Polineuropatia - nowoczesne spojrzenie na uszkodzenie nerwów obwodowych

Wielokrotna zmiana nerwów obwodowych nazywana jest polineuropatią. Chorobę można również znaleźć pod nazwami polineuropatia i poliradikuloneuropatia.

Porażce nerwów obwodowych towarzyszą zaburzenia naczyniowe dystalnych kończyn, zaburzenia wrażliwości i obwodowe porażenie wiotkie.

Formularze i rodzaje naruszeń

Istnieje kilka klasyfikacji choroby.

Zgodnie z mechanizmem uszkodzenia polineuropatia jest:

1. Axonal Występuje z powodu przerwania aksonu. Ten gatunek ma pochodzenie wymienne lub toksyczne. Objawy rozwijają się stopniowo. Przebieg choroby jest zwykle ciężki. Polineuropatia aksonalna ma złe rokowanie.
2. Neuropatyczny. W tym przypadku zaatakowane ciała są komórkami nerwowymi.
3. Demielinizacja. Spowodowane naruszeniem struktury osłonki mielinowej włókna nerwowego. Natomiast odmiana aksonalna ma korzystne rokowanie.

Według rodzaju włókna nerwowego:

1. Silnik. W tej postaci zmiana rozprzestrzenia się na włókna motoryczne. Wyrażony klinicznie w postaci porażenia i niedowładu.
2. Sensoryczne. Dotknięte są wrażliwe włókna. Pacjent zazwyczaj skarży się na drętwienie.
3. Silnik czuciowy. Jak sama nazwa wskazuje, dotyczy to zarówno włókien czuciowych, jak i motorycznych.
4. Wegetatywny. Gdy ta forma wpływa na nerwy odpowiedzialne za pracę narządów wewnętrznych.
5. Mieszane W przypadku mieszanej polineuropatii można zaobserwować zmiany wszystkich typów włókien nerwowych.

Polineuropatie mają różną etiologię:

1. Alkoholowy. Może wystąpić u osoby, która często spożywa alkohol w dużych ilościach. Im niższa jakość napojów alkoholowych, tym większe prawdopodobieństwo choroby.
2. Błonica. Występuje w wyniku zakażenia błonicą. Nerwy czaszkowe są głównie dotknięte.
3. Zespół Guillain-Barre. Czynnik etiologiczny tej postaci choroby nie jest zainstalowany. Forma odnosi się do autoimmunologii. Ma wpływ na osłonkę mielinową.
4. Cukrzyca. Występuje albo w początkowej fazie rozwoju cukrzycy, albo kilka lat po wystąpieniu tej choroby.
5. Idiopatyczny. Czynnik etiologiczny występowania nie jest zainstalowany.

Przyczyny polineuropatii

Oprócz powodów wymienionych powyżej niektóre infekcje mogą wywołać chorobę. Bardzo często choroba występuje z powodu zakłócenia czynności wątroby i tarczycy.

Pojawienie się polineuropatii może być spowodowane wprowadzeniem jakiejkolwiek szczepionki lub surowicy, to znaczy być konsekwencją reakcji alergicznej. Niewłaściwe odżywianie jest również często jedną z przyczyn poliradikuloneuropatii. Nadmiar witaminy B6 i brak witaminy B12 prowadzą do wystąpienia choroby.

Choroba może być konsekwencją zatrucia niektórymi substancjami, takimi jak ołów i produkty niskiej jakości. Zagrożone są osoby z odpowiednią predyspozycją dziedziczną, jak również osoby, których praca wiąże się z długim pobytem w zimnie, sugeruje silne wibracje i hałas lub jest związana z ciężką pracą fizyczną.

Polineuropatia występuje w niektórych chorobach układowych.

Objawy zależne od formy naruszenia

Aby określić ten lub ten rodzaj polineuropatii, mogą to być objawy zewnętrzne:

1. Osłabienie mięśni. Ten objaw jest charakterystyczny dla wielu rodzajów chorób. Wskazuje uszkodzenie włókien silnika.
2. Wiotkość mięśni nóg. Obserwuj takie uszkodzenie mięśni nóg w dwóch przypadkach. Przede wszystkim może to wynikać z zakłóceń aksonów. Ponadto objaw objawia się dziedziczną predyspozycją do choroby.
3. Ból łydki. Ból, drętwienie lub mrowienie mogą wskazywać na obecność stanu zapalnego (ostra zapalna polineuropatia). W tym przypadku pacjent odczuwa symetryczny letarg w kończynach.
4. Zaburzenia kończyn i ich zaburzenia ruchowe. W większości przypadków mówimy o przewlekłej polineuropatii zapalnej. U pacjentów jeden lub więcej odruchów znika lub słabnie. Ciężka choroba prowadzi do poważnych komplikacji. Zazwyczaj rok po wystąpieniu choroby pacjenci częściowo lub całkowicie tracą zdolność do pracy.

W polineuropatii aksonalnej często obserwuje się dysfunkcję autonomiczną. W takich przypadkach pacjent ma zwiększoną częstość akcji serca, zwiększoną suchość skóry, zaburzenie regulacji napięcia naczyniowego i dysfunkcję układu pokarmowego.

Niewydolność autonomiczna występuje częściej u pacjentów, u których poliradikuloneuropatię spowodowała dziedziczna predyspozycja lub obecność cukrzycy. Zaburzenia regulacji wegetatywnej są szczególnie niebezpieczne, ponieważ często powodują nagłą śmierć.

Diagnoza i leczenie

Gdy choroba zostanie wykryta przez lekarza, konieczne jest ustalenie obecności lub braku predyspozycji genetycznych. Musisz także dowiedzieć się, czy pacjent niedawno otrzymał zatrucie ołowiem.

Toksyczna polineuropatia może charakteryzować się zwiększonym osłabieniem i ogólnym zmęczeniem. Zatrucie można uzyskać nie tylko na przykład w miejscu pracy, ale także podczas przyjmowania niektórych leków. Dlatego lekarz powinien wiedzieć, czy pacjent zażył ostatni raz lek.

Polineuropatia często staje się wynikiem choroby przewlekłej. Pacjent musi dostarczyć wszystkie informacje o swojej obecności. Choroba nerek prowadzi do rodzaju choroby mocznicowej. Polineuropatia cukrzycowa jest konsekwencją obecności cukrzycy.

Fizykoterapia jest jednym ze sposobów skutecznej ekspozycji, stosowanej wraz z lekami. Terapia wysiłkowa nie będzie w stanie wyeliminować przyczyn polineuropatii, jednak ćwiczenia fizyczne pomagają utrzymać zanik mięśni w tonusie i uniknąć przykurczu mięśni kończyn dolnych. W tym celu należy zastosować kursy masażu okresowego.

Leczenie farmakologiczne, które zagwarantuje całkowite wyleczenie, nie istnieje. Lekarz może przepisać niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwbólowe, środki znieczulające i leki przeciwdrgawkowe.

