Wśród innych patologii skóry, dłoni i łuszczycy (zdjęcie 1) występuje w około 25% przypadków i dotyka dłoni i podeszew, co sprawia, że bardzo trudno jest traktować jako całość. Początek dłoni i łuszczycy staje się nadmiernym urazem skóry.
Ta lokalizacja łuszczycy jest bardzo trudna zarówno dla zdrowia psychicznego pacjenta, jak i terapii.
Sygnałem do występowania dłoni i łuszczycy jest również nieograniczone stosowanie detergentów, kontakt z agresywnymi chemikaliami (rozpuszczalniki, alkohole) i kosmetykami.
Istnieją inne przyczyny łuszczycy, na przykład przenoszone zakażenia paciorkowcami. Przyczyną pojawienia się choroby może być również stres, zarówno psychiczny, jak i fizyczny.
Na przykład cechą charakterystyczną będzie nawrót choroby przy zmianie sezonowości, z zaostrzeniem innych chorób przewlekłych.
Lekarze często rozróżniają krostkowe i niepuste odmiany dłoniowo-łuszczycowej. Typ niepusty obejmuje zwykłą łuszczycę (znaną również jako łuszczyca zwyczajna) z izolowanymi zmianami na skórze dłoni i stóp.
Pacjenci z tą chorobą są podatni na hiperkeratozę. W rezultacie łuszczyca plackowata pojawia się na powierzchni skóry. Ich powierzchnia jest łuskowata, wewnątrz blaszki znajduje się wiele małych naczyń, które po urazie łatwo krwawią.
Wariant krostkowy reprezentuje łuszczycę krostkową dłoni i podeszew Barbera. Choroba zaczyna się od pojawienia się pierwotnego elementu - krost. To jest fiolka wypełniona płynną zawartością. Skóra wokół krost jest zapalna i pogrubiona, może się łuszczyć. W przypadku zakażenia drobnoustrojami ropień krosty.
Nie jest to rzadki typ łuszczycy, który jest wysoce odporny na leczenie. Oprócz charakterystycznej lokalizacji wysypki, nadal nie można tolerować swędzenia, łuszczenia się, uszkodzenia płytki paznokciowej.
Na dłoniach i stopach choroba silnie opiera się leczeniu. Wynika to ze specyfiki struktury skóry tych miejsc. Skóra na stopach i dłoniach jest grubsza, często poddawana tarciu i innym efektom mechanicznym.
Aby zmniejszyć tarcie podeszew, używaj nawet specjalnych hydrożeli. Tworzą poduszkę terapeutyczną na stopie, zapobiegając zwiększonej traumie.
Najpierw stosuje się miejscową terapię w leczeniu dłoni i łuszczycy. W tym celu stosuje się maści z salicylanami, hormonami glikokortykosteroidowymi, witaminą D i jej syntetycznymi analogami.
W przypadku łuszczycy wiadomo, że rozpoczyna się niekontrolowany podział komórek, zwany keratynocytami. W rezultacie na skórze pojawiają się obszary hiperkeratozy. Maści, w tym salicylany, zmiękczają i pomagają usunąć te obszary, zmniejszają stan zapalny.
Ciało reaguje na niekontrolowaną reprodukcję keratynocytów, uwalniając agresywne komórki - makrofagi i limfocyty T. Rozpoczyna proces zwany autoimmunologicznym. „Wojna domowa” zaczyna się w ciele pacjenta. Na tym etapie skuteczne są przeciwciała monoklonalne dla łuszczycy i hormonów steroidowych. Mają właściwości, które tłumią odporność i zmniejszają agresję ich własnych komórek.
Pochodne witaminy D są zawarte w łańcuchu patologicznym, gdy występuje niekontrolowany podział keratynocytów (proliferacja). Hamują namnażanie komórek i przerywają dalszy rozwój choroby.
Współczesne zewnętrzne leczenie dłoni i łuszczycy jest wysoce skuteczne, ale jeśli nie jest skuteczne, można zastosować terapię PUVA, aw przypadku jej nieskuteczności, przejść do terapii systemowej w leczeniu łuszczycy.
