Jak rozpoznać demielinizację mózgu

Demielinizacja mózgu jest procesem patologicznym charakteryzującym się zniszczeniem osłonki mielinowej wokół neuronów i szlaków.

Mielina jest substancją, która otacza długie i krótkie procesy komórek nerwowych. Dzięki niemu impuls elektryczny osiąga prędkość 100 m / s. Proces demielinizacji osłabia przewodność sygnału, powodując zmniejszenie impulsów nerwowych.

Demielinizacja jest powszechnym procesem łączącym grupę chorób demielinizacyjnych układu nerwowego, który obejmuje:

• mielopatia;
• stwardnienie rozsiane;
• Zespół Guillain-Barre;
• Choroba Devica;
• postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia;
• Stwardnienie Balo;
• rdzeń;
• Amyotrofia Charcota.

Niszczenie osłonek mielinowych jest dwojakiego rodzaju:

1. Mielinopatia to zniszczenie już istniejących białek mielinowych na tle zaburzeń biochemicznych mieliny. Oznacza to, że elementy patologiczne w mielinie są niszczone. Najczęściej ma charakter genetyczny.
2. Mielinoklasty - zniszczenie normalnie utworzonej mieliny pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych.

Kolejna klasyfikacja zależy od lokalizacji obrażeń:

• Zniszczenie mieliny w ośrodkowym układzie nerwowym.
• Zniszczenie mieliny w obwodowym układzie nerwowym.

Powody

Wszystkie choroby oparte na demielinizacji są głównie autoimmunologiczne. Oznacza to, że odporność chorego uważa mielinę za wroga (antygen) i wytwarza na nią przeciwciała (mielina jest białkiem). Kompleks antygen-przeciwciało odkłada się na powierzchni białka mieliny, po czym komórki ochronne układu odpornościowego go niszczą.

Istnieją inne przyczyny procesu patologicznego:

1. Neuroinfekcje powodujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego: opryszczkowe zapalenie mózgu, śpiączka, trąd, polio, wścieklizna.
2. Choroby układu hormonalnego, którym towarzyszą zaburzenia metaboliczne: cukrzyca, hiper- i niedoczynność tarczycy.
3. Ostre i przewlekłe zatrucie lekami, alkoholem, substancjami trującymi (ołów, rtęć, aceton). Intoksykacja występuje również na tle chorób wewnętrznych, które rozwijają zespół zatrucia: grypa, zapalenie płuc, zapalenie wątroby i marskość wątroby.
4. Skomplikowany wzrost guzów prowadzący do rozwoju procesów paranowotworowych.

Czynniki prowadzące do prawdopodobieństwa rozwoju poważnych chorób: częsta hipotermia, złe odżywianie, stres, palenie i alkohol, praca w zanieczyszczonych i trudnych warunkach.

Objawy

Obraz kliniczny demielinizacji mózgu nie daje konkretnych objawów. Oznaki procesu patologicznego zależą od lokalizacji ogniska, części mózgu, w której niszczona jest mielina.

Mówiąc o powszechnych chorobach, w których demielinizacja jest głównym zespołem, możemy wyróżnić następujące dolegliwości i ich obraz kliniczny:

Ma wpływ na ścieżkę piramidalną: zwiększa się pobudliwość odruchów ścięgnistych, siła mięśni zmniejsza się do paraliżu, gwałtowne zmęczenie mięśni.

Móżdżek jest dotknięty: koordynacja ruchów symetrycznych mięśni jest zaburzona, pojawia się drżenie kończyn i zaburzona jest koordynacja wyższych czynności motorycznych.

Pierwszym objawem jest upośledzenie wzroku: jego dokładność maleje (aż do utraty). W ciężkich przypadkach narządy miednicy są upośledzone: oddawanie moczu i wypróżnianie nie są już kontrolowane przez umysł.

Zaburzenia ruchowe: niedowład kończyn dolnych - zmniejszenie siły mięśni ramion lub nóg, tetrapareza - zmniejszenie siły mięśniowej wszystkich 4 kończyn. Później zapala się mózg, pojawiają się podkorowe ogniska demielinizacji, co prowadzi do załamania funkcji umysłowych: zmniejszonej inteligencji, szybkości reakcji, rozpiętości uwagi. Ze skomplikowaną dynamiką rdzeń kręgowy jest martwiczy, co objawia się w postaci całkowitego zaniku ruchów i wrażliwości na poziomie dotkniętego segmentu.

Zwiększa się osłabienie mięśni nóg. Osłabienie siły zaczyna się od mięśni nóg blisko ciała (mięsień czworogłowy uda, mięsień brzuchaty łydki). Stopniowo wiotkie porażenie przechodzi w ramiona. Pojawiają się parestezje - pacjenci odczuwają mrowienie, drętwienie i pełzanie gęsiej skórki.

Diagnostyka

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego jest głównym sposobem wykrywania demielinizacji. Ogniska uszkodzenia osłonek mielinowych są wizualizowane na warstwach mózgu.

Inną metodą diagnostyczną jest metoda potencjałów wywołanych. Z jego pomocą określa się szybkość reakcji układu nerwowego na nadchodzący bodziec modalności słuchowej, wzrokowej i dotykowej.

Metoda pomocnicza to nakłucie rdzenia kręgowego i badanie mózgowo-rdzeniowego płynu mózgowo-rdzeniowego. Dzięki temu zidentyfikujesz procesy zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Rokowanie choroby jest stosunkowo niekorzystne - zależy od terminowości diagnozy.

Choroby demielinizacyjne, ogniska demielinizacji w mózgu: diagnoza, przyczyny i leczenie

Co roku rośnie liczba chorób układu nerwowego, którym towarzyszy demielinizacja. Ten niebezpieczny i najczęściej nieodwracalny proces wpływa na istotę białą mózgu i rdzenia kręgowego, prowadzi do uporczywych zaburzeń neurologicznych, a poszczególne formy nie pozostawiają pacjentowi szansy na życie.

Choroby demielinizacyjne są coraz częściej diagnozowane u dzieci i stosunkowo młodych ludzi w wieku 40–45 lat, istnieje tendencja do nietypowego przebiegu patologii, rozprzestrzeniania się na te obszary geograficzne, gdzie częstość występowania była bardzo niska.

Kwestia diagnozowania i leczenia chorób demielinizacyjnych jest nadal trudna i słabo zbadana, ale badania w dziedzinie genetyki molekularnej, biologii i immunologii, prowadzone aktywnie od końca ubiegłego wieku, pozwoliły nam zrobić krok naprzód w tym kierunku.

Dzięki wysiłkom naukowców rzucają one światło na podstawowe mechanizmy demielinizacji i jej przyczyny, opracowane schematy leczenia poszczególnych chorób, a zastosowanie MRI jako głównej metody diagnostycznej pozwala określić proces patologiczny, który już się rozpoczął na wczesnych etapach.

Przyczyny i mechanizmy demielinizacji

Rozwój procesu demielinizacji opiera się na autoimmunizacji, gdy w organizmie powstają specyficzne białka-przeciwciała atakujące składniki komórek tkanki nerwowej. Rozwój w odpowiedzi na tę reakcję zapalną prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia procesów neuronów, zniszczenia ich osłonki mielinowej i upośledzenia transmisji impulsów nerwowych.

Czynniki ryzyka demielinizacji:

• Dziedziczna predyspozycja (związana z genami szóstego chromosomu, a także mutacje genów cytokin, immunoglobulin, białka mieliny);
• Zakażenie wirusowe (opryszczka, wirus cytomegalii, Epstein-Barr, różyczka);
• Chroniczne ogniska infekcji bakteryjnej, przewóz H. pylori;
• Zatrucie metalami ciężkimi, oparami benzyny, rozpuszczalnikami;
• Silny i długotrwały stres;
• Cechy diety z przewagą białek i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego;
• Niekorzystne warunki środowiskowe.

