicy pośladkowej występuje ciągnący ból. Podczas uderzania w pośladek po lewej stronie, ból pojawia się na grzbiecie nogi (objaw Vilenkina), a gdy młot uderza w dolne odcinki lędźwiowe kręgów, mięśnie pośladkowe po lewej stronie zmniejszają się (objaw Grossmana). Bolesne gruszkowate, przednie piszczelowe, strzałkowe, mięśnie brzuchatego łydki. Wibrująca stymulacja miejsca wyjścia nerwu strzałkowego po lewej stronie powoduje uczucie pieczenia na zewnętrznej powierzchni dolnej części nogi i tylnej części stopy. Wykryto łagodne niedociśnienie i niedożywienie mięśni strzałkowych i bocznych mięśnia brzuchatego łydki. Siła w prostownikach stopy - 3 punkty, w zginaczach - 3,5. Na lewym odruchu Achillesa nie nazywa się. Lewa stopa i goleń w dotyku trochę zimniej niż w prawo. W obszarze unerwienia nerwu strzałkowego po lewej stronie obserwuje się hipalgezję.

Na radiogramach - obraz osteochondrozy L_V-S_Ja, lekkie spłaszczenie dysku, skolioza z wybrzuszeniem po prawej stronie (objaw „rozrzutnika”), zgrubne zgrubienie przeciwległych płytek końcowych, retrospondilolisteza. SLEEP na włóknach motorycznych nerwu strzałkowego w miejscu dołu podkolanowego - głowa kości strzałkowej: 30 m / s po lewej, 60 m / s po prawej i staw skokowy w części głowy kości strzałkowej - odpowiednio 45 i 48 m / s. Pozostała latencja podczas stymulacji nerwów w rejonie głowy kości strzałkowej oraz w odwodzeniu potencjałów z krótkiego prostownika palców stopy 2,2 m / s po lewej i 3 m / s po prawej. W przypadku igły EMG długiej części strzałkowej i bocznej mięśni brzuchatych łydki, na wykresie ujawniono przesunięcie potencjału czynnościowego jednostek motorycznych w lewo - w dół, co odpowiada etapowi II rozwoju procesu odnerwienia-reinnervation.

Diagnoza: Niedokrwiona neuropatia nerwu kulszowego, obejmująca głównie włókna nerwu strzałkowego u pacjenta ze sztywnością lędźwiowo-miedniczno-udową; resztkowe efekty kompresji roota S₁ z punktami spustowymi zwłóknienia mięśniówki i bocznej części mięśnia brzuchatego łydki w lewo; osteochondroza L_V-S₁.

Tak więc po wielokrotnym lędźwiu lędźwiowym pacjent ustalił obraz resztkowych skutków kompresji korzenia S₁ po lewej z udziałem mięśnia piriformis (ból w pośladku podczas chodzenia i stania, napięcie i bolesność mięśnia) i nerw kulszowy znajdujący się pod nim (uczucie sztywności i chłodu w całej nodze). Ból nie na dermatome S₁, i na zewnętrznej powierzchni nogi, bolesność długiego mięśnia strzałkowego, pozytywne zjawisko odrzutu wibracyjnego podczas stukania kanału włóknistego nerwu, hipalgezja w obszarze jego unerwienia, zauważalne zmniejszenie FIA ​​na tym nerwie, jak również wyniki lokalnego EMG - to głównie wskazuje zaangażowanie nerwu strzałkowego z powodu neuropatii nerwu kulszowego.

W opisanej obserwacji pnie nerwowe, w których przechodzą włókna MN, były zaangażowane na trzech poziomach: 1) dysko-korzeniowym; 2) przestrzeń podobna do podobnej; 3) kanał włóknisty kości w dolnej części nogi. Zmniejszenie objawów uszkodzenia tych włókien w przestrzeni podformowanej prześledzono klinicznie i na podstawie EMG po nowokinizacji patologicznie napiętego mięśnia gruszkowatego. Można zatem założyć, że porażka włókien MN wystąpiła głównie w strefie uderzenia mięśnia w nerw kulszowy.