Zapobieganie chorobie polega na wykluczeniu czynników, które wywołują jej początek. To alkohol, palenie, pikantne smażone potrawy. Ludzie cierpiący na tę chorobę powinni prowadzić zdrowy i radosny styl życia. Otyłość, cukrzyca, zaostrzenie chorób przewlekłych powoduje pojawienie się zmian łuszczycowych.
Wasze wysiłki, nauka i mądrość lekarzy pomogą wam przezwyciężyć łuszczycę.
Łuszczyca dłoniowa i podeszwowa jest dość powszechna wśród patologii skóry. Występuje zarówno u dzieci, jak iu dorosłych. W tym przypadku skóra jest poważnie zraniona, stając się podatna na wszelkie podrażnienia. Leczenie może zająć dużo czasu i wymaga zintegrowanego podejścia: stosowanie tabletek i maści, przejście kursów fototerapii, przestrzeganie specjalnej diety.
Łuszczyca dłoniowa i podeszwowa może wystąpić u dorosłych i dzieci
WAŻNE, ABY WIEDZIEĆ! Środek, który oczyści skórę i złagodzi łuszczycę na zawsze. Lekarze w tajemnicy zaczęli doradzać swoim pacjentom! Czytaj więcej >>>
Ta choroba może wywołać pewne czynniki:
Niektóre leki mogą wywołać łuszczycę.
Po uruchomieniu mechanizmu choroby można zauważyć następujące objawy:
Jak widać łuszczycę dłoniową i podeszwową na zdjęciu.
Choroba może wpływać na dłonie i stopy.
Istnieją dwa główne typy:
Typ krostkowy charakteryzuje się obecnością małych pęcherzyków na skórze.
Do użytku wewnętrznego:
Neotizagon jest stosowany w ciężkiej chorobie.
Lokalne fundusze:
Uroderm szybko łagodzi suchość i rogowość skóry
Nawet „zaniedbana” łuszczyca może być wyleczona w domu. Tylko nie zapomnij rozmazać raz dziennie.
Istnieją 3 główne metody:
Promienie ultrafioletowe skutecznie leczą łuszczycę
Przeciwwskazaniami tych metod są:
Skuteczne przepisy na dłonie i łuszczycę:
W razie potrzeby pocierać obszary problemowe.
Glistnik ma właściwości lecznicze.
Aby ubiegać się o noc, smarowanie miejsc.
Weź tę kąpiel przez 30 minut.
Kąpiel z orzechami poprawi Twoją skórę.
Dieta powinna być tak zaprojektowana, aby stabilizować równowagę kwasowo-zasadową. Musisz jeść więcej owoców warzyw. Na przykład buraki, marchew, ogórki, kapusta, koper, cebula, kminek. Konieczne jest dodanie do diety i białek (niezbyt tłuste mięso, jaja, orzechy). Musisz także jeść zboża (gryka, jęczmień), produkty mleczne (ser, twaróg). Pamiętaj, aby przyjmować witaminy (A, B, D), aby utrzymać układ nerwowy i zdrową skórę i włosy. Pij jak najwięcej wody. Cóż, jeśli jest to oczyszczona woda destylowana lub świeży sok.
Dobrze jest oczyścić ciało i przynajmniej raz w tygodniu ćwiczyć post. W tym dniu lepiej ograniczyć się tylko do wody. Rano po takim dniu można pić herbatę i zjeść lekką sałatkę, a następnie kontynuować dietę, jak zwykle. Połączenie takiej diety i dni postu, które trwają co najmniej 2-3 tygodnie, może przyczynić się do wyraźnej poprawy.
Oceń ten artykuł
(1 ocena, średnia 5,00 z 5)
Skargi wysypki na kończynach, a następnie tułowia, któremu towarzyszy lekkie swędzenie.
Iii. ANAMNESIS MORBI.