Leki przeciwdrgawkowe (głównie gabapentyna, pregabalina i karbamazepina) są niezbędne do hamowania impulsów pochodzących z uszkodzonego nerwu. Środki przeciwbólowe i znieczulające są stosowane w celu łagodzenia bólu. Dawkowanie leku ustala lekarza prowadzącego.

Refleksologia jest uważana za jedną z najbardziej skutecznych metod leczenia. Czasami stosuje się plazmaferezę. Ta metoda jest konieczna w przypadkach, gdy problem powstał w wyniku intoksykacji. Magnetoterapia i elektrostymulacja są stosowane w najcięższych przypadkach.

Wyraźne i ukryte zagrożenia związane z chorobą

Konsekwencje będą zależeć od tego, co spowodowało polineuropatię. W odpowiednim czasie rokowanie dla pacjentów jest ogólnie korzystne. Pełna regeneracja jest prawie niemożliwa, jednak śmiertelność z powodu polineuropatii jest stosunkowo niska. Pacjent wymaga stałego monitorowania przez lekarza prowadzącego.

Z dziedziczną postacią choroby bardzo trudno jest poprawić zdrowie pacjenta. Choroba powoli się rozwija i wszystko, co lekarz może zrobić, to złagodzić jej przebieg. Pacjenci są w stanie szybko dostosować się do nowego stanu. Nawet na późniejszych etapach zachowują żywotność i nadal służą sobie.

Ciężkie skutki różnych rodzajów polineuropatii obejmują zaburzenia aktywności ruchowej spowodowane osłabieniem mięśni. W niektórych typach choroby występują zaburzenia oddechowe.

Z powodu dysfunkcji nerwów, które zapewniają ruch mięśni oddechowych, osoba praktycznie traci zdolność samodzielnego zaopatrywania się w tlen. Jeśli dojdzie do naruszenia funkcji nerwów zapewniających funkcjonowanie serca, pacjent ryzykuje śmierć z powodu nagłego zatrzymania krążenia. Takie konsekwencje występują jednak rzadko.

Środki zapobiegawcze

Unikanie pojawienia się choroby pomoże w całkowitym odrzuceniu alkoholu lub jego ograniczonym użyciu. Pracownicy przemysłu chemicznego muszą stosować specjalny sprzęt ochronny podczas pracy z niebezpiecznymi substancjami chemicznymi.

Cierpienie na choroby przewlekłe należy regularnie badać. Dotyczy to zwłaszcza osób z cukrzycą lub chorobą nerek. Badanie lekarskie jest również konieczne dla osób, które mają predyspozycje genetyczne.

Istnieje wiele chorób, które wynikają tylko z poważniejszej choroby. Należą do nich polineuropatia. Przede wszystkim konieczne jest uwolnienie pacjenta od przyczyny, a nie efektu. Terminowa wizyta u specjalisty pomoże zidentyfikować chorobę na wczesnym etapie i określić obecność wskazanej choroby.

Polineuropatia: co to jest, leczenie, objawy, przyczyny, objawy

Ogólne informacje o obrazie klinicznym i diagnozie.

Objawy i objawy polineuropatii

Polineuropatia - ogólnoustrojowa choroba obwodowego układu nerwowego, najczęściej obserwowana wśród osób starszych. Etiologia polineuropatii jest zróżnicowana. Najczęstszymi postaciami są płeć cukrzycowa i alkoholowa oraz neuropatia. Ze względu na pochodzenie wyróżnia się toksyczne, metaboliczne, immunologiczne i dziedziczne formy polineuropatii.

Patogeneza w wielu przypadkach pozostaje niejasna. Przyczyny niektórych polineuropatii metabolicznych (na przykład w porfirii, polineuropatii amyloidowej) są również mutacjami genetycznymi.

Gdy polineuropatia zaobserwowała 3 formy uszkodzeń włókien nerwowych:

1. Zwyrodnienie aksonalne - wykryte głównie w dużych i długich włóknach, zaczyna się od najbardziej odległych obszarów włókien nerwowych (zwyrodnienie wsteczne), główne przyczyny: zatrucie, choroby ogólnoustrojowe (np. Zapalenie naczyń), zaburzenia metaboliczne, niedobory żywieniowe.
2. Segmentalna demielinizacja: pierwotne uszkodzenie osłonki mielinowej (komórki Schwanna), w którym aksony na początku choroby pozostają nienaruszone, ale w ciężkich postaciach mogą cierpieć po raz drugi.
3. Neuronopatia: pierwotne uszkodzenie ciał komórkowych.

Do klasycznych objawów polineuropatii należą: hipoglikemia lub arefleksja, zaburzenia czucia (hipestezja) lub objawy podrażnienia włókien czuciowych (dysestezja, parestezje, uczucie pieczenia), zaburzenia ruchowe, a czasem skurcze mięśni (skurcze). Wraz z pokonaniem włókien wegetatywnych występują zaburzenia przewodności serca, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia źrenic. Zaburzenia wegetatywne w polineuropatii, zwłaszcza zaburzenia rytmu serca, mogą zagrażać życiu.

Najczęściej polineuropatia objawia się klinicznie symetrycznym upośledzeniem funkcji motorycznych i sensorycznych kończyn dystalnych. Ale są też formy asymetryczne. Obejmują one wielokrotną mononeuropatię, asymetryczną neuropatię czuciową, pleksopatię i uszkodzenia nerwów czaszkowych.

Diagnoza polineuropatii

Główną rolę odgrywają diagnostyczne metody elektrofizjologiczne, które pozwalają ujawnić obiektywne oznaki polineuropatii, dokonać diagnostyki różnicowej między demielinizacją i degeneracją aksonów, aby kontrolować dynamikę choroby.

• Elektroneurografia (ENG): identyfikuje rodzaj zaatakowanych włókien i kształt zmiany (degeneracja aksonów, demielinizacja). Oceniane są następujące parametry: opóźnienie dystalne, amplituda potencjału działania i szybkość wzbudzenia (SPV) wzdłuż włókien nerwowych. W przypadku zmiany aksonalnej obserwuje się spadek amplitudy potencjału czynnościowego, podczas gdy opóźnienie dystalne i PWV nie zmieniają się ani nie zmieniają umiarkowanie (ze względu na względne zachowanie szybko przewodzących włókien wielkokalibrowych). Głównymi objawami demielinizacji są wzrost opóźnienia dystalnego i spowolnienie SST (ponad 80% w porównaniu z normą). Jeśli nie wykryje się zmian części dystalnych za pomocą ENG, zaleca się przeprowadzenie badań odcinków proksymalnych.
• Elektromiografia (EMG). Z pomocą EMG dokonuje się diagnostyki różnicowej między ostrym i przewlekłym uszkodzeniem aksonów. W ostrej zmianie aksonu po okresie utajonym (średnio 14 dni) wykrywa się patologiczną aktywność spontaniczną. W przewlekłym uszkodzeniu aksonalnym obserwuje się oznaki reinerwacji jednostek motorycznych w postaci wielofazowych, rozszerzonych i o wysokiej amplitudzie potencjałów o zmodyfikowanej konfiguracji.
• Testy funkcjonalne wegetatywne. W praktyce klinicznej:
  