Zauważono, że zmiany demielinizacyjne mają pewną zależność geograficzną. Największa liczba przypadków odnotowywana jest w środkowej i północnej części Stanów Zjednoczonych, w Europie, dość wysoki wskaźnik zapadalności na Syberii, w Rosji Centralnej. Natomiast wśród ludzi w krajach afrykańskich, Australii, Japonii i Chinach choroby demielinizacyjne są bardzo rzadkie. Rasa odgrywa również określoną rolę: kaukascy dominują wśród pacjentów demielinizujących.

Proces autoimmunologiczny może rozpocząć się w niekorzystnych warunkach, a dziedziczność odgrywa główną rolę. Przewożenie niektórych genów lub mutacji w nich prowadzi do niewystarczającego wytwarzania przeciwciał, które przenikają przez barierę hemato-mózgową i powodują zapalenie wraz ze zniszczeniem mieliny.

Innym ważnym mechanizmem patogenetycznym jest demielinizacja przeciwko infekcjom. Ścieżka zapalenia w tym przypadku jest nieco inna. Normalną reakcją na obecność infekcji jest tworzenie się przeciwciał przeciwko składnikom białkowym mikroorganizmów, ale zdarza się, że białka bakterii i wirusów są tak podobne do tych w tkankach pacjenta, że ​​organizm zaczyna „mylić” swoje i inne, atakując zarówno mikroby, jak i ich własne komórki.

Zapalne procesy autoimmunologiczne we wczesnych stadiach choroby prowadzą do odwracalnych zaburzeń przewodzenia impulsów, a częściowa regeneracja mieliny pozwala neuronom funkcjonować przynajmniej częściowo. Z biegiem czasu postępuje zniszczenie błon nerwowych, procesy neuronów „stają się gołe” i po prostu nie ma nic do przesyłania sygnałów. Na tym etapie pojawia się trwały i nieodwracalny deficyt neurologiczny.

W drodze do diagnozy

Symptomatologia demielinizacji jest bardzo zróżnicowana i zależy od lokalizacji zmiany chorobowej, przebiegu danej choroby, szybkości progresji objawów. Pacjent zwykle rozwija zaburzenia neurologiczne, które często mają charakter przejściowy. Pierwszymi objawami mogą być zaburzenia widzenia.

Kiedy pacjent czuje, że coś jest nie tak, ale nie udaje mu się usprawiedliwić zmian zmęczenia lub stresu, idzie do lekarza. Niezwykle problematyczne jest podejrzenie konkretnego rodzaju procesu demielinizacji tylko na podstawie kliniki, a specjalista nie zawsze ma wyraźne zaufanie do demielinizacji, dlatego nie są potrzebne żadne dodatkowe badania.

przykład ognisk demielinizacji w stwardnieniu rozsianym

Główny i bardzo pouczający sposób diagnozowania procesu demielinizacji jest tradycyjnie uważany za MRI. Ta metoda jest nieszkodliwa, może być stosowana u pacjentów w różnym wieku, kobiet w ciąży, a przeciwwskazaniami są nadmierna waga, strach przed ograniczoną przestrzenią, obecność struktur metalowych, które reagują na silne pole magnetyczne, choroba psychiczna.

Okrągłe lub owalne hiperintensywne ogniska demielinizacji na MRI znajdują się głównie w istocie białej pod warstwą korową, wokół komór mózgu (okołokomorowe), rozproszone rozproszone, mają różne rozmiary - od kilku milimetrów do 2-3 cm. te bardziej „młode” pola demielinizacji gromadzą środek kontrastowy lepiej niż te już istniejące.

Głównym zadaniem neurologa w wykrywaniu demielinizacji jest określenie specyficznej formy patologii i wybranie odpowiedniego leczenia. Prognoza jest niejednoznaczna. Na przykład, można żyć kilkanaście lat ze stwardnieniem rozsianym, a przy innych odmianach długość życia może wynosić rok lub mniej.

Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane (MS) jest najczęstszą postacią demielinizacji, dotykającą około 2 milionów ludzi na Ziemi. Wśród pacjentów przeważają ludzie młodzi i ludzie w średnim wieku, w wieku 20-40 lat, kobiety częściej chorują. W mowie potocznej ludzie daleko od medycyny często używają terminu „stwardnienie” w odniesieniu do zmian związanych z wiekiem, związanych z zaburzeniami pamięci i procesów myślowych. SM z tym „stwardnieniem” nie ma nic do roboty.

Choroba opiera się na autoimmunizacji i uszkodzeniu włókien nerwowych, rozpadzie mieliny i późniejszym zastąpieniu tych ognisk tkanką łączną (stąd „stwardnienie”). Charakteryzuje się rozproszonym charakterem zmian, to znaczy demielinizacją i stwardnieniem znajduje się w różnych częściach układu nerwowego, nie wykazując wyraźnego wzorca w jego dystrybucji.

Przyczyny choroby nie zostały rozwiązane do końca. Zakłada się złożony efekt dziedziczności, warunków zewnętrznych, zakażenia bakteriami i wirusami. Zaobserwowano, że częstotliwość PC jest wyższa tam, gdzie jest mniej światła słonecznego, czyli dalej od równika.

Zwykle wpływa to na kilka części układu nerwowego i możliwe jest zaangażowanie zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Charakterystyczną cechą jest wykrywanie na MRI płytek różnych recept: od bardzo świeżego do sklerotycznego. Wskazuje to na przewlekły, uporczywy charakter stanu zapalnego i tłumaczy różne objawy ze zmianą objawów w miarę postępu demielinizacji.

Objawy SM są bardzo zróżnicowane, ponieważ zmiana dotyczy kilku części układu nerwowego w tym samym czasie. Możliwe:

• Niedowłady i paraliż, zwiększone odruchy ścięgien, drgawki skurczowe pewnych grup mięśniowych;
• Balansowanie zaburzeń i umiejętności motorycznych;
• Osłabienie mięśni twarzy, zmiany mowy, przełykanie, opadanie powiek;
• Patologia wrażliwości, zarówno powierzchowna, jak i głęboka;
• Na części narządów miednicy - opóźnienie lub nietrzymanie moczu, zaparcia, impotencja;
• Zaangażowanie nerwów wzrokowych - zmniejszona ostrość wzroku, zwężenie pól, zaburzenia percepcji koloru, kontrastu i jasności.

Opisane objawy są połączone ze zmianami w sferze mentalnej. Pacjenci są w depresji, tło emocjonalne jest zwykle zmniejszone, występuje tendencja do depresji lub odwrotnie, euforia. Wraz ze wzrostem liczby i wielkości ognisk demielinizacji w istocie białej mózgu, spadek intelektu i aktywności poznawczej łączy zmiany w sferze motorycznej i wrażliwej.

W stwardnieniu rozsianym rokowanie będzie bardziej korzystne, jeśli choroba zaczyna się od zaburzenia wrażliwości lub objawów wizualnych. W przypadku pojawienia się pierwszych zaburzeń ruchu, równowagi i koordynacji rokowanie jest gorsze, ponieważ objawy te wskazują na uszkodzenie móżdżku i podkorowych ścieżek przewodzących.

Wideo: MRI w diagnozie zmian demielinizacyjnych w SM

Choroba Marburga

Choroba Marburga jest jedną z najniebezpieczniejszych form demielinizacji, ponieważ rozwija się nagle, objawy szybko rosną, co prowadzi do śmierci pacjenta w ciągu kilku miesięcy. Niektórzy naukowcy przypisują to formom stwardnienia rozsianego.