Diagnostyka różnicowa neuropatii strzałkowej

Najczęstszą przyczyną jednostronnej słabości prostowników stopy jest uszkodzenie wspólnego MN (uraz lub ucisk). Rzadko przyczyną jest kompresja przepukliny dysku kręgosłupa L5, przy całkowitym porażeniu zwykle nie występuje, notuje się osłabienie tylnego mięśnia piszczelowego. W diagnostyce różnicowej objawów, w szczególności wrażliwego, nie pękającego zespołu kości kręgowej, ważne jest, aby wiedzieć, że w przeciwieństwie do patologii korzenia, która charakteryzuje się również hipalgezją na zewnętrznej krawędzi kości piszczelowej, zaburzenia te nie rozciągają się do strefy palców i nie wznoszą się ponad staw kolanowy. Możliwe jest jednak połączenie ich z resztkowymi objawami korzeniowymi. W takich przypadkach diagnostyka różnicowa powinna być przeprowadzona na podstawie danych klinicznych i elektrofizjologicznych: w patologii korzeniowej normalne MNI jest prawidłowe, oznaki odnerwienia w odpowiednich mięśniach z kompresją L5 [1, 5].

Po pokonaniu nerwu za pomocą opisanych powyżej metod elektrofizjologicznych określa się poziom przerwania przewodzenia.

Zespół MN jest również niezbędny do odróżnienia od dziedzicznej neuropatii z tendencją do paraliżu z kompresji - NNPS (synonimy: nawracająca neuropatia wrażliwa na ucisk, neuropatia piersiowa, neuropatia w przypadku wrodzonych nerwów obwodowych, porażenie kolekcjonerów ziemniaków), która jest autosomem i arsenałem. charakteryzujący się rozwojem powtarzających się mononeuropatii demielinizacyjnych spowodowanych nadwrażliwością nerwów obwodowych na kompresję th. W większości przypadków NNPSS manifestuje się w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. Pacjenci mają nawracające ostre epizody uszkodzenia nerwów obwodowych, objawiające się niedowładami, parestezjami i zaburzeniami wrażliwości w odpowiednich strefach; typowy bezbolesny charakter, prawdopodobnie uszkodzenie nerwów. Chociaż w NNPSS mogą cierpieć prawie wszystkie (w tym czaszkowe) nerwy, najczęściej obserwuje się objawy wspólnego nerwu strzałkowego, promieniowego, łokciowego, pośrodkowego i splotu ramiennego. Ta dominująca lokalizacja zmiany jest spowodowana anatomicznymi cechami przejścia nerwów i możliwością ich ucisku w typowych obszarach (na poziomie głowy kości strzałkowej, w obszarze kanału nadgarstka itp.). Czynnikami powodującymi rozwój paraliżu są drobne urazy i często bardzo niewielkie i krótkotrwałe uciskanie nerwów, na przykład po pracy przy biurku (uszkodzenie nerwu łokciowego) lub siedzącej nodze do nogi, klęczącej, przykucniętej (porażenie nerwu strzałkowego). Opisano uszkodzenie nerwów obwodowych w wyniku ciąży, porodu, odlewania itp. Nierzadko paraliż rozwija się bez widocznego związku z jakimikolwiek czynnikami prowokacyjnymi.