Pacjent uważa się za chorego od 43 roku życia, kiedy po raz pierwszy rozwinął wysypkę na stopach, a następnie po użyciu maści Rescue Book na ciele i czole. Wysypka była reprezentowana przez czerwone grudki górujące nad skórą. Pacjent zwrócił się do lekarza dermatologa, który zdiagnozował łuszczycę.
Co roku w okresie jesienno-zimowym dochodzi do zaostrzeń. Pacjent uważa, że jedynym powodem nawrotu jest sezonowość. Zaostrzenie zaczyna się od zmian grudkowych na stopach, a następnie proces przenosi się do ciała, gdzie powstają blaszki w wyniku wzrostu i zbiegu grudek. Grudki i blaszki pokryte są białawymi łuskami. Wysypce towarzyszy lekkie swędzenie, czasem - uczucie zaciśnięcia skóry.
Zanim zgłosił się do despansera dermatowenerologicznego, nie podjął żadnego leczenia, nie zwrócił się do dermatologa. W szpitalu wszedł 03.10.2006
Pacjent urodził się w rodzinie pracującej, drugim dziecku. Rośnie i rozwija się w zależności od wieku. Skaza wysiękowa, choroby skóry w dzieciństwie, wirusowe zapalenie wątroby, gruźlica zaprzecza.
Życie seksualne zaczęło się w wieku 20 lat. Obecnie nie jest żonaty. Mieszka w mieszkaniu z matką. Warunki materialne i życiowe są zadowalające, jedzenie nie jest regularne, zależy od zawodu. Spędza wolny czas w domu. Pali od 16 lat, lubi pić.
Szkolnictwo wyższe. Pracuje w specjalności, praca wiąże się z częstymi zmianami lokalizacji, narażeniem na zimno i częstymi sytuacjami stresowymi.
W 1962 r. Doznał urazu czaszkowo-mózgowego, w 1964 r. Wyrostka robaczkowego.
Krew nie była przetaczana, nie była dawcą.
Reakcje alergiczne u jego krewnych i notatki.
Historia dziedziczna: w rodzinie takich chorób nie choruje.
Ogólny stan pacjenta jest zadowalający, dobre samopoczucie jest dobre. Znaczący wyraz twarzy. Świadomość jest jasna. Pozycja jest aktywna. Wysokość - 174 cm Waga - 83 kg. Kompilacja typu hipostenicznego, proporcjonalna. Nie ma zmian patologicznych w głowie i twarzy.
Temperatura ciała 36,6.
Widocznie zdrowe obszary skóry są różowe, czyste, umiarkowanie wilgotne i elastyczne, wzór nie jest wzmocniony, dopływ krwi jest wystarczający. Skóra jest ciepła.
Podskórna tkanka tłuszczowa jest dobrze rozwinięta, równomiernie rozłożona. Grubość fałd skórnych na przedniej powierzchni brzucha wynosi 2 cm, tekstura jest elastyczna. Zapisano turgor miękkiej tkanki. Pastoznost i brak obrzęków.
Mieszki skórne nie ulegają zmianie. Odnotowuje się oddzielne znamiona pigmentowane. Nie ma elementów patologicznych. Włosy są grube, czarne, miękkie, elastyczne. Wzrost włosów typu męskiego. Paznokcie są żółtawe, pogrubione, poprzecznie prążkowane, z kropkami.
Widoczne błony śluzowe o jasnoróżowym kolorze, czyste, wilgotne.
Różowy dermografizm, okres utajony - 10 sekund, klarowny - około 1 minuty, Zlokalizowany, nie unosi się powyżej poziomu skóry. Odruch mięśniowo-włosowy nie jest spowodowany. Dotyk, ból, wrażliwość na temperaturę są zachowane, nie ma przeczulenia.
Badanie nasilenia guzów potylicznych, zausznych, podżuchwowych, podrzędnych, tylnych i przednich szyjki macicy, nad- i infrawadłowych, klatki piersiowej, pachowej, łokciowej, pachwinowej i podkolanowej. Palpacja przednich węzłów szyjnych, pachowych i pachwinowych bezbolesna, elastyczna, ruchoma, rozmiary do 1 cm.