Początek choroby przypomina ogólny proces zakaźny, możliwa jest gorączka, uogólnione drgawki. Szybko tworzące się ogniska zniszczenia mieliny prowadzą do wielu poważnych zaburzeń ruchowych, zaburzeń wrażliwości i świadomości. Charakteryzuje się zespołem oponowym z silnym bólem głowy, wymiotami. Często zwiększa ciśnienie śródczaszkowe.

Złośliwość choroby Marburga wiąże się z dominującym uszkodzeniem pnia mózgu, w którym koncentrują się główne szlaki i jądra nerwów czaszkowych. Śmierć pacjenta występuje w ciągu kilku miesięcy od początku choroby.

Choroba Deviki

Choroba Deviki jest procesem demielinizacyjnym, w którym dotykają nerwy wzrokowe i rdzeń kręgowy. Rozpoczynając ostro, patologia postępuje szybko, prowadząc do poważnych zaburzeń widzenia i ślepoty. Zaangażowanie rdzenia kręgowego wznosi się i towarzyszy mu niedowład, paraliż, upośledzona wrażliwość i zaburzenia narządów miednicy.

Wdrożone objawy mogą powstać w ciągu około dwóch miesięcy. Rokowanie choroby jest złe, zwłaszcza u dorosłych pacjentów. U dzieci jest to nieco lepsze dzięki terminowemu wyznaczeniu glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. Schematy leczenia nie zostały jeszcze opracowane, więc terapia ogranicza się do łagodzenia objawów, przepisywania hormonów, wspierania działań.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PMLE)

PMLE jest demielinizacyjną chorobą mózgu, która jest częściej diagnozowana u osób starszych i towarzyszy jej wiele uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. W klinice występują niedowłady, drgawki, zaburzenia równowagi i koordynacja, zaburzenia widzenia, charakteryzujące się spadkiem inteligencji, aż do ciężkiej demencji.

Zmiany demielinizacyjne istoty białej mózgu z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią

Charakterystyczną cechą tej patologii jest połączenie demielinizacji z defektami nabytej odporności, która jest prawdopodobnie głównym czynnikiem w patogenezie.

Zespół Guillain-Barre

Zespół Guillain-Barre charakteryzuje się uszkodzeniami nerwów obwodowych typu postępującej polineuropatii. Wśród pacjentów z taką diagnozą jest dwa razy więcej mężczyzn, a patologia nie ma granicy wieku.

Objawy są zredukowane do niedowładu, paraliżu, bólu pleców, stawów, mięśni kończyn. Częste zaburzenia rytmu, pocenie się, wahania ciśnienia krwi, które wskazują na dysfunkcję autonomiczną. Rokowanie jest korzystne, ale w piątej części pacjentów pozostają resztkowe oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Cechy leczenia chorób demielinizacyjnych

Do leczenia demielinizacji stosuje się dwa podejścia:

• Terapia objawowa;
• Leczenie patogenetyczne.

Terapia patogenetyczna ma na celu ograniczenie procesu niszczenia włókien mielinowych, eliminację krążących autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - są powszechnie uznawane za leki z wyboru.

Betaferon jest aktywnie stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że dzięki długoterminowej nominacji w wysokości 8 milionów jednostek ryzyko progresji choroby zmniejsza się o jedną trzecią, zmniejsza się prawdopodobieństwo niepełnosprawności i częstość zaostrzeń. Lek jest wstrzykiwany pod skórę co drugi dzień.

Preparaty immunoglobulin (sandoglobulina, ImBio) mają na celu zmniejszenie wytwarzania autoprzeciwciał i zmniejszenie powstawania kompleksów immunologicznych. Stosuje się je w zaostrzeniu wielu chorób demielinizacyjnych w ciągu pięciu dni, podawanych dożylnie w ilości 0,4 grama na kilogram masy ciała. Jeśli pożądany efekt nie zostanie osiągnięty, leczenie można kontynuować przy połowie dawki.

Pod koniec ubiegłego wieku opracowano metodę filtrowania cieczy, w której usuwa się autoprzeciwciała. Przebieg leczenia obejmuje do ośmiu zabiegów, podczas których do 150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego przechodzi przez specjalne filtry.

Tradycyjnie do demielinizacji stosuje się plazmaferezę, terapię hormonalną i cytostatyki. Plazmafereza ma na celu usunięcie krążących przeciwciał i kompleksów immunologicznych z krwiobiegu. Glukokortykoidy (prednizon, deksametazon) zmniejszają aktywność odpornościową, hamują wytwarzanie białek antymelinowych i działają przeciwzapalnie. Są przepisywane na tydzień w dużych dawkach. Cytostatyki (metotreksat, cyklofosfamid) można stosować w ciężkich postaciach patologii z ciężką autoimmunizacją.

Leczenie objawowe obejmuje leki nootropowe (piracetam), środki przeciwbólowe, leki przeciwdrgawkowe, neuroprotektory (glicyna, Semax), środki zwiotczające mięśnie (mydokalmy) do spastycznego porażenia. W celu poprawy transmisji nerwów przepisywane są witaminy z grupy B, aw stanach depresyjnych przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

Leczenie patologii demielinizacyjnej nie ma na celu całkowitego uwolnienia pacjenta od choroby ze względu na specyfikę patogenezy tych chorób. Ma na celu powstrzymanie destrukcyjnego działania przeciwciał, przedłużenie życia i poprawę jego jakości. Utworzono międzynarodowe grupy w celu dalszego badania demielinizacji, a wysiłki naukowców z różnych krajów już zapewniają skuteczną pomoc pacjentom, chociaż rokowanie w wielu formach pozostaje bardzo poważne.

Demielinizacja mózgu

Proces demielinizacji jest stanem patologicznym, w którym następuje zniszczenie mieliny istoty białej układu nerwowego, centralnego lub obwodowego. Mielinę zastępuje tkanka włóknista, co prowadzi do zakłócenia transmisji impulsów wzdłuż ścieżek przewodzących mózgu. Choroba ta należy do chorób autoimmunologicznych, aw ostatnich latach obserwuje się tendencję do zwiększania jej częstotliwości. Wzrasta również liczba przypadków wykrycia tej choroby u dzieci i osób powyżej 45. roku życia, coraz więcej chorób odnotowuje się w regionach geograficznych, które nie były dla nich typowe. Badania prowadzone przez czołowych naukowców w dziedzinie immunologii, neurogenetyki, biologii molekularnej i biochemii sprawiły, że rozwój tej choroby stał się bardziej zrozumiały, co umożliwia opracowanie nowych technologii do jej leczenia.

Przyczyny

Demielinizacyjna choroba mózgu może rozwinąć się z wielu powodów, główne z nich wymieniono poniżej.

1. Reakcja immunologiczna na białka, które są częścią mieliny. Te białka zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce i są atakowane, powodując ich zniszczenie. Jest to najbardziej niebezpieczna przyczyna choroby. Przyczyną uruchomienia takiego mechanizmu może być infekcja lub wrodzone cechy układu immunologicznego: zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, stwardnienie rozsiane, zespół Guillain-Barré, choroby reumatyczne i infekcje w postaci przewlekłej.
2. Neuroinfekcja: niektóre wirusy mogą infekować mielinę, powodując demielinizację mózgu.
3. Niepowodzenie w mechanizmie metabolizmu. Procesowi temu może towarzyszyć niedożywienie mieliny i jej późniejsza śmierć. Jest to typowe dla patologii, takich jak choroby tarczycy, cukrzyca.
4. Intoksykacja substancjami chemicznymi innego rodzaju: silnymi alkoholami, środkami odurzającymi, substancjami psychotropowymi, trującymi, produktami produkcji farb i lakierów, acetonem, olejem suszącym lub zatruciem produktami żywotnej aktywności organizmu: nadtlenkami, wolnymi rodnikami.
5. Procesy paraneoplastyczne są patologiami, które są powikłaniem procesów nowotworowych.
   Ostatnie badania potwierdzają, że w uruchomieniu mechanizmu tej choroby ważną rolę odgrywa interakcja czynników środowiskowych i predyspozycji dziedzicznych. Związek między położeniem geograficznym a prawdopodobieństwem wystąpienia choroby. Ponadto wirusy (różyczka, odra, Epstein-Barr, opryszczka), zakażenia bakteryjne, nawyki żywieniowe, stres, ekologia odgrywają ważną rolę.