  • Zmienność rytmu serca; Badamy reakcje naczynioruchowe (oscylacje niskiej częstotliwości odzwierciedlające stan współczulnego układu nerwowego), zmiany rytmu serca w zależności od fazy oddechowej (oscylacje o wysokiej częstotliwości) i reakcje baroreceptorów. W przypadku polineuropatii z uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego można zaobserwować zarówno zmniejszenie, jak i zwiększenie zmienności rytmu serca.
  • Test Shellong z izometrycznym zaciskaniem dłoni w pięść (odzwierciedla stan unerwienia współczulnego).
  • Badanie galwanicznej odpowiedzi skórnej w celu oceny funkcji sudomotorycznej i, odpowiednio, stanu unerwienia współczulnego.

Aby zidentyfikować etiologię polineuropatii, należy przeprowadzić badanie laboratoryjne.

• Badania krwi: kliniczna analiza krwi z oznaczeniem ESR, stężenia glukozy i profilu glikemicznego, zawartości albuminy, elektroforezy białek i immunoelektroforezy w surowicy, oznaczanie metabolizmu lipidów i funkcji wątroby, poziomu nerek, witamin grupy B, kwasu foliowego, kwasu metylomalonowego, homocysteiny. Dodatkowo przeprowadza się specjalne testy, w tym te z podejrzeniem zapalenia naczyń: oznaczanie krioglobulin, przeciwciał przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA), przeciwciał przeciwko podwójnemu łańcuchowi DNA, przeciwciał przeciwko antygenom SS-A i SS-B, przeciwciał przeciwko DM1. Według wskazań, badanie dotyczy zawartości prekursorów porfiryny (kwas 8-aminolewulinowy, próbka Schwarz-Watsona), witaminy E, metali ciężkich w moczu i testu na HIV.
• Badanie CSF. W przypadku polineuropatii zapalnych, zwłaszcza z udziałem korzeni (ARP, CIDP), obserwuje się znaczny wzrost poziomu białka, wykryty tydzień po wystąpieniu objawów. Wzrost poziomu białka można również zaobserwować w innych postaciach polineuropatii, zwłaszcza w przypadku cukrzycy (z powodu naruszenia przepuszczalności bariery krew-mózg). Niewielki wzrost cytozy (do 50 / mm3) jest możliwy przy zapaleniu wielostawowym, znaczny wzrost cytozy wskazuje na radikulopatię innego pochodzenia (na przykład neuroborelioza), zwykle towarzyszy jej również wzrost poziomu białka. Wykrywanie nietypowych komórek potwierdza diagnozę rakotwórczości opon mózgowych. Przeciwciała oligoklonalne wykrywa się głównie w polineuropatiach zapalnych (z OVDP - z częstością 6%, z CIDP - 16%).
• Biopsja nerwu (zwykle nerw cielęcy) przeprowadzana jest zgodnie ze ścisłymi wskazaniami - nie po to, by potwierdzić rozpoznanie polineuropatii, ale po to, by określić jej etiologię. Wskazane jest zbadanie bioptatu nerwu w przypadku podejrzenia następujących chorób: polineuropatie immunologiczne (zwłaszcza CIDP), NMSN i NSVN, zapalenie naczyń, polineuropatia amyloidowa, sarkoidoza. W przypadku polineuropatii metabolicznej i pokarmowej biopsja nerwów jest mniej istotna, ponieważ jej wyniki są w większości przypadków niespecyficzne. Podstawowym warunkiem biopsji jest obecność nowoczesnego laboratorium z szeroką gamą metod badawczych (mikroskopia świetlna, mikroskopia elektronowa, metody immunohistochemiczne).

Neuropatia immunologiczna

Neuropatie immunologiczne obejmują poliradikuloneuropatię, która może być ostra (ostra zapalna demielinizacyjna poliradikuloneuropatia lub ostry zespół Guillain-Barré) i przewlekła (przewlekła zapalna demielinizacyjna poliradikuloneuropatia). Wariantem neuropatii immunologicznej jest również wieloogniskowa neuropatia ruchowa, która wpływa tylko na nerwy ruchowe.

Wieloogniskowa mononeuropatia ruchowa (MMN)

Objawy i objawy: powoli postępujące osłabienie i zanik poszczególnych mięśni, głównie kończyn górnych, z dystrybucją wieloogniskową. Chore, głównie młodzi ludzie. Obraz kliniczny może przypominać UAS na zewnątrz. Badanie elektrofizjologiczne ujawnia lokalne bloki przewodzenia ograniczone przez kilka oddzielnych nerwów. Dokładne badanie zwykle ujawnia niewielkie zaburzenia czuciowe, które potwierdzają hipotezę, że MCM jest wariantem CIDP z przewagą zaburzeń ruchowych.

Leczenie

Zalety immunoglobuliny obejmują także względną łatwość stosowania i brak poważnych skutków ubocznych.

Po wstępnym podaniu immunoglobuliny zaleca się leczenie podtrzymujące. Środki immunosupresyjne, zwłaszcza cyklofosfamid, mają w przybliżeniu taką samą skuteczność. Jednak ze względu na wyraźny efekt toksyczny lek ten nie jest lekiem pierwszego rzutu, zwłaszcza w leczeniu młodych pacjentów, a także pacjentów z łagodnymi postaciami choroby.

Polineuropatia z gammopatii monoklonalnymi

Około 10% pacjentów z idiopatyczną polineuropatią ujawniło paraproteinę monoklonalną (białko M) w osoczu lub moczu, co wskazuje na występowanie gammopatii monoklonalnej. Zespół polineuropatyczny często staje się pierwszym objawem klinicznym tej choroby.

Objawy i objawy. Nie ma wyraźnego związku między rodzajem gammopatii a postacią polineuropatii. Polineuropatię często charakteryzuje przewaga zaburzeń wrażliwości z uporczywymi parestezjami i dyzestezją. Objawy podrażnienia włókien czuciowych w połączeniu z poważnymi zaburzeniami wegetatywnymi przemawiają za polineuropatią amyloidową. Polineuropatia związana z gammopatią IgG i szpiczakiem kostno-miażdżycowym charakteryzuje się występowaniem zaburzeń ruchowych, a ponadto czasami przypomina ostry wariant aksonalny zespołu Guillain-Barre w jego przebiegu. Należy zauważyć, że polineuropatia może wystąpić kilka miesięcy lub lat przed rozpoznaniem szpiczaka. Kwestia ogólności patogenezy tego typu polineuropatii i CIDP, w której paraproteina jest wykrywana w 25% przypadków, pozostaje otwarta.