Liczba epizodów ostrego porażenia nerwów obwodowych u pacjentów z LNSPS może wahać się od 1 do 2 przez całe życie do wielu dziesiątków. W większości przypadków występuje mieszany niedobór czuciowo-ruchowy, izolowane upośledzenia czuciowe lub ruchowe są znacznie mniej powszechne. W 10% wszystkich przypadków rozwoju porażenia obserwuje się pełne wyleczenie w ciągu pierwszych 24 godzin, bardziej charakterystyczna jest opóźniona regeneracja (przez kilka miesięcy). Niekompletny zanik objawów odnotowuje się w połowie ostrych epizodów, podczas gdy resztkowy deficyt neurologiczny pozostaje poważny tylko w 9% przypadków. W miarę postępu choroby możliwe jest stopniowe rozwijanie symetrycznych lub asymetrycznych amyotrofii w dystalnych kończynach, zjawisko zwisającej stopy, depresja odruchów ścięgnistych, „plamienie” lub zaburzenia wrażliwości na dyfuzję. Jeśli objawy te występują, obraz kliniczny NNPSS może przypominać chorobę Charcota-Marie-Tuta i inne formy dziedzicznych neuropatii, a diagnostyka różnicowa w takich przypadkach może powodować znane trudności.

Badania elektrofizjologiczne u pacjentów z LNSPS wykazały spadek szybkości przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych i czuciowych nerwów obwodowych, najbardziej wyraźny w miejscach kompresji pni nerwowych, jak również wydłużenie opóźnienia dystalnego. Należy podkreślić, że zmiany te można zaobserwować zarówno w dotkniętych chorobą, jak i klinicznie nienaruszonych nerwach. U niektórych klinicznie zdrowych krewnych pacjentów z LNSPS te objawy elektrofizjologiczne mogą być jedynym objawem choroby.

Najbardziej specyficzne zmiany, które pozwalają (w obecności historii rodziny) na wiarygodne zdiagnozowanie HNSPS, obejmują kombinację następujących cech: 1) w badaniu nerwu pośrodkowego - obustronne wydłużenie opóźnienia dystalnego i zmniejszenie szybkości przewodzenia wzdłuż włókien czuciowych w segmencie dłoniowo-nadgarstkowym; 2) w badaniu MN - wydłużenie opóźnienia dystalnego lub zmniejszenie szybkości przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych.

Wręcz przeciwnie, normalne wartości opóźnienia dystalnego i prędkości przewodzenia wzdłuż włókien czuciowych w obszarze nadgarstka w badaniu nerwu pośrodkowego umożliwiają wykluczenie diagnozy HNSPS z dużym prawdopodobieństwem. Biopsja nerwów u pacjentów z NNPS ujawnia charakterystyczne zmiany w mielinie z tworzeniem się zagęszczenia w kształcie kiełbasy, tzw. Tomakul (stąd jedna z nazw tej choroby - „neuropatia tomotyczna”); obserwuje się również segmentową demielinizację nerwów. Powyższe zmiany nie są absolutnie specyficzne dla NNPSS i występują również (choć z mniejszą częstotliwością i nasileniem) także w chorobie Charcota-Marie-Tuta, dziedzicznej amyotrofii nerwów itd.

Wyniki ostatnich badań klinicznych, elektrofizjologicznych i molekularnych potwierdzają, że prawdziwa częstość występowania HNSPS w przeszłości była wyraźnie niedoszacowana. Najprawdopodobniej wynika to ze stosunkowo łagodnego przebiegu choroby i braku wyraźnych objawów klinicznych u dużej liczby zmutowanych nosicieli genów, którzy często nie szukają pomocy medycznej. Według niektórych szacunków, w co najmniej 1/3 przypadków choroba jest bezobjawowa i można ją podejrzewać jedynie dzięki ukierunkowanemu elektrofizjologicznemu i molekularnemu badaniu genetycznemu osób zagrożonych, którzy są krewnymi pacjentów z NNPSS.