Rozwój mięśni tułowia i kończyn jest zadowalający, symetryczny. Atrofia i przerost mięśni. Zapisano ton zginaczy i kończyn prostowników. Nie ma niedowładów i paraliżu. Siła mięśni jest wyraźna, nie ma bólu przy badaniu dotykowym.
Szkielet kości jest proporcjonalny, symetrycznie rozwinięty, konstytucja jest poprawna. Ból na palpacji mostka, kości rurkowe, brak kręgosłupa. Konfiguracja złączy nie ulega zmianie. Nie ma obrzęku, nie ma obrzęku. Nie ma bólu podczas badania dotykowego stawów. Zapisano ilość aktywnych i pasywnych ruchów w stawach.
Kształt nosa nie ulega zmianie, krtań nie jest zdeformowana. Oddychanie przez nos jest bezpłatne, nie można go odłączyć. Chrypka i afonia nie.
Rytmiczne oddychanie, częstość oddechów - 20 / min., Oddychanie brzuszne. Klatka piersiowa cylindryczna, symetryczna.
Elastyczne, bezbolesne omacywanie klatki piersiowej; drżenie głosu jest słabe, w symetrycznych obszarach płuc jest taka sama.
Przy porównywalnej perkusji nad symetrycznymi częściami płuc słychać wyraźny dźwięk płuc.
Podczas osłuchiwania pęcherzyków słychać pęcherzykowe oddychanie; bronchofonia nie jest wyraźnie słyszalna; nie wykryto niepożądanego hałasu oddechowego.
Impulsowe wypełnienie i napięcie, synchroniczne, rytmiczne. Tętno 68 uderzeń / min. Ciśnienie krwi 140/90 mm Hg Występ w okolicy serca i dużych naczyń nie jest obserwowany.
Impuls wierzchołkowy zlokalizowany jest w przestrzeni międzyżebrowej V, szerokość - 2 cm, nieodporny. Impuls serca nie jest określony. Nie obserwuje się tętnienia w nadbrzuszu.
W każdym punkcie osłuchiwania słychać 2 tony. Na górze słychać ton, II - u podstawy. Dźwięki serca są rytmiczne, stłumione. Nie ma akcentowania, patologicznego hałasu, rozszczepiania i rozszczepiania tonów.
Apetyt zadowalający. Akty żucia, połykania i przekazywania pokarmu przez przełyk nie są naruszane. Odbijanie, zgaga, nudności, brak wymiotów. Krzesło się nie zmienia. Zev, migdałki, gardło bez zmian. Kształt brzucha jest zaokrąglony. Perystaltyka nie jest złamana. Brzuch bierze udział w oddychaniu. Nie ma wodobrzusza.
W przypadku uderzenia przedniej ściany brzucha słychać dźwięk bębenkowy w okolicy wątroby i śledziony, dźwięk udowy. Z powierzchownym orientalnym palpacją - brzuch jest miękki, spokojny, bezbolesny. Objawy podrażnienia otrzewnej są negatywne. Nie wykryto napięcia mięśni przedniej ściany brzucha. Diastasis mięśnia brzucha rectus nie jest. Pierścień pępowinowy nie jest przedłużony. Guzy powierzchowne i przepukliny nie są wyczuwalne. Wyniki głębokiej palpacji:
- esicy - wyczuwalne w postaci cylindra o średnicy 2 cm, bezbolesne, przemieszczalne; powierzchnia gładka, gładka; elastyczna konsystencja; nieobecny
- jelito ślepe - wyczuwalne jako pasmo o średnicy 2,5 cm, bezbolesne, ruchome; powierzchnia gładka, gładka; elastyczna konsystencja; nieobecny
- okrężnica poprzeczna - wyczuwalna w formie walca o średnicy 3 cm, bezbolesna, przemieszczalna; powierzchnia gładka, gładka; elastyczna konsystencja; dudnienie
- okrężnica wstępująca i opadająca - wyczuwalna w formie walca o średnicy 2,5 cm, bezbolesna, ruchoma; powierzchnia gładka, gładka; elastyczna konsystencja; nieobecni
- większa krzywizna żołądka - wyczuwalna jako rolka 3 cm powyżej pępka, bezbolesna; powierzchnia gładka, gładka; elastyczna konsystencja; uczucie zsuwania się z nakrętki.