Rozpoznanie paraproteinemii potwierdza wyniki immunoelektroforezy. W badaniu obejmującym około 1/3 przypadków wykrywa się choroby nielastyczne, takie jak szpiczak mnogi z nadprodukcją immunoglobulin typu G, A, D lub E, makroglobulinemii Waldenstroma (hiperprodukcja IgM) lub chłoniaka. Można także zaobserwować amylidozę, zwłaszcza jej nabytą postać, która w 90% przypadków jest związana z obecnością paraproteiny IgG.

W około 2/3 przypadków paraproteinemia nie ma pochodzenia nowotworowego i jest tak zwaną „łagodną istotną gammopatią”. Ta postać jest również określana jako gammopatia monoklonalna o nieznanym znaczeniu (MGS). Jest on podzielony na kilka typów - w zależności od produkowanej immunoglobuliny (IgG, IgA i IgM). MGUS określano wcześniej jako „łagodną gammopatię”, ale obecnie wykazano, że u około 20% pacjentów rozwijają się zespoły nowotworowe (często szpiczak mnogi).

Powody. Polineuropatie z gammopatiami mogą mieć genezę autoimmunologiczną. Zidentyfikowane w tych chorobach immunoglobuliny posiadają właściwości przeciwciał wobec składników mieliny nerwów obwodowych. Zatem, gdy makroglobulina IgM-gammopatii, jest zdolna do interakcji z MAG (glikoproteiną związaną z mieliną). W doświadczeniach na zwierzętach polineuropatia może być spowodowana podaniem przeciwciał przeciwko MAG. Wraz z tym zidentyfikowano immunoglobuliny o właściwościach przeciwciał przeciwko gangliozydom i siarczanowanym glikolipidom. Gdy polineuropatia IgG i IgA-gammopatii obserwowana była rzadziej, a obecność przeciwciał nie została przekonująco udowodniona.

Leczenie

Postęp w leczeniu polineuropatii związanej z gammopatii jest ogólnie niewielki. Obecnie nie ma ogólnie przyjętych schematów leczenia i wskazań.

W przypadku gammopatii nowotworowych schematy leczenia w każdym przypadku powinny być opracowywane wspólnie z terapeutami.

• Radioterapia jest stosowana w samotnej plazmacytomie, skojarzonej terapii immunosupresyjnej z melfalanem i prednizonem - w przypadku szpiczaka mnogiego. Podstawowy schemat obejmuje zastosowanie melfalanu i prednizolonu; kurs jest powtarzany po 6 tygodniach. Jeśli to konieczne, w przerwie między kursami przepisanymi prednizonem.
• Plazmafereza w leczeniu polineuropatii w szpiczaku mnogim jest nieskuteczna.
• Gdy makroglobulinemia Waldenstrom wykazuje krótki przebieg leczenia chlorambucylem (leukeranem) w połączeniu z prednizolonem. Alternatywnie możliwy jest długi cykl leczenia chlorambucylem lub cyklofosfamidem.
• Wraz z postępem objawów polineuropatii zaleca się plazmaferezę.

W przypadku polineuropatii związanej z „łagodną” gammopatią przepisanie terapii immunosupresyjnej zależy od nasilenia objawów i stopnia zaawansowania zespołu polineuropatycznego.

• W przypadku łagodnych i umiarkowanych postaci (najczęściej IgG- lub IgA-gammopatii) stosowano prednizon. W zależności od zabiegu możliwa jest suplementacja azatiopryną.
• Najczęściej polineuropatia dysproteinemiczna jest związana z gammopatią IgM, która charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwko MAG (glikoproteinie związanej z mieliną). Zazwyczaj ten wariant polineuropatii jest słabo uleczalny. Stosowanie samego prednizolonu jest nieskuteczne, jednak może nastąpić pewna poprawa w dodawaniu cyklofosfamidu lub chlorambucylu. Dodatkowym leczeniem jest plazmafereza.
• W przypadku najcięższych postaci polineuropatii, związanych z obecnością przeciwciał przeciwko MAG, comiesięczna plazmafereza jest wskazana w połączeniu z długotrwałym doustnym podawaniem cyklofosfamidu lub podawaniem tego leku przez dożylną terapię pulsacyjną.

Polineuropatia w zapaleniu naczyń i chorobach ogólnoustrojowych tkanki łącznej

W przypadku każdej neuropatii, zwłaszcza występującej przy braku czynników ryzyka u młodych pacjentów, a także w wykrywaniu patologii z innych narządów, należy wykluczyć zapalenie naczyń.

Najczęściej polineuropatia rozwija się w guzkowatym zapaleniu tętnic. W przypadku tej choroby obserwuje się ją w 50-70% przypadków.

Objawy i objawy. Najczęściej (w około 50% przypadków) występuje wielokrotna mononeuropatia z uszkodzeniem jednego lub kilku nerwów obwodowych. Asymetryczna neuropatia czuciowa i dystalna symetryczna polineuropatia występują rzadziej (obie formy są wykrywane w około 25% przypadków). Ze względu na specyfikę leczenia różnych chorób biopsja nerwów jest często konieczna do ich rozpoznania.

Powody. Te polineuropatie są wynikiem infiltracji komórek zapalnych ścian vasa nervorum przez segmentalną proliferację błony wewnętrznej, zwężenie lub obliterację naczyń.

Leczenie

Główną zasadą terapii jest immunosupresja.

• Prednizolon.
• W zależności od nasilenia choroby cyklofosfamid lub azatiopryna są dodawane do kortykosteroidu od samego początku leczenia. Immunoglobulina jest również wskazana w piorunującej chorobie i układowym martwiczym zapaleniu naczyń.
• Dodatkowo przepisano kwas acetylosalicylowy.

Metaboliczna polineuropatia

Porfiria Polineuropatia

Ze względu na brak enzymów biorących udział w syntezie hemoglobiny następuje akumulacja produktów prekursorowych. Nagromadzenie tych substancji przyczynia się do rozwoju polineuropatii.

Leczenie

• Zapobieganie zaostrzeniom porfirii: należy unikać czynników prowokujących, takich jak alkohol, leki nasenne, leki przeciwpadaczkowe (z wyjątkiem diazepamu i bromków), sulfonamidy, hormony (estrogeny, gestageny), fenylobutazon, sole metali ciężkich.
• Leczenie podczas zaostrzenia: zniesienie leków, które wywołują zaostrzenie, kontrola równowagi wodno-elektrolitowej, wprowadzenie glukozy doustnie (300-500 mg na dobę) lub dożylnie (2000 ml 20% roztworu), wymuszona diureza, w razie potrzeby dializa hemo lub otrzewnowa.
• Leczenie objawowe podczas zaostrzenia: leki przeciwbólowe na ból, leki przeciwpsychotyczne o niskim nasileniu pobudzenia psychoruchowego, propranolol lub rezerpina na tachykardię i hipertermię, na zaparcia - neostygmina (prozerina), 0,25-1,0 mgv / m.