Zespół MN musi być odróżniony od atrofii mięśni strzałkowych (PMA), tradycyjnie definiowanej jako zespół kliniczny, który obejmuje powoli postępujące osłabienie mięśni i dystotię mięśniową nóg. PMA charakteryzuje się trudnościami w zgięciu grzbietowym stóp ze względu na rosnącą słabość i zanik grupy mięśni strzałkowych, cofanie ścięgien Achillesa w warunkach zachowania funkcji bardziej nienaruszonych mięśni łydek. Stopy pacjenta ulegają stopniowej deformacji: tak zwana pusta stopa jest utworzona z wysokim łukiem (pes cavus) i pozycją równonocy, z rozszerzeniem poprzecznym i spadkiem w kierunku wzdłużnym, często z zgięciem palców w dystalnych stawach międzypaliczkowych. Deformacja stóp może poprzedzać rozwój innych objawów. Typowe przykurcze zgięciowe stawów skokowych. Wiodącym zaburzeniem ruchowym jest upośledzenie chodu typu steppage z nadmiernym zginaniem nóg w stawach biodrowych i kolanowych, co pozwala pacjentowi z powodzeniem zrekompensować niedowład prostowników stóp. Może wystąpić skolioza czynnościowa. Rzadziej wykrywane są zaburzenia czuciowe. Charakterystyczne jest również zmniejszenie odruchów ścięgien aż do ich całkowitego wyginięcia, głównie odruchu Achillesa.

Cechy elektrofizjologiczne neuropatii strzałkowych

Wśród powikłań obwodowego układu nerwowego, zarówno pochodzenia kompresyjno-niedokrwiennego, jak i na tle zmian zwyrodnieniowych-dystroficznych w kręgosłupie, często stwierdza się niedowład MN, znany jako zespół kompresyjno-nerwowy MN. W ostatnich latach EMG stało się powszechne w praktyce klinicznej, co pozwala na wyjaśnienie poziomu i charakteru uszkodzenia układu nerwowo-ruchowego u pacjentów z różnymi chorobami obwodowego układu nerwowego.

Należy zauważyć pewne cechy EMG neuropatii strzałkowej, w zależności od mechanizmu ich powstawania.

Neuropatia uciskowa. Najczęstsza neuropatia uciskowa n. peroneus w głowie kości strzałkowej.

1. Badanie przewodnictwa włókien nerwowych czuciowych. Występuje spowolnienie przewodzenia wzdłuż obszaru uszkodzenia, niewielkie rozproszenie czasowe i zmniejszenie amplitudy wywołanej odpowiedzi po raz drugi albo do dyspersji czasowej, albo do bloku przewodzącego.

2. Badania nad włóknami nerwów ruchowych. Zmiany są podobne do dotyku.

3. Późne odpowiedzi. Opóźnienie fali F można zwiększyć. Ogólnie, późne odpowiedzi nie są patognomoniczne w diagnozie niepowikłanych neuropatii uciskowych.

4. Igła EMG. Jeśli istnieje dostatecznie długotrwała zmiana aksonu nerwu obwodowego, można zauważyć spontaniczną aktywność włókien mięśniowych. Jeśli z tego lub innego powodu nie ma trzymania dużej liczby aksonów, można zauważyć spadek zaangażowania jednostek motorycznych. Obecność procesów reinerwacji po śmierci znacznej liczby aksonów zwiększa czas trwania, polifazję i amplitudę END.

Radikulopatia Może wystąpić z wyraźnymi zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa, uszkodzeniem krążka międzykręgowego, zmianami nowotworowymi i wieloma procesami metabolicznymi i zapalnymi. Jedną z podstawowych cech radikulopatii jest uszkodzenie korzenia nerwowego, zwykle proksymalne do ciała komórki czuciowej. Dlatego zmiany elektrodiagnostyczne są ograniczone do jednostki ruchowej, jeśli nie ma żadnego wtórnego procesu (na przykład polineuropatia czuciowo-ruchowa). Zmiany zależą od ciężkości uszkodzenia neuronów i przebiegu choroby.