Klasyfikację tej choroby przeprowadza się na dwa rodzaje:

• mielinoklast - genetyczna predyspozycja do przyspieszonego niszczenia osłonki mielinowej;
• mielinopatia - zniszczenie osłonki mielinowej, już uformowane, w wyniku jakichkolwiek przyczyn niezwiązanych z mieliną.

Objawy

Proces demielinizacji samego mózgu nie daje żadnych wyraźnych objawów. Całkowicie zależą od tego, które struktury centralnego lub obwodowego układu nerwowego lokalizują tę patologię. Istnieją trzy główne choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Stwardnienie rozsiane - najczęstsza wśród nich choroba, charakteryzuje się porażką kilku części ośrodkowego układu nerwowego. Towarzyszy temu szeroki zakres objawów. Początek choroby objawia się w młodym wieku - około 25 lat i jest częstszy u kobiet. Mężczyźni chorują rzadziej, ale choroba objawia się w bardziej postępowej formie. Objawy stwardnienia rozsianego są warunkowo podzielone na 7 głównych grup.

1. Porażka piramidalnej ścieżki: niedowłady, premie, osłabienie skóry i zwiększone odruchy ścięgien, spastyczne napięcie mięśni, objawy patologiczne.
2. Uszkodzenie pnia mózgu i nerwów czaszki: oczopląs poziomy, pionowy lub wielokrotny, osłabienie mięśni twarzy, oftalmoplegia międzyjądrowa, zespół opuszkowy.
3. Zaburzenia czynności narządów miednicy mniejszej: nietrzymanie moczu, parcie na mocz, zaparcia, zaburzenia potencji.
4. Uszkodzenie móżdżku: oczopląs, ataksja tułowia, kończyn, asynergia, niedociśnienie mięśniowe, dysmetria.
5. Zaburzenia widzenia: utrata ostrości, mroczki, zaburzenia percepcji kolorów, zmiany pola widzenia, zaburzenia jasności, kontrast.
6. Zaburzenia czucia: zniekształcenie temperatury, dysestezja, wrażliwa ataksja, uczucie ciśnienia w kończynach, zniekształcenie wrażliwości na drgania.
7. Zaburzenia neuropsychologiczne: hipochondria, depresja, euforia, osłabienie, zaburzenia intelektualne, zaburzenia zachowania.

Diagnostyka

Najbardziej ilustracyjną metodą badawczą, która może ujawnić ogniska demielinizacji mózgu, jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego. Typowym obrazem tej choroby jest identyfikacja owalnych lub okrągłych ognisk o wielkości od 3 mm do 3 cm w dowolnej części mózgu. Typowa lokalizacja w tej patologii to obszar stref podkorowych i okołokomorowych. Jeśli choroba trwa długo, te zmiany mogą się połączyć. MRI pokazuje również zmiany w przestrzeniach podpajęczynówkowych, wzrost układu komorowego z powodu zaniku mózgu.

Stosunkowo niedawno zaczęto wykorzystywać metodę wywoływanych potencjałów do diagnozowania chorób pogrubiających. Oceniane są trzy wskaźniki: somatosensoryczny, wizualny i słuchowy. Umożliwia to ocenę zaburzeń w przewodzeniu impulsów w pniu mózgu, narządach wzrokowych i rdzeniu kręgowym.

Elektroneuromografia pokazuje obecność degeneracji aksonów i pozwala określić zniszczenie mieliny. Również zastosowanie tej metody daje ilościową ocenę stopnia zaburzeń autonomicznych.

Plan immunologiczny podlega oligoklonalnym immunoglobulinom zawartym w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jeśli ich stężenie jest wysokie, wskazuje na aktywność procesu patologicznego.

Leczenie

Leczenie chorób demielinizacyjnych jest specyficzne i objawowe. Nowe badania w medycynie poczyniły znaczne postępy w zakresie konkretnych metod leczenia. Beta-interferony są uważane za jeden z najskuteczniejszych leków: należą do nich Rebife, Betaferon, Avanex. Badania kliniczne betaferonu wykazały, że jego stosowanie zmniejsza tempo postępu choroby o 30%, zapobiega rozwojowi niepełnosprawności i zmniejsza częstość zaostrzeń.

Eksperci coraz częściej preferują metodę dożylnego podawania immunoglobulin (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Tak więc leczenie zaostrzeń choroby. Ponad 20 lat temu opracowano nową, dość skuteczną metodę leczenia chorób demielinizacyjnych - immunofiltrację płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecnie trwają badania nad lekami, których działanie ma na celu zatrzymanie procesu demielinizacji.

Jako środek specyficznego leczenia stosowano kortykosteroidy, plazmaferezę, leki cytotoksyczne. Nootropy, neuroprotektory, aminokwasy, środki zwiotczające mięśnie są również szeroko stosowane.

Demielinizacja

Demielinizacja jest procesem patologicznym, w którym niszczona jest otoczka mielinowa włókien nerwowych. Osłonka mielinowa pełni funkcję izolacyjną: zapewnia propagację impulsu elektrycznego przez włókno bez strat energii. Demielinizacja staje się przyczyną zaburzeń aktywności funkcjonalnej struktur zaangażowanych w proces patologiczny.

Powody

Do najczęstszych przyczyn demielinizacji należą:

• genetycznie zdeterminowana niewypłacalność osłonki mielinowej;
• uszkodzenie cząsteczek białka mielinowego przez kompleksy autoimmunologiczne;
• zaburzenia metaboliczne w komórkach układu nerwowego;
• środki wirusowe, których komórkami docelowymi są komórki glejowe (komórki tworzące osłonkę mielinową);
• procesy nowotworowe w tkance nerwowej (guzy pierwotne układu nerwowego i formacje przerzutowe na danym obszarze);
• ciężkie zatrucie.

Istnieją 2 rodzaje demielinizacji:

1. Mielinoklazja to zniszczenie mieliny w wyniku wady genetycznej.
2. Mielinopatia jest naruszeniem integralności osłonki mielinowej pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych, które nie są związane z mieliną.

W zależności od lokalizacji procesu patologicznego wyróżnia się:

• demielinizacja struktur centralnego układu nerwowego;
• demielinizacja struktur anatomicznych obwodowego układu nerwowego.

• izolowana demielinizacja;
• uogólniona demielinizacja.

Znaki

Obraz kliniczny demielinizacji zależy od następujących czynników:

• lokalizacja procesu patologicznego;
• jego dotkliwość;
• możliwości kompensacyjne organizmu, czyli szybkość naturalnej remielinizacji (przywrócenie integralności osłonki mielinowej).

Izolowana demielinizacja nerwów ruchowych charakteryzuje się zaburzeniami ruchowymi (niedowłady o różnym nasileniu i porażeniu).

Z izolowaną demielinizacją włókien nerwowych czuciowych w obrazie klinicznym przeważają objawy upośledzonej wrażliwości w obszarze, za który odpowiedzialny jest zaatakowany nerw (parestezje, przeczulica, dysocjacja, hipoestezja, znieczulenie, dyzestezja).