Polineuropatia z niedoborem witamin

Awitaminoza pokarmowa w krajach rozwiniętych stała się rzadka, ale może wystąpić z ciężkim alkoholizmem i ścisłą dietą wegetariańską. W innych przypadkach awitaminoza jest konsekwencją złego wchłaniania, zwiększonego zapotrzebowania na składniki odżywcze (w przypadku nowotworów złośliwych) lub ma przyczyny jatrogenne (leki).

Objawy i objawy. Z reguły istnieją symetryczne odległe polineuropatie, które opierają się na pierwotnej degeneracji aksonomicznej z wtórną demielinizacją. Głównymi objawami są najczęściej nieprzyjemne doznania w postaci pieczenia nóg i zaburzeń troficznych. Diagnostyka różnicowa polineuropatii spowodowanej niedoborem witamin jest przeprowadzana ze zmianami rdzenia kręgowego, na przykład, szpikowej mielozy z zainteresowaniem tylnych kolumn i znaków piramidalnych.

Powody. Najczęstszymi przyczynami są niedobory kwasu foliowego i witaminy z grupy B. Są to koenzymy w różnych procesach metabolicznych, w szczególności metabolizm kwasów tłuszczowych i aminokwasów, biorą udział w metabolizmie folanów (niezbędnych do syntezy DNA), fosfolipidów (witamina B₁₂), puryn i pirymidyn (kwas foliowy). Jako możliwa przyczyna polineuropatii omawia się niedobór witaminy E (tokoferolu), który może również powodować zwyrodnienie szpiku i móżdżku.

Leczenie

• Niedobór witaminy B₁₂: potrzeba 2-5 µg / dzień. Uzupełnianie: dawka początkowa 1000 mcg / dzień. cyjano lub hydroksykobalamina; w razie potrzeby dodatkowo przepisano kwas foliowy. Następnie hydroksykobalaminę przepisuje się na okres 1 roku, po podaniu raz w miesiącu. przez długi czas.
• Niedobór kwasu foliowego: potrzeba około 50 µg / dzień. Uzupełnianie: w ostrych stanach (na przykład niedokrwistość megaloblastyczna), hydroksykobalamina jest przepisywana w pierwszych dniach.
• Niedobór witaminy B₆: zawartość pirydoksyny w dużej mierze zależy od zawartości białek w żywności. Zapobieganie: podczas leczenia izoniazydem należy przepisać pirydoksynę, izoniazyd pirydoksyny (większość preparatów izoniazydowych zawiera wystarczającą ilość witaminy B₆).
• Niedobór witaminy B₁: dzienne zapotrzebowanie na tiaminę. W przypadku polineuropatii jest ona stosowana wewnętrznie (z zaburzeniami wchłaniania pozajelitowo); w ciężkim alkoholizmie lek jest przepisywany przez długi czas.
• Niedobór witaminy B₂: Codzienne zapotrzebowanie na ryboflawinę (2/3 dziennej ilości stosowanej do syntezy tryptofanu). Zespół swoisty z niedoborem kwasu pantotenowego (składnik witaminy B)₂) nie zidentyfikowano. Kwas pantotenowy występuje w drożdżach, mięsie, pomidorach itp.

Toksyczna polineuropatia

Polineuropatia alkoholowa

Objawy i objawy. Ze względu na wsteczną degenerację aksonalną charakterystyczną dla zmian toksycznych, nogi są zaangażowane wcześniej niż ramiona. Badanie anatomiczne ujawnia zwyrodnienie aksonalne głównie dużych, mielinowanych włókien.

Powody. Omówiono kilka czynników etiologicznych: niedobór tiaminy (witamina B₁), inne witaminy z grupy B, kwas foliowy (na przykład z powodu złego wchłaniania w przewlekłym zanikowym zapaleniu żołądka).

Polineuropatia lecznicza

Częstość występowania polineuropatii leczniczej stale rośnie, zwłaszcza są one charakterystyczne dla pacjentów poddawanych chemioterapii z powodu raka. Najwyższe ryzyko ciężkiej polineuropatii podczas przyjmowania następujących leków: almitryna, amiodaron, ciplatyna, taksol, talidomid, winkrystyna. Objawy polineuropatii mogą wystąpić podczas leczenia kolchicyną, disulfiramem, fenytoiną, chloramfenikolem, chlorochiną, dapsonem, doksorubicyną, preparatami złota, izoniazydem, metronidazolem i nitrofuranami.

Objawy i objawy. Objawy pojawiają się, gdy lek jest kumulowany, w większości przypadków dominują objawy degeneracji aksonów.

Leczenie

• Dynamiczna obserwacja pacjenta.
• Anulowanie (jeśli to możliwe) lub zmniejszenie dawki leku zwykle prowadzi do poprawy lub remisji. Uwaga! Być może przejściowy postęp polineuropatii, pomimo zniesienia czynnika toksycznego.
• Izoniazyd: objawy polineuropatii zmniejszają się przy jednoczesnym podawaniu witaminy B₆.

Toksyczna polineuropatia w przypadku zatrucia chemikaliami i truciznami domowymi

Polineuropatie rozwijają się przede wszystkim w przypadku zatrucia następującymi substancjami: rozpuszczalniki, pestycydy (związki fosforoorganiczne), metale ciężkie, tlenek azotu.

Objawy i objawy: polineuropatie wywołane przez neurotoksyczne związki chemiczne lub metale ciężkie, najczęściej objawiają się symetrycznymi dystalnymi zaburzeniami czuciowo-ruchowymi z uszkodzeniami aksonalnymi, głównie długimi aksonami o dużej średnicy. Obserwuje się następujące objawy: arefleks, niedowład, zanik, hipestezja lub objawy podrażnienia włókien czuciowych. Najpierw biorą udział kończyny dolne, przy wysokich dawkach środka toksycznego rozwija się degeneracja krótszych aksonów.

Leczenie

Opcje leczenia polineuropatii powodowanych przez chemikalia i trucizny dla gospodarstw domowych pozostają ograniczone. Głównymi metodami terapii jest zaprzestanie ekspozycji na czynnik toksyczny i jego usunięcie. Po tym możliwy jest powolny początek remisji.

W niektórych przypadkach użyj następujących metod leczenia:

• Polineuropatia w zatruciu ołowiem: wiązanie środka toksycznego z BAL (brytyjski anty-luisyt, 3 mg dziennie) i EDTA (etylenodiaminotetraoctan). Oba leki mają właściwości toksyczne, dlatego powinny być stosowane ściśle według wskazań. Być może powołanie D-penicyloaminy. (W przypadku długotrwałego leczenia zaleca się połączenie z witaminą B6, 50 mg na dobę).
• Polineuropatia z zatruciem rtęcią: D-penicylamina jest środkiem z wyboru.
• Polineuropatia z zatruciem arsenem: dimerkaprol.