1. Badanie przewodnictwa włókien nerwowych czuciowych. W tym badaniu nie wykryto żadnych zmian.

2. Badania nad włóknami nerwów ruchowych. Dane uzyskane podczas badania przewodnictwa motorycznego są zwykle w normalnym zakresie, jeśli nie ma przerwania dużego odsetka aksonów unerwiających mięsień. Jeśli jest jeden, to w ostrej fazie amplituda odpowiedzi indukowanej przez silnik początkowo się nie zmienia, a następnie zmniejsza się (o 3 do 7 dnia). Prędkość nerwów ruchowych i czasowa dyspersja mogą pozostać w normalnym zakresie. Jeśli zmiana jest przewlekła, stara i większość odnowionych włókien mięśniowych zostaje ponownie zaszczepiona, amplituda odpowiedzi może mieć wartości normalne. W tym przypadku konieczne jest poszukiwanie igieł o wysokiej amplitudzie, długotrwałych i polifazowych MUE. Jednak przy bardzo poważnych uszkodzeniach amplituda odpowiedzi M może się zmniejszyć.

3. Późne odpowiedzi. Opóźnienie fali F zwykle mieści się w normalnym zakresie, jeśli radikulopatia nie jest bardzo wyraźna i nie jest wielowarstwowa. N-odruch można przedłużyć za pomocą radikulopatii na poziomie S₁. Wydłużenie lub brak odruchu H koreluje dobrze ze spadkiem lub utratą odruchu Achillesa.

4. Igła EMG. Spontaniczna aktywność jest jednym z najbardziej czułych wskaźników, ponieważ tylko 2-3% korzenia wystarcza do jego rozwoju. Czas na rozwój spontanicznej aktywności: 1-2 tygodnie. dla mięśni proksymalnych (np. paraspinal) i 2-6 tygodni. - dla dystalnych. Odwrotnie, spontaniczna aktywność zanika wcześniej w mięśniach bliższych niż dystalnych. Spontaniczna aktywność nie może być w ogóle wykryta, jeśli nie ma uszkodzeń anatomicznych lub reinwersja jest dość szybka. Należy pamiętać, że obecność spontanicznej aktywności nie jest jednoznacznym znakiem procesów denerwacji-reinnernizacji zachodzących w danym momencie. Można go również zaobserwować w starych, przewlekłych chorobach z rozległym rozrostem aksonów typu polio. Oprócz aktywności spontanicznej może nastąpić zmniejszenie zaangażowania ENP i bezpośrednio po urazie, jeśli procent nieprzewodzących aksonów jest wystarczająco duży. Przy wystarczająco masywnym uszkodzeniu aksonów i po pewnym czasie (1-3 miesiące) w wyniku procesów reinerwacji, amplituda, czas trwania i polifazja END mogą być znacznie zwiększone.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diagnostyka różnicowa chorób nerwowych: przewodnik dla lekarzy. - SPb: Hipokrates, 2001. - 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. Mikroskopia elektronów kolizyjnych. - 1990. - Tom. 260. - P. 175-184.

3. Karlov V.A. Do etiologii i kliniki neuropatii tunelowych nerwów promieniowych i strzałkowych. Materiały z Sympozjum „Neural ischemia, neural strokes”. - Ekaterinburg, 1999. - str. 37-41.

4. Kipervas I.M. Zespoły mięśni i tunelu więzadłowego w niektórych chorobach układu mięśniowo-szkieletowego // Reumatologia. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Przewodnik po klinicznej neurologii kręgosłupa. - Kazań, 2006. - 518 tys.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Podgryushnevy kręgowe uciskowo-niedokrwienna neuropatia nerwu kulszowego z pierwotną zmianą włókien nerwu strzałkowego (patonenez, klinika, leczenie) // Zhurn. Neuropatol. i psychiatra. im. Ss Korsakow. - 1984. - № 4 - str. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Neuropatia wciągająca głębokiego nerwu strzałkowego związana z prostownikiem hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Tom. 34. - str. 560-562.