Uogólniona demielinizacja charakteryzuje się następującymi objawami:

• przewlekłe zmęczenie, zmęczenie;
• uporczywe bóle głowy;
• zawroty głowy;
• naruszenia aktywności intelektualnej;
• zmniejszona ostrość widzenia;
• trudności w połykaniu (dysfagia);
• niewyraźna mowa;
• niestabilność, niestały chód;
• drżenie kończyn;
• niezwykłe doznania w różnych częściach ciała.

Zobacz także:

Diagnostyka

W celu zlokalizowania procesu patologicznego przeprowadza się dokładne badanie neurologiczne.

Elektromiografia (badanie biopotencjałów mięśni szkieletowych) jest wykorzystywana do diagnozowania demielinizacji obwodowej.

Najbardziej pouczającą metodą jest obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, za pomocą którego można uwidocznić ogniska patologiczne o średnicy większej niż 3 mm.

Leczenie

Cele terapii to remielinizacja, czyli przywrócenie integralności osłonki mielinowej włókna nerwowego oraz normalizacja funkcji części układu nerwowego biorącej udział w procesie patologicznym.

Izolowana demielinizacja nerwów ruchowych charakteryzuje się zaburzeniami ruchowymi (niedowłady o różnym nasileniu i porażeniu).

Aby stymulować remielinizację, przepisuje się następujące grupy leków:

• leki przeciwzapalne;
• neuroprotektory;
• środki poprawiające trofizm tkanki nerwowej, w tym witaminy.

Zapobieganie

Terminowe wykrycie dziedzicznej podatności na rozwój chorób demielinizacyjnych w oparciu o badanie historii rodziny i typowanie genetyczne, a także środki mające na celu zapobieganie rozwojowi chorób autoimmunologicznych i neuroinfekcji, może znacznie zmniejszyć ryzyko demielinizacji włókien nerwowych.

Konsekwencje i komplikacje

Konsekwencją demielinizacji mogą być różne lokalizacje i nasilenie upośledzonych funkcji układu nerwowego.

Informacje są uogólnione i mają charakter wyłącznie informacyjny. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem. Samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia!

Według badań kobiety, które piją kilka szklanek piwa lub wina tygodniowo, mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi.

Alergia w samych Stanach Zjednoczonych wydaje ponad 500 milionów dolarów rocznie. Czy nadal wierzysz, że znajdziesz sposób na pokonanie alergii?

Pierwszy wibrator został wynaleziony w XIX wieku. Pracował na silniku parowym i był przeznaczony do leczenia histerii u kobiet.

Ludzka krew „biegnie” przez naczynia pod ogromnym ciśnieniem i, z naruszeniem ich integralności, jest w stanie strzelać z odległości do 10 metrów.

Nawet jeśli serce danej osoby nie bije, może nadal żyć przez długi okres czasu, jak pokazał nam norweski rybak Jan Revsdal. Jego „silnik” zatrzymał się o 4 po tym, jak rybak zgubił się i zasnął na śniegu.

Kiedyś ziewanie wzbogaca organizm w tlen. Jednak ta opinia została obalona. Naukowcy udowodnili, że ziewając osoba chłodzi mózg i poprawia jego wydajność.

Według badań WHO, półgodzinna codzienna rozmowa na telefonie komórkowym zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju guza mózgu o 40%.

Jeśli uśmiechasz się tylko dwa razy dziennie, możesz obniżyć ciśnienie krwi i zmniejszyć ryzyko zawałów serca i udarów.

U 5% pacjentów lek przeciwdepresyjny Clomipramine powoduje orgazm.

Podczas pracy nasz mózg zużywa ilość energii równą 10-watowej żarówce. Tak więc obraz żarówki nad głową w momencie pojawienia się interesującej myśli nie jest tak daleki od prawdy.

Osoba wykształcona jest mniej podatna na choroby mózgu. Aktywność intelektualna przyczynia się do tworzenia dodatkowej tkanki, kompensując chorobę.

Kiedy kochankowie się całują, każdy z nich traci 6,4 kalorii na minutę, ale jednocześnie wymienia prawie 300 rodzajów różnych bakterii.

Według wielu naukowców kompleksy witaminowe są praktycznie bezużyteczne dla ludzi.

W celu wyciągnięcia pacjenta lekarze często posuwają się za daleko. Na przykład pewien Charles Jensen w okresie od 1954 do 1994 roku. przetrwał ponad 900 operacji usuwania nowotworów.

Istnieją bardzo ciekawe syndromy medyczne, na przykład obsesyjne spożywanie przedmiotów. W żołądku jednego pacjenta cierpiącego na tę manię znaleziono 2500 obcych przedmiotów.

Do tej pory nie znamy dokładnej liczby osób zakażonych wirusem brodawczaka ludzkiego. Niemniej jednak wiemy, że co siódma osoba jest chora.

Demielinizacja mózgu

Statystyki pokazują, że w ostatnich latach wzrosła liczba chorób związanych ze zniszczeniem mieliny w tkankach ludzkiego ciała. Dzieje się tak wszędzie, a jeśli wcześniej w niektórych przypadkach takie przypadki były prawdopodobnie wyjątkiem, demielinizacja mózgu jest uważana za najczęstszą chorobę. Wskaźnik zapadalności wzrasta również w grupach wiekowych: coraz więcej młodych przedstawicieli ludzkości należy do grupy ryzyka.

Funkcje specjalne

Do tej pory nie znaleziono wystarczająco skutecznych metod identyfikacji i leczenia procesów degeneracyjnych w warstwach mieliny na początkowych etapach demielinizacji mózgu. Ale nauka nadal szuka rozwiązania tego problemu. W ciągu ostatniego stulecia ludzkość poczyniła znaczne postępy w tej dziedzinie.

W tej chwili znane są podstawowe pomysły na to, jak zachodzą procesy destrukcyjne, przyczyny zostały zidentyfikowane, istnieje wiele zaleceń i zaleceń dotyczących leczenia - to prawda, jak dotąd tylko w przypadku określonych chorób.

Przebieg choroby

Opis przebiegu choroby pomoże zrozumieć, czym jest demielinizacja mózgu.

Demielinizacja mózgu rozpoczyna się od powstania dużych ilości przeciwciał w organizmie - proces ten nazywany jest również autoimmunizacją. Przeciwciała we krwi - jest to szczególny rodzaj formacji białkowych, w tym przypadku zaczynają atakować części tkanki nerwowej, co powoduje początek procesu zapalnego w nich.

Z tego powodu globalne uszkodzenia rozpoczynają procesy komórek nerwowych - neuronów. Włókno nerwowe w stanie normalnym jest pokryte ochronną osłonką mieliny, ale takie okoliczności prowadzą do jego zniszczenia i zmniejszenia przewodnictwa impulsów nerwowych.

Powody

Główne przyczyny demielinizacji w mózgu:

• Predyspozycje związane z ludzkim genotypem;
• Choroby wirusowe i zakaźne;
• Obecność jakichkolwiek przewlekłych zakażeń bakteryjnych, na przykład osoby, która jest nosicielem H. pylori;
• Zatrucie chemiczne metalami ciężkimi, benzyną i innymi substancjami;
• Długi pobyt w stanie silnego niepokoju, stresu;
• Zawartość bardzo dużego procentu produktów zwierzęcych
• Zanieczyszczone środowisko.

Ponadto istnieją pewne prawa dotyczące geograficznego rozkładu procentu zachorowalności. Ludność krajów Europy i USA jest najbardziej przedmiotem zainteresowania, ludzie z Rosji Centralnej i Syberii są w mniejszym niebezpieczeństwie. Ale mieszkańcy ciepłych kontynentów i krajów wschodnich prawie nie są dotknięci tym zjawiskiem.