Polineuropatia zapalna

Polineuropatia może rozwinąć się w różnych chorobach zakaźnych (bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych). Leczenie patogenetyczne ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej. Jeśli nie jest to możliwe, zaleca się leczenie objawowe.

Dziedziczna polineuropatia

W ostatnich latach w ostatnich latach wykryto zmiany w genach kodujących białka mielinowe nerwów obwodowych. Około 70% pacjentów z obrazem klinicznym charakterystycznym dla NSMN typu 1 wykazało duplikację genu kodującego obwodowe białko mieliny PMP22, u innych wykryto zmiany w genie kodującym zero białka mieliny (MPZ) na pierwszym chromosomie. Delecję w genie kodującym białko PMP22 wykryto u 80% pacjentów z NNPS, a u niektórych pacjentów z NMSN połączonym z X wykryto mutację w genie kodującym białko koneksyny-32 na długim ramieniu chromosomu 13.

Leczenie

Pomimo postępu w biologii molekularnej, leczenie patogenetyczne nie istnieje. Do dyspozycji lekarzy są tylko metody terapii objawowej, w szczególności ćwiczenia fizjoterapeutyczne i środki pomocnicze (na przykład szyny na stopach, spacerowicze itp.).

Inne postacie polineuropatii

Paraneoplastyczna polineuropatia

Objawy i objawy. Obserwowane jako izolowana forma sensoryczna z parestezjami i bólem oraz formy czuciowo-ruchowe z towarzyszącymi zaburzeniami ruchowymi. Objawy kliniczne polineuropatii paranowotworowej mogą poprzedzać rozpoznanie guza. Przyczyną paranowotworowej polineuropatii jest najczęściej drobnokomórkowy rak płuc, rzadziej inne nowotwory.

Przyczyny i patogeneza. Mechanizmy rozwoju paranowotworowych polineuropatii nie są jasne. Mogą być podobne do patogenezy neuropatii w gammopatiach monoklonalnych i są związane z działaniem humoralnych czynników immunologicznych wydzielanych przez nowotwór. Omówiono także możliwą rolę czynników metabolicznych i toksycznych w rozwoju polineuropatii.

Leczenie

Nie opracowano specjalnego leczenia. Po usunięciu guza objawy polineuropatii często ustępują.

• W przypadku polineuropatii związanej z chłoniakiem lub białaczką uzasadniona jest próba leczenia prednizonem. W przypadku miejscowej infiltracji guza istnieją doniesienia o skuteczności promieniowania kobaltowego.
• W przypadku podrażnienia włókien czuciowych zaleca się stosowanie karbamazepiny, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (amitryptyliny lub doksepiny) lub fluwoksaminy lub fluoksetyny.

Krytyczna polineuropatia

Ta rzadka postać polineuropatii rozwija się u ciężko chorych pacjentów. Główne objawy to niedowład i arefleksja. Patogeneza nie jest znana. Istnieje tendencja do spontanicznej remisji po ustąpieniu nagłego wypadku.

Polineuropatia

Polineuropatia (PNP) - liczne uszkodzenia nerwów obwodowych, które objawiają się porażeniem wiotkim, zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi i troficznymi oraz zaburzeniami wrażliwości. W strukturze chorób obwodowego układu nerwowego polineuropatia zajmuje drugie miejsce po patologii kręgowej. Jednakże, w zależności od nasilenia objawów klinicznych i konsekwencji, polineuropatia jest jedną z najpoważniejszych chorób neurologicznych.

Ta patologia jest uważana za problem interdyscyplinarny, ponieważ dotyczy lekarzy różnych specjalności, ale przede wszystkim neurologów. Obraz kliniczny polineuropatii charakteryzuje się zmniejszeniem odruchów ścięgnistych, zanikiem mięśni i osłabieniem oraz zaburzeniami wrażliwości. Leczenie choroby jest objawowe i ma na celu wyeliminowanie czynników, które go wywołały.

Klasyfikacja polineuropatii

Zgodnie z dominującymi objawami klinicznymi polineuropatia dzieli się na następujące typy:

• wrażliwe (przeważają objawy zaangażowania w proces nerwów czuciowych);
• motor (przewaga objawów włókien motorycznych);
• wymawiane są wegetatywne (w objawach oznaki zaangażowania w proces autonomicznych nerwów, które zapewniają prawidłowe funkcjonowanie narządów wewnętrznych);
• mieszane (objawy uszkodzenia wszystkich nerwów).

W zależności od rozmieszczenia zmiany izoluje się dystalne uszkodzenia kończyn i wielokrotną mononeuropatię. Z natury kursu polineuropatia jest ostra (objawy pojawiają się w ciągu kilku dni), podostra (obraz kliniczny tworzy się kilka tygodni), przewlekła (objawy choroby przeszkadzają od kilku miesięcy do kilku lat).

Zgodnie z cechą patogenetyczną choroby są podzielone na demielinizację (patologia mielinowa) i aksonalną (pierwotna zmiana cylindra osiowego). W zależności od etiologii wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

• dziedziczny (choroba Refsum, zespół Dejerine-Sott, zespół Rus-Levy);
• autoimmunologiczne (typ aksonalny GBS, zespół Millera-Flashera, neuropatie paranowotworowe, polineuropatie paraproteinemiczne);
• metaboliczne (polineuropatia mocznicowa, polineuropatia cukrzycowa, polineuropatia wątrobowa);
• pokarmowy;
• toksyczny zakaźny;
• toksyczny.

Etiologia i patogeneza polineuropatii

Podstawą polineuropatii są czynniki metaboliczne (dismetaboliczne), mechaniczne, toksyczne i niedokrwienne, które wywołują ten sam typ zmian morfologicznych w osłonce mielinowej, śródmiąższu tkanki łącznej i cylindrze osiowym. Jeśli korzenie rdzenia kręgowego są również objęte procesem patologicznym, oprócz nerwów obwodowych choroba nazywa się poliradikuloneuropatią.

Zatrucie noobowe może wywołać polineuropatię: ołów, tal, rtęć, arsen i alkohol. Polineuropatia lekowa występuje w przypadku leczenia antybiotykami, bizmutem, emetiną, solami złota, izoniazydem, sulfonamidami, meprobamatem. Przyczyny polineuropatii mogą być różne:

• rozproszona patologia tkanki łącznej;
• krioglobulinemia;
• awitaminoza;
• zapalenie naczyń;
• infekcje wirusowe i bakteryjne;
• nowotwory złośliwe (limfogranulomatoza, rak, białaczka);
• choroby narządów wewnętrznych (nerki, wątroba, trzustka);
• choroby gruczołów dokrewnych (hiper i niedoczynność tarczycy, cukrzyca, hiperkortykoidyzm);
• wady genetyczne enzymów (porfiria).