8. Katirji M.B. Neuropatia strzałkowa // Neurol. Clin. - 1999. - Tom. 17. - str. 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Ból szyi i pleców. - Kazań, 2014. - 506 p.

10. Togrol E. Obustronne porażenie nerwu strzałkowego indukowane przez długotrwałe przykucnięcie // Mil. Med. - 2000. - Tom. 165. - P. 240-242.

11. Niemiec D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Neuropatia tunelowa. - Kiszyniów: Shtiintsa, 1989. - 238 s.

12. Bloch T. Komora chroniczna w dolnej części nogi // Ugeskr. Laeger. - 1999. - Tom. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomiczne podstawy nacisku na wspólny nerw strzałkowy // Cent. Rufa. J. Med. - 1999. - Tom. 45. - str. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Ostry zespół przedziałowy nogi // BMJ. - 2002, wrzesień. - Vol. 325. - str. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Zespoły ostrego przedziału // Br. J. Surg. - 2002. - Tom. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Głęboki nerw strzałkowy w stopie i kostce: badanie anomiczne // Kostka stopy int. - 1995. - Tom. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Zespół przedniego tunelu tarsat // Electromyogr. Clin. Neurofiziol. - 2000. - Tom. 40. - P. 123-128.

18. Czytaj M.T. „Syndrom piriformis” - mit czy rzeczywistość? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic funkcja przedziału przedniego, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Tom. 11. - P. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Głęboki strzałkowy nerw czuciowy. Standaryzacja w badaniu przewodnictwa nerwowego // Am. J. Phys. Med. Rehabilitacja - 1990. - Tom. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Mało znane formy neuropatii uciskowych kończyn dolnych // Journal of Neuropathology and Psychiatry. Ss Korsakow. - 1991. - № 4. - str. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Diagnostyka miejscowa chorób układu nerwowego. - Petersburg: Politechnika, 2000. - 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnostyka i leczenie bólu pleców // Consiliummedicum. - Tom 4. - № 2. - 2002. - str. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Neurologia ortopedyczna (neurologia kręgowa). - Kazań, 1997. - 2 tony.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. // Pytania dotyczące patologii naczyniowej mózgu i rdzenia kręgowego. - Kiszyniów, 1969. - str. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ból kulszowy i ulga poprzez operacje na mięśniu i powięzi // Łuk. Surg. - 1937. - Tom. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Kliniczne warianty kulszowej neuropatii kulszowej: autor. dis.... Cand. nauki o miodzie. - Kazań, 2009. - 25 p.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Uszkodzenia nerwu strzałkowego jako powikłanie zastrzyku // Turek. J. Pediatr. - 1998. - Tom. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Zespół piriformów // Ortopedia. - 2002. - Tom. 25. - str. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnoza, leczenie i wynik - 10-letnie badanie // Arch. Phys. Med. Rehabilitacja - 202. - Tom. 83. - P. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome u 19 pacjentów badanie kontrolne // Int. Orthop. - 202. - Tom. 26. - str. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnoza i leczenie zespołu piriformis // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Tom. 12. - str. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Zespół Piriformis: ocena bieżącej praktyki i przegląd literatury // Ortopedia. - 1998. - Tom. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Zespół Piriformis // Ortopedia. - 2000. - Tom. 23. - str. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Rwa kulszowa spowodowana zespołem mięśni piriformis: opis dwóch przypadków // J. Formos. Med. Doc. - 1992. - Tom. 91. - str. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic ból i zespół piriformis // Nuse Pract. - 1997. - Tom. 22. - str. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial’naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Diagnostyka różnicowa chorób nerwowych]: przewodnik dla lekarzy]. Sankt Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. mikroskopia. Cell and Tissue Research, 1990, tom. 260, str. 175-184.