Jeśli szukasz przyczyny w wyścigu, to wyścig europejski jest w największym niebezpieczeństwie.

Czynnik wywołujący proces autoimmunologiczny może być naturalny, z powodu reakcji dziedzicznych na zmiany w otoczeniu lub środowisku wewnętrznym: niektóre zmutowane geny powodują syntezę przeciwciał.

Zniszczenie mieliny, które nastąpiło na tle infekcji, zachodzi w następujący sposób: jeśli ciało, które jest niebezpieczne, dostaje się do ciała, specjalne organy wydzielają określony zestaw przeciwciał, aby go zniszczyć, w celu zneutralizowania określonego typu ciała. Ale wśród nich są te, które mają bardzo podobną strukturę do komórek ciała. Odpowiednio, przeciwciała działają na nie, zaczyna się autodestrukcja.

Jeśli na początkowych etapach konsekwencje demielinizacji przyczyn mózgu są odwracalne, to w przyszłości, w bardziej zaawansowanych warunkach, nie będzie takiej możliwości.

Objawy

Główne objawy demielinizacji mózgu są objawami zaburzeń neurologicznych. Ich manifestacja zaczyna się od zaburzeń widzenia. Z biegiem czasu pacjent dochodzi do wniosku, że wystąpiły pewne problemy w jego ciele i udaje się na spotkanie ze specjalistą.

Problem polega jednak na tym, że same opisy objawów nie są wystarczające do postawienia diagnozy wymagającej dokładniejszego zbadania.

Zaburzenia neurologiczne mogą być oznaką demielinizacji mózgu.

Choroby demielinizacyjne

Dla lekarzy najważniejsze jest zrozumienie przyczyn i na ich podstawie wybranie metod leczenia. Czas dalszego życia zależy również od prowokatora choroby. Z niektórymi możesz żyć przez dziesiątki lat, a obecność innych może doprowadzić do śmierci w ciągu dwóch lat.

Główne choroby demielinizacyjne:

Diagnostyka

Rozpoczyna się diagnoza demielinizacji mózgu, zazwyczaj z wykorzystaniem rezonansu magnetycznego, ponieważ w tej chwili jest to jedna z najbardziej skutecznych i niezawodnych metod wykrywania ognisk demielinizacji. Zwykle znajdują się w istocie białej mózgu. Ponadto jest bezpieczny dla kobiet w ciąży i dzieci.

Ogniska demielinizacji MRI

Leczenie

Cele leczenia demielinizacji w mózgu: zatrzymanie procesów niszczenia włókien mielinowych, co wymaga neutralizacji niebezpiecznych przeciwciał. Takie leki jak betaferon, avonex, Copaxone będą służyć jako dobry środek w tym przypadku.

Preparaty Betaferon są stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego. Są w stanie znacznie zmniejszyć prawdopodobieństwo powikłań, takich jak niepełnosprawność i zwiększona częstość występowania najbardziej ostrych objawów. Śmiertelne zagrożenie maleje.

Immunoglobuliny i ich leki mogą zmniejszać wytwarzanie immunoprotekcyjnych kompleksów - przeciwciał. Są one stosowane podczas zaostrzeń chorób wywołanych demielinizacją. Kurs jest przeznaczony na pięć dni. Lek jest wstrzykiwany pod skórę dożylnie.

Bardzo skuteczną metodą jest filtracja alkoholowa. Procedura ta polega na przepuszczeniu płynu rdzeniowego przez specjalne urządzenie oczyszczające przeciwciała. Gwarantowane pozbycie się ich.

Wymiana osocza krwi, jedna z tradycyjnych metod leczenia, również usuwa substancje immunologiczne i przeciwciała.

Drugą taką metodą są glukokortykoidy, które tłumią funkcjonowanie układu odpornościowego, syntezę ciał przeciwmielinowych, osłabiają wywołany przez nie stan zapalny.

Leczenie objawów polega na leczeniu leków nootropowych, środków przeciwbólowych, leków przeciwdrgawkowych i leków neuroprotekcyjnych. Aby zwiększyć transmisję impulsów nerwowych, przepisywane są witaminy z grupy B. W niektórych przypadkach przepisywane są leki przeciwdepresyjne.

W większości przypadków całkowite leczenie demielinizacji mózgu nie jest całkowicie możliwe. Głównym zadaniem lekarzy jest osłabienie dalszego działania przeciwciał na układ nerwowy poprzez zastosowanie środków i urządzeń terapeutycznych. Aby znaleźć nowe, bardziej użyteczne rozwiązania tego problemu, działają grupy naukowców na całym świecie.

Demielinizacja mózgu: objawy, leczenie

Mielina jest substancją podobną do tłuszczu, która tworzy osłonkę włókien nerwowych. Powłoka ta działa jak izolacja, nie pozwalając, aby podniecenie rozprzestrzeniało się na sąsiednie włókna. W tym samym czasie w osłonce mielinowej znajdują się osobliwe okna - przestrzenie, w których nie ma mieliny. Ich obecność znacznie przyspiesza transmisję impulsów nerwowych. Jeśli mielinizacja włókien nerwowych jest zakłócona, przewodnictwo tkanki nerwowej jest zaburzone i pojawiają się różne zaburzenia neurologiczne.

Gdy w mózgu zachodzą procesy demielinizacyjne, zaburzenia percepcji, koordynacji ruchów i funkcji umysłowych są zaburzone. W ciężkich przypadkach proces ten może prowadzić do niepełnosprawności i śmierci pacjenta. Obecnie znane są trzy choroby demielinizacyjne mózgu:

• Stwardnienie rozsiane.
• Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.
• Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.

Przyczyny procesów demielinizacji

Procesy demielinizacyjne są uważane za autoimmunologiczne uszkodzenie mózgu. Jednym z powodów, dla których własna tkanka jest postrzegana przez układ odpornościowy jako obca, może być:

• Choroby reumatyczne.
• Wrodzone zaburzenia w strukturze mieliny.
• Wrodzona lub nabyta patologia układu odpornościowego.
• Zakaźne uszkodzenia układu nerwowego.
• Choroby metaboliczne.
• Procesy nowotworowe i paranowotworowe.
• Intoksykacja.

We wszystkich tych chorobach osłonka mielinowa tkanki nerwowej jest niszczona i zastępowana przez formacje tkanki łącznej.

Stwardnienie rozsiane

Jest to najczęstsza choroba demielinizacyjna. Jego osobliwością jest to, że ogniska demielinizacji znajdują się jednocześnie w kilku częściach centralnego układu nerwowego, dlatego objawy są zróżnicowane. Pierwsze oznaki choroby pojawiają się w wieku około 25 lat, częściej u kobiet. U mężczyzn stwardnienie rozsiane jest rzadsze, ale postępuje szybciej.

Objawy

Objawy stwardnienia rozsianego zależą od tego, które części ośrodkowego układu nerwowego są najbardziej dotknięte chorobą. Pod tym względem istnieje kilka grup:

• Objawy piramidalne obejmują niedowład kończyn, skurcze mięśni, drgawki, zwiększone odruchy ścięgien i osłabienie skóry.
• Objawy łodygi - oczopląs (drżenie oczu) w różnych kierunkach, zmniejszające nasilenie mimiki twarzy, trudności z ogniskowaniem oczu.
• Objawy miednicy - dysfunkcja narządów miednicy, następuje z uszkodzeniem jąder rdzenia kręgowego.
• Objawy móżdżkowe - brak koordynacji, niestabilny chód, zawroty głowy.
• Wizualne - utrata pola widzenia, zmniejszona wrażliwość na kwiaty, zmniejszony kontrast percepcji, mroczki (ciemne plamy przed oczami).
• Zaburzenia sensoryczne - parestezje (gęsia skórka), zaburzenia wibracji i wrażliwość na temperaturę, uczucie ucisku w kończynach.
• Objawy psychiczne - hipochondria, apatia, niski nastrój.