Polineuropatia charakteryzuje się dwoma procesami patologicznymi - demielinizacją włókna nerwowego i uszkodzeniem aksonu. Polineuropatie aksonalne występują z powodu problemów z funkcją transportu cylindra osiowego, co prowadzi do zakłócenia normalnego funkcjonowania komórek mięśniowych i nerwowych. Z powodu zakłóceń w funkcji troficznej aksonu, zmiany mięśni odźwiernikowych występują w mięśniach.

Dla procesu demielinizacji charakterystyczne naruszenie układu nerwowego impulsu nerwowego. Ta patologia objawia się osłabieniem mięśni i zmniejszeniem odruchów ścięgien. Demielinizacja nerwów może wywołać agresję autoimmunologiczną, której towarzyszy tworzenie się przeciwciał na składniki obwodowego białka mieliny, ekspozycję na egzotoksyny i zaburzenia genetyczne.

Obraz kliniczny polineuropatii

Objawy polineuropatii zależą od etiologii choroby. Można jednak zidentyfikować objawy wspólne dla wszystkich rodzajów choroby. Wszystkie czynniki etiologiczne wywołujące chorobę podrażniają włókna nerwowe, po czym funkcje tych nerwów są upośledzone. Najbardziej wyraźnymi objawami podrażnienia włókien nerwowych są skurcze mięśni (skurcze), drżenie (drżenie kończyn), skurcze (mimowolne skurcze wiązek mięśni), bóle mięśni, parestezje (uczucie pełzania po skórze), podwyższone ciśnienie krwi, tachykardia (szybkie bicie serca).

Objawy dysfunkcji nerwów obejmują:

• osłabienie mięśni nóg lub ramion (najpierw rozwija się w mięśniach najbardziej oddalonych od głowy);
• zanik mięśni (przerzedzenie);
• zmniejszone napięcie mięśniowe;
• hipestezja (zmniejszenie wrażliwości skóry);
• chwiejny chód podczas chodzenia z zamkniętymi oczami;
• niedotlenienie (sucha skóra);
• zawroty głowy i migotanie much przed oczami, gdy próbują wstać z pozycji leżącej, stały puls.

Autoimmunologiczna polineuropatia

Ostra postać zapalna choroby występuje z częstością od jednego do dwóch przypadków na sto tysięcy osób. Jest diagnozowany u mężczyzn w wieku 20-24 lat i 70-74 lat. Charakteryzuje się pojawieniem symetrycznej słabości kończyn. Typowy przebieg choroby charakteryzuje się bólem mięśni łydek i parestezjami (drętwienie i mrowienie) w palcach kończyn, które są szybko zastępowane przez wiotkie niedowłady. W odcinkach proksymalnych obserwuje się hipotrofię i osłabienie mięśni, a badanie dotykowe ujawnia tkliwość pni nerwowych.

Przewlekłej postaci patologii towarzyszy powolne (około dwóch miesięcy) pogorszenie zaburzeń ruchowych i sensorycznych. Ta patologia często pojawia się u mężczyzn (40-50 lat i ponad 70 lat). Jego charakterystycznymi objawami są hipotonia i hipotrofia w rękach i nogach, hipo lub arefleksja, parestezje lub drętwienie kończyn. U jednej trzeciej pacjentów choroba objawia się skurczami mięśni łydek.

Zdecydowana większość pacjentów (około 80%) skarży się na zaburzenia wegetatywne i wielonerwowe. U 20% pacjentów obserwuje się objawy uszkodzenia OUN - móżdżek, pseudobulak, objawy piramidalne. Czasami nerwy czaszkowe są również zaangażowane w ten proces. Przewlekła postać choroby ma ciężki przebieg i towarzyszą jej poważne powikłania, więc rok po jej rozpoczęciu połowa pacjentów ma częściową lub całkowitą niepełnosprawność.

Polineuropatia zapalna

Postać choroby błonicy charakteryzuje się wczesnym pojawieniem się zaburzeń okulomotorycznych (rozszerzenie źrenic, opadanie powiek, podwójne widzenie, ograniczenie ruchomości gałki ocznej, porażenie akomodacji, zmniejszenie reakcji źrenic na światło) i objawów opuszkowych (dysfonia, dysfagia, dyzartria). Po jednym lub dwóch tygodniach od wystąpienia choroby niedowład kończyn panujących w nogach staje się wyraźniejszy w jej obrazie klinicznym. Wszystkim tym objawom często towarzyszą objawy zatrucia.

Polineuropatii związanej z HIV towarzyszy dystalne symetryczne osłabienie we wszystkich kończynach. Jej wczesne objawy to łagodny ból w nogach i drętwienie. W ponad połowie przypadków obserwuje się następujące objawy:

• dystalny niedowład kończyn dolnych;
• utrata lub zmniejszenie odruchów Achillesa;
• redukcja wibracji, bólu lub wrażliwości na temperaturę.

Wszystkie te objawy pojawiają się na tle innych objawów zakażenia HIV - gorączki, utraty masy ciała, limfadenopatii.

Polineuropatię z boreliozą z Lyme uważa się za neurologiczne powikłanie choroby. Ich obraz kliniczny reprezentuje silny ból i parastezja kończyn, które są następnie zastępowane przez amyotrofię. Choroba charakteryzuje się poważniejszym uszkodzeniem rąk niż nóg. Pacjenci na rękach mogą całkowicie upaść w głębokie odruchy, ale Achilles i kolana podczas ratowania.

Polineuropatia dysmetaboliczna

Zdiagnozowano u 60-80% pacjentów z cukrzycą. Wczesne objawy tej patologii to rozwój dystalnych kończyn parestezji i dysestezji, a także utrata odruchów Achillesa. Jeśli choroba postępuje, pacjenci zaczynają skarżyć się na silny ból w nogach, który jest gorszy w nocy, a także naruszenie temperatury, wibracji, wrażliwości na dotyk i ból. Później, osłabienie mięśni stóp, owrzodzenia troficzne, deformacje palców są dodawane do objawów choroby. Zaburzenia wegetatywne są charakterystyczne dla tej choroby: zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie ortostatyczne, impotencja, gastropareza, rozstrój potu, zaburzenia reakcji źrenic, biegunka.

Polineuropatia pokarmowa

Polineuropatia pokarmowa jest wywołana brakiem witamin A, E, B. Charakteryzuje się takimi objawami jak parestezje, uczucie pieczenia, zaburzenia czucia w kończynach dolnych. U pacjentów odruchy Achillesa i kolana zmniejszają się lub całkowicie zanikają, a w dystalnych częściach ramion i nóg pojawiają się amyotrofie. Obraz kliniczny patologii obejmuje również patologię serca, obrzęk nóg, utratę masy ciała, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwistość, zapalenie jamy ustnej, chile, biegunkę, zapalenie skóry, zanik rogówki.