3. Karlov V.A. Tunel wiązki neuropatii i nerwy strzałkowe. Materialy simpoziuma „Nevral’nye ishemii, nevral'nye insul’ty”. Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Tunelowanie mięśni i więzadeł układu mięśniowo-szkieletowego. Revmatologiya, 1996, nie. 3, pp. 56-59 (w Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Przewodnik po kręgosłupie neurologicznym klinicznym]. Kazań, 2006. 518 str.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme kręgowo-niedokrwienna neuropatia włókien nerwu strzałkowego (patonenez, klinika, leczenie). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, nie. 4, pp. 512-516 (w Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Neuropatia wciągająca głębokiego nerwu strzałkowego związana z prostownikiem hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, tom. 34, str. 560-562.

8. Katirji M.B. Neuropatia strzałkowa. Neurol. Clin., 1999, tom. 17, str. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i spine [Ból szyi i pleców]. Kazan, 2014. 506 p.

10. Togrol E. Obustronne porażenie nerwu strzałkowego wywołane długotrwałym kucaniem. Mil. Med., 2000, tom. 165, str. 240-242.

11. Niemiec D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel’nye nevropatii [Neuropatia tunelowa]. Kiszyniów: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Chroniczny przedział Bloch T. w dolnej części nogi. Ugeskr. Laeger., 1999, tom. 161, str. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomiczne podstawy nacisku na wspólny nerw strzałkowy. Cent. Rufa. J. Med., 1999, tom. 45, str. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Ostry zespół przedziałowy nogi. BMJ, 2002, wrzesień, t. 325, str. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Zespoły ostrego przedziału. Br. J. Surg., 2002, tom. 89, str. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Głęboki nerw strzałkowy w stopie i kostce: badanie anomiczne. Foot Ankle int., 1995, tom. 16, str. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Zespół przedniego tunelu tarsat. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, obj. 40, str. 123-128.

18. Czytaj M.T. „Syndrom piriformis” - mit czy rzeczywistość? Br. J. Sports Med., 2002, tom. 36, str. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic zespół przedziału przedniego. Clin. J. Sport Med., 2001, tom. 11, pp. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Głęboki strzałkowy nerw czuciowy. Standaryzacja w badaniu przewodnictwa nerwowego. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, obj. 69, str. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin’sh Yu.E. Mała neuropatia kończyn dolnych. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, nie. 4, pp. 6-10 (w Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Diagnostyka miejscowa chorób układu nerwowego]. Sankt Petersburg: Politeknika, 2000. 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnoza i leczenie bólu krzyża. Consilium medicum, t. 4, nie. 2, 2002, str. 45-50 (w Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Neurologia ortopedyczna (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Tom. 2

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Problemy patologii naczyniowej mózgu i rdzenia kręgowego]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ból kulszowy i ulga. Arch. Surg., 1937, t. 34, str. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Warianty kliniczne Neuropatia kulszowa Subpiriforme. Streszczenie dis. Doktorat med. sci.]. Kazan, 2009. 25 str.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Urazy nerwu strzałkowego jako powikłanie wstrzyknięcia. Turk. J. Pediatr., 1998, tom. 40, str. 405-411.

29. Foster M.R. Zespół piriformów. Ortopedia, 2002, t. 25, str. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnoza, leczenie i wynik - badanie 10-letnie. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, t. 83, str. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome u 19 pacjentów badanie uzupełniające. Int. Orthop., 202, tom. 26, str. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnoza i leczenie zespołu piriformis. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, tom. 12, pp. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Zespół Piriformis: ocena bieżącej praktyki i przegląd literatury. Orthopedics, 1998, tom. 21, str. 1133-1135.

34. Levin S.M. Zespół Piriformis. Ortopedia, 2000, t. 23, str. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Rwa kulszowa spowodowana zespołem mięśni piriformis: opis dwóch przypadków. J. Formos. Med. Assoc., 1992, tom. 91, str. 647-650.

36. Douglas S. Sciatic ból i zespół piriformis. Nuse Pract., 1997, t. 22, str. 166-168.