Objawy te rzadko występują razem, ponieważ choroba rozwija się stopniowo przez wiele lat.

Diagnostyka

Najczęstszą metodą diagnozowania stwardnienia rozsianego jest rezonans magnetyczny. Pozwala zidentyfikować ogniska demielinizacji mózgu. Na zdjęciach wyglądają jak lżejsze owalne plamy na tle mózgu. Typowa lokalizacja jest w pobliżu komór mózgu i niższa w pobliżu kory. Przy długim przebiegu choroby, zmiany łączą się, wielkość komór mózgu wzrasta (znak zaniku).

Metoda potencjałów wywołanych pozwala określić stopień zaburzenia przewodnictwa nerwowego. Jednocześnie oceniane są potencjały skórne, wzrokowe i słuchowe.

Elektroneuromografia - metoda podobna do EKG, pozwala określić ostrość zniszczenia mieliny, zobaczyć ich granice i ocenić stopień uszkodzenia nerwów.

Metody immunologiczne określają obecność przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym i antygenach wirusowych.

Oprócz tych metod można zastosować inne, na przykład pozwalające ustalić obecność intoksykacji.

Leczenie

Całkowite wyleczenie stwardnienia rozsianego jest niemożliwe, ale istnieją bardzo skuteczne metody leczenia patogenetycznego i objawowego. W szczególności zastosowanie interferonu - Rebif, Betaferon sprawdziło się dobrze. Na tle tych leków tempo postępu choroby zmniejsza się, częstotliwość zaostrzeń zmniejsza się, a warunki prowadzące do niepełnosprawności rzadko się rozwijają.

Plazmafereza i immunofiltracja płynu mózgowo-rdzeniowego są stosowane do usuwania patologicznych kompleksów antygen-przeciwciało.

Leki nootropowe (piracetam), neuroprotektory, aminokwasy (glicyna), środki uspokajające są przepisywane w celu utrzymania funkcji poznawczych.

Pacjentom zaleca się przestrzeganie schematu dziennego, umiarkowaną aktywność fizyczną w plenerze, leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego, rozwija się ze znaczną supresją układu odpornościowego. Jego przyczyną jest aktywacja poliomawirusa (rozprowadzana u 80% ludzi). Uszkodzenie mózgu jest asymetryczne, wśród objawów - utrata wrażliwości, upośledzenie ruchów kończyn, aż do niedowładu połowiczego, niedowidzenie (utrata wzroku w jednym oku). Naruszenia zawsze rozwijają się z jednej strony. Charakteryzuje się szybkim rozwojem demencji i zmian osobowości. Choroba jest uważana za nieuleczalną.

Ostre rozsiewanie zapalenia mózgu i rdzenia

Jest to choroba polietiologiczna atakująca mózg i rdzeń kręgowy. Ogniska demielinizacji są rozproszone w wielu częściach centralnego układu nerwowego. Objawy - senność, ból głowy, zespół drgawkowy, zaburzenia spowodowane porażką określonego regionu ośrodkowego układu nerwowego. Leczenie choroby zależy od przyczyny, która ją spowodowała w tym konkretnym przypadku. Po wyzdrowieniu mogą pozostać wady neurologiczne - niedowład, porażenie, zaburzenia widzenia, słuch, koordynacja.

Jak ogniska demielinizacji mózgu

Demielinizacyjna choroba mózgu w większości przypadków rozwija się w dzieciństwie iu osób w wieku 40 lat. Ten patologiczny proces charakteryzuje się porażką istoty białej i rdzenia kręgowego, co powoduje trwałe zaburzenia neurologiczne, w niektórych przypadkach niezgodne z życiem.

Współczesne postępy w nauce i medycynie pozwoliły określić przyczyny problemu i umożliwić wykrycie naruszeń na wczesnych etapach rozwoju.

Etiologia procesu

Czym jest demielinizacja? Proces rozwija się w wyniku negatywnego wpływu przeciwciał białkowych na tkankę nerwową. Towarzyszy temu rozwój reakcji zapalnej, uszkodzenie neuronów, zniszczenie osłonki mielinowej i upośledzenie transmisji impulsów nerwowych.

Powłoki włókien nerwowych są uszkodzone przez:

1. Dziedziczne predyspozycje.
2. Zakaźne choroby wirusowe.
3. Chroniczne ogniska infekcji bakteryjnej.
4. Zatrucie metalami ciężkimi, benzyna, rozpuszczalnik.
5. Silny i długotrwały stres.
6. Nadmierne spożycie białka zwierzęcego i tłuszczu.
7. Niekorzystna sytuacja środowiskowa.

Wszystkie te niekorzystne warunki prowadzą do rozwoju procesu autoimmunologicznego, ale predyspozycje genetyczne odgrywają najważniejszą rolę. Niektóre geny i ich mutacje prowadzą do rozwoju nieprawidłowych przeciwciał, które penetrują barierę między krwią a tkanką nerwową, chroniąc mózg przed uszkodzeniem. W rezultacie białko mielina ulega zniszczeniu pod wpływem procesu zapalnego.

Drugim czynnikiem wyzwalającym są choroby zakaźne. Zniszczenie normalnej mieliny pojawia się nieco inaczej. W normalnym stanie układ odpornościowy, po wejściu do organizmu, zaczyna wytwarzać przeciwciała, aby z nim walczyć. Ale czasami białka patogenu są tak podobne do białek w tkankach ludzkiego ciała, że ​​przeciwciała je mylą i razem z bakteriami niszczą własne komórki.

W początkowych stadiach uszkodzenia włókien nerwowych, kiedy proces zapalny autoimmunologiczny dopiero się rozwija, zmiany patologiczne mogą być nadal odwracane. Istnieje szansa na częściowe odzyskanie mieliny, co pozwoli neuronom na wykonanie pewnej części ich funkcji. Ale wraz z rozwojem choroby coraz bardziej niszczone są błony nerwowe, włókna nerwowe są odsłonięte i tracą zdolność do przekazywania sygnałów. Na tym etapie nie można pozbyć się niedoboru nerwowego i przywrócić utraconych funkcji do mózgu.

Przebieg choroby

Manifestacje procesów demielinizacyjnych zależą od części mózgu, w której rozpoczął się proces patologiczny, oraz od stopnia uszkodzenia. Na początku rozwoju patologii występują zaburzenia widzenia. Początkowo pacjent uważa, że ​​jest po prostu zmęczony, ale stopniowo nie może zignorować manifestacji i idzie do lekarza.

Określenie rodzaju demielinizacji tylko na podstawie objawów jest trudne. Dlatego konieczne są dodatkowe badania. Przejawy zależą od formy zmian patologicznych.

Stwardnienie rozsiane

Ogniska demielinizacji mózgu najczęściej występują w stwardnieniu rozsianym. Chorobie towarzyszy autoimmunizacja, uszkodzenie włókien nerwowych, rozpad osłonek mielinowych i zastąpienie uszkodzonych obszarów tkanką łączną.

Procesy demielinizacji i stwardnienia występują w różnych częściach mózgu, więc najpierw trudno je skojarzyć.

Pełne określenie przyczyn naruszeń nie było jeszcze możliwe. Uważa się, że mózg jest najbardziej dotknięty słabą dziedzicznością, warunkami zewnętrznymi, zakażeniem wirusami i bakteriami. Mózg i rdzeń kręgowy są zazwyczaj dotknięte.