Polineuropatia alkoholowa

Polineuropatia alkoholowa jest uważana za wariant żywieniowej polineuropatii. Jest to spowodowane brakiem witamin PP, E, A i grupy B, które są wyzwalane przez kontakt z ciałem etanolu. Ta choroba objawia się bólem nóg, dyzestezją, zgnieceniem. Pacjenci mają wyraźne zaburzenia wegetatywno-troficzne: zmiany w odcieniu skóry, anhidrosis rąk i stóp. W dystalnych nogach i ramionach występuje symetryczny spadek czułości.

Krytyczne polineuropatie

Krytyczne polineuropatie są spowodowane poważnymi obrażeniami, infekcjami lub zatruciem organizmu. W takich warunkach charakteryzuje się niewydolnością wielonarządową. Wczesne oznaki osłabienia mięśni i przykurczów w dystalnych częściach ramion i nóg, utrata głębokich odruchów, brak spontanicznego oddychania po zatrzymaniu respiratora, co nie jest spowodowane patologią sercowo-naczyniową lub płucną, uważa się za wyraźne objawy choroby.

Dziedziczna polineuropatia

Polineuropatia, która ma dziedziczną etiologię, zwykle objawia się u pacjentów w wieku 10-16 lat. Choroba ta charakteryzuje się następującą triadą objawów: upośledzoną wrażliwością powierzchni, zanikiem dłoni i stóp, hipo lub arefleksją. Pacjenci mają również deformacje stóp.

Diagnoza polineuropatii

Rozpoznanie polineuropatii rozpoczyna się od zebrania historii choroby i skarg pacjentów. Mianowicie lekarz powinien zapytać pacjenta, jak długo pojawiły się pierwsze objawy choroby, w szczególności osłabienie mięśni, drętwienie skóry i inne, jak często przyjmuje alkohol, czy jego krewni nie chorowali na tę chorobę, czy ma cukrzycę. Lekarz pyta również pacjenta, czy jego aktywność nie jest związana z używaniem chemikaliów, zwłaszcza soli metali ciężkich i benzyny.

W następnym etapie diagnozy przeprowadza się dokładne badanie neurologiczne w celu wykrycia objawów patologii neurologicznej: osłabienie mięśni, strefy zdrętwienia skóry, upośledzony trofizm skóry. Wymagane są badania krwi w celu identyfikacji wszystkich rodzajów toksyn, oznaczania produktów białkowych i poziomów glukozy.

W celu dokładnej diagnozy neurolog może dodatkowo zamówić elektroneuromografię. Ta technika jest niezbędna, aby zidentyfikować oznaki uszkodzenia nerwu i ocenić szybkość przewodzenia impulsów wzdłuż włókien nerwowych. Wykonuje się biopsję nerwu, która polega na zbadaniu fragmentu nerwu pobranego od pacjenta za pomocą specjalnej igły. Ponadto może być konieczne skonsultowanie się z endokrynologiem i terapeutą.

Leczenie polineuropatii

Taktykę leczenia polineuropatii dobiera się w zależności od jej etiologii. W leczeniu choroby dziedzicznej wybrano leczenie objawowe, mające na celu wyeliminowanie najbardziej wyraźnych objawów patologii, które pogarszają jakość życia pacjenta. Celem autoimmunologicznej postaci polineuropatii będzie osiągnięcie remisji. Leczenie polineuropatii alkoholowej, cukrzycowej i mocznicowej sprowadza się do spowolnienia przebiegu choroby i wyeliminowania jej objawów.

Ważnym miejscem w leczeniu wszystkich rodzajów polineuropatii jest fizjoterapia, która zapobiega występowaniu przykurczów i utrzymuje napięcie mięśniowe w normalnych warunkach. Jeśli pacjent ma problemy z oddychaniem, zalecany jest respirator. Skuteczne leczenie farmakologiczne polineuropatii, które pozwoliłoby jej pozbyć się jej na zawsze, nie istnieje dzisiaj. Dlatego lekarze zalecają leczenie wspomagające mające na celu zmniejszenie nasilenia objawów choroby.

1. Leczenie polineuropatii porfirynowej polega na wyznaczeniu pacjentowi glukozy, objawów i środków przeciwbólowych.
2. W leczeniu przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej stosuje się plazmaferezę błonową (metoda oczyszczania krwi pacjenta poza jego ciałem). Jeśli ta technika była nieskuteczna, lekarz przepisuje glikokortykosteroidy. Po rozpoczęciu leczenia stan pacjenta poprawia się po 25-30 dniach. Po dwóch miesiącach leczenia możesz zacząć zmniejszać dawkę leku.
3. W leczeniu polineuropatii cukrzycowej oprócz neurologa ważną rolę odgrywa endokrynolog. Celem leczenia jest stopniowe obniżanie poziomu cukru we krwi. Aby wyeliminować intensywny ból, z którego cierpi pacjent, przepisuje się takie leki, jak gabapentyna, pregabalina, karbamazepina, lamotrygina.
4. Terapia polineuropatii mocznicowej zapewnia korektę toksyn mocznicowych we krwi z powodu przeszczepu nerki lub zaprogramowanej hemodializy.
5. Sukces leczenia toksycznej polineuropatii zależy od tego, jak szybko zatrzymany zostanie kontakt pacjenta z substancją toksyczną. Jeśli choroba stała się konsekwencją przyjmowania leków, jej leczenie powinno rozpocząć się od zmniejszenia dawki. Dzięki potwierdzonej diagnozie błonicy, terminowe wprowadzenie antytoksycznej surowicy pomoże zapobiec nasileniu polineuropatii błoniczej.

Rokowanie polineuropatii

Pacjenci ze zdiagnozowaną przewlekłą zapalną polineuropatią demielinizacyjną mają korzystne rokowanie dla zdrowia. Śmiertelność pacjentów z taką diagnozą jest bardzo niska. Jednak niemożliwe jest całkowite wyleczenie patologii, więc leczenie zapewnia eliminację jej objawów. Terapia immunosupresyjna pozwala osiągnąć remisję choroby w ponad 90% przypadków. Należy jednak pamiętać, że polineuropatii towarzyszą liczne powikłania.

Dziedziczna polineuropatia postępuje bardzo powoli, dlatego jej leczenie jest trudne, a rokowanie dla pacjentów jest niekorzystne. Jednak wielu pacjentom udaje się przystosować i nauczyć żyć ze swoimi chorobami. Korzystne rokowanie dla polineuropatii cukrzycowej jest możliwe tylko wtedy, gdy zostanie szybko leczone. Zazwyczaj lekarzom udaje się normalizować stan pacjenta. Tylko w późnych stadiach polineuropatii pacjent może skarżyć się na zespół ostrego bólu. Rokowanie życia pacjenta z polineuropatią mocznicową zależy od ciężkości przewlekłej niewydolności nerek.