Patologia może się objawiać:

• niedowład i porażenie, zwiększone odruchy ścięgien, skurcze mięśni;
• brak równowagi i dobre umiejętności motoryczne;
• osłabienie mięśni twarzy, odruch połykania, funkcja mowy;
• zmiana wrażliwości;
• impotencja, zaparcia, nietrzymanie moczu lub zatrzymanie moczu;
• spadek wzroku, zwężenie jego pól, zaburzenia jasności i percepcji koloru.

Opisanym objawom może towarzyszyć depresja, spadek poziomu emocjonalnego, euforia lub zniechęcenie. Jeśli pojawi się wiele ognisk, inteligencja i myślenie są ograniczone.

Choroba Marburga

Jest to najbardziej niebezpieczna forma uszkodzenia substancji mózgu. Patologia powstaje gwałtownie i towarzyszy jej szybki wzrost objawów. Odzwierciedla to stan pacjenta w najbardziej negatywny sposób. Osoba może umrzeć w ciągu kilku miesięcy.

Choroba początkowo przypomina infekcję i towarzyszy jej gorączka, drgawki. Wraz ze zniszczeniem mieliny upośledzone są funkcje motoryczne, wrażliwość i świadomość. Charakteryzuje się pojawieniem się silnego bólu głowy i wymiotów, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. W przypadku przebiegu złośliwego, zaatakowany jest pień mózgu, w którym gromadzone są jądra nerwów czaszkowych.

Choroba Deviki

Kiedy to nastąpi, uszkodzenie nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego. Ostry rozwój procesu patologicznego prowadzi do całkowitej ślepoty. Ze względu na fakt, że choroba dotyka rdzenia kręgowego, osoba cierpi na niedowład, porażenie, zaburzenia funkcji narządów miednicy, zaburzenia wrażliwości.

Żywe objawy pacjenta pojawiają się w ciągu dwóch miesięcy od początku rozwoju patologii. U dorosłych nie ma szans na korzystne wyniki. U dzieci z patologią, ze względu na stosowanie leków immunosupresyjnych i glikokortykosteroidów, stan można poprawić.

Encefalopatia wieloogniskowa

Ten typ demielinizacji występuje u osób starszych. Pacjent cierpi na drgawki, niedowłady, paraliż, zaburzenia widzenia, spadek zdolności intelektualnych, możliwy rozwój demencji.

Procesowi niszczenia osłonek mielinowych towarzyszy naruszenie układu odpornościowego.

Zespół Guillain-Barre

Jednocześnie funkcje mózgu są zaburzone w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych. Najczęściej patologia dotyka mężczyznę. U pacjentów w tym samym czasie występują niedowłady, mięśnie, stawy bolą, rytm serca jest złamany, zwiększa się obfite pocenie, dramatycznie zmienia się ciśnienie tętnicze.

Metody diagnostyczne

Diagnozę w obecności zaburzeń demielinizowanych w mózgu można przeprowadzić tylko za pomocą obrazowania rezonansem magnetycznym. Jest to wysoce informacyjna i bezpieczna technika, która ma minimalne przeciwwskazania. Nie można tego zrobić tylko z klaustrofobią, otyłością, zaburzeniami psychicznymi, obecnością metalowych struktur w organizmie, ponieważ tomograf jest wielkim magnesem.

Za pomocą obrazowania metodą rezonansu magnetycznego zostaną wykryte ogniska patologiczne na istocie białej i wokół komór. Są owalne, mierzą do trzech centymetrów i są rozproszone.

Aby potwierdzić obecność formacji, procedurę można przeprowadzić z poprawą kontrastu. Jednocześnie w nowych ogniskach środek kontrastowy gromadzi się lepiej niż w starych.

W procesie diagnozy choroby w pierwszej kolejności określ formę demielinizacji. Jest to konieczne do wyboru taktyki leczenia.

Rokowanie dla takiego patologicznego procesu może być inne. Jeśli zniszczenie mieliny spowodowało stwardnienie rozsiane, wówczas pacjent może żyć dłużej niż dziesięć lat, w innych przypadkach oczekiwana długość życia nie przekracza jednego roku.

Tradycyjne zabiegi

Metody leczenia choroby demielinizacyjnej mogą się różnić. Zazwyczaj prowadzą terapię patogenetyczną. Za pomocą specjalnych preparatów spowalniają proces niszczenia mieliny, eliminują niewłaściwe przeciwciała i normalizują pracę układu odpornościowego. Podobny efekt uzyskuje się zwykle przy użyciu:

• interferony w postaci Betaferon, Avonex, Copaxone. Pierwszy lek pomaga w leczeniu stwardnienia rozsianego. Udowodniono, że z powodu długotrwałego stosowania leku Betaferon choroba postępuje wolniej, zmniejsza ryzyko niepełnosprawności i częstotliwość zaostrzeń. Lek podaje się domięśniowo co drugi dzień;
• immunoglobuliny. Z ich pomocą przeciwciała i kompleksy immunologiczne są produkowane w mniejszych ilościach. Osiąga się to za pomocą Sandoglobulin lub ImBio. Leki te są przepisywane w okresach zaostrzeń. Są wstrzykiwane do żyły, a dawka jest obliczana w zależności od masy ciała pacjenta. W przypadku braku pożądanego efektu leczenie kontynuuje się po zaostrzeniu;
• filtracja ługu. Podczas zabiegu usunięcie przeciwciał. Aby uzyskać pożądany wynik, musisz przejść co najmniej osiem sesji. Podczas leczenia płyn mózgowo-rdzeniowy przechodzi przez specjalne filtry;
• plazmafereza. Usuwa przeciwciała i kompleksy immunologiczne z krwi;
• terapia hormonalna. Leczenie obejmuje stosowanie leków glukokortykoidowych. Z pomocą prednizolonu i deksametazonu, białka antymelinowe są wytwarzane w mniejszych ilościach, a proces zapalny nie rozwija się. Zwykle przepisuje się duże dawki takich leków, które można przyjmować nie dłużej niż w ciągu tygodnia;
• cytostatyki. Stosowanie metotreksatu i cyklofosfamidu jest praktykowane, jeśli choroba jest ciężka.

Potrzebne jest także leczenie objawowe. Zmniejszenie objawów procesu patologicznego osiąga się za pomocą leków nootropowych w postaci piracetamu, środków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych, neuroprotektorów, środków zwiotczających mięśnie, które łagodzą paraliż.

Transmisja impulsów nerwowych jest normalizowana za pomocą witamin z grupy B, a depresja jest eliminowana za pomocą leków przeciwdepresyjnych.

Farmakoterapia i inne metody nie eliminują całkowicie patologii. Wszystkie środki terapeutyczne zawieszają jedynie niszczenie osłonek mielinowych, poprawiają jakość życia i wydłużają jego czas trwania.

Metody ludowe

Usuń nieprzyjemne przejawy patologii i zapobiegaj rozwojowi innych zaburzeń za pomocą środków ludowych. Aby poprawić stan mózgu, możesz użyć:

• anyż lofanta. Z tej rośliny leczniczej przygotowany jest wywar. Liście, łodygi i kwiaty są miażdżone i w ilości jednej łyżki stołowej wlać szklankę wody na mały ogień przez dziesięć minut. Gdy lek ostygnie, dodaje łyżkę miodu i wypija dwie łyżki za każdym razem przed jedzeniem;
• Kaukaski diaskorei. Korzeń rośliny jest rozdrobniony iw ilości pół łyżeczki zalać szklanką przegotowanej wody. Narzędzie jest przechowywane w łaźni wodnej przez ćwierć godziny i spożywane łyżką przed pójściem spać.

Środki te przyczyniają się do poprawy procesów metabolicznych i krążenia krwi. Korzystając z wywarów, należy skonsultować się z ekspertami, ponieważ w połączeniu z niektórymi lekami mogą powodować niepożądane reakcje uboczne.