Wielkość wątroby według Kurlova wynosi 109,8 cm, dolna krawędź wątroby wyczuwalna jest 1,5 cm poniżej łuku żebrowego, elastyczna, ostra, bezbolesna. Powierzchnia jest płaska, gładka.
Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny. Objawy pęcherzyka żółciowego są negatywne.
Śledziona nie jest wyczuwalna. Perkusja: rozmiar podłużny - 8 cm, poprzeczny - 4 cm.
Ból i dyskomfort w narządach oddawania moczu, dolnej części pleców, krocza, ponad łonem nie. Oddawanie moczu nie jest trudne. Dysuria, oddawanie moczu w nocy nie. Kolor moczu nie ulega zmianie. Nie ma obrzęków.
Ból przy naciskaniu pleców. Nerki nie są wyczuwalne. Objaw Pasternacka negatywny po obu stronach. Pęcherz jest bezbolesny.
Tarczyca nie jest wyczuwalna, nie obserwuje się objawów ocznych nadczynności tarczycy. Nie ma anomalii w budowie i odkładaniu się tłuszczu.
Pamięć, sen nie jest zakłócany. Stosunek do choroby jest odpowiedni. Słuch, smak, zapach, nie. Występuje uporczywe zmniejszenie pola widzenia lewego oka spowodowane przez pourazową atrofię nerwu wzrokowego.
Oczopląs nie jest. Odpowiednia jest reakcja uczniów na konwergencję i zakwaterowanie.
Odruchy ścięgna są żywe, nie ma odruchów patologicznych, premii.
Objawy oponowe są negatywne.
Zachowano powierzchowną i głęboką wrażliwość.
VII. DANE LABORATORYJNE I INNE METODY BADAWCZE.
Hemoglobina - 136 g / l
Leukocyty - 4,1 G / l
Wniosek: eozynofilia, monocytopenia.
Żółty kolor przezroczysty
Ciężar właściwy - 1014
Płaskie komórki nabłonkowe - 1-3 w zasięgu wzroku
Leukocyty - pojedyncze w zasięgu wzroku
Wniosek: przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego.
VIII. DIAGNOZA WSTĘPNA.
Wszystko to daje nam możliwość ustalenia, że diagnoza będzie następująca: łuszczyca pospolita, postać papulo-niejednolita, stadium progresywne, mieszane.
Łuszczycę należy odróżnić od liszaja płaskiego, kiły, syfilidu grudkowego, choroby Dühringa, gruźlicy papulonekrotycznej, ponieważ choroby te mają podobny obraz kliniczny.
- podstawowym elementem morfologicznym jest grudka;
Jednocześnie pacjent wykazywał oznaki nietypowych czerwonych porostów płaskich, a mianowicie:
- tendencja do obwodowego wzrostu grudek i ich łączenia z tworzeniem dużych blaszek;
- preferencyjna lokalizacja nie na zginaczu, ale na powierzchniach prostowników dużych stawów;
- grudki mają zaokrąglone kontury;
- triada zjawisk patognomonicznych dla łuszczycy: „plamka stearynowa”, „film końcowy”, „krwotok punktowy”.
Ponadto pacjentowi brakuje takich charakterystycznych oznak liszaja płaskiego, jak:
- wielokątny kształt grudek;
- depresja pępkowa w środku grudek;
- purpurowoczerwony kolor grudek;
- woskowe połyskujące grudki;
- uszkodzenie błon śluzowych.
- tendencja do obwodowego wzrostu grudek i ich łączenia z tworzeniem dużych blaszek;
- powierzchowne ułożenie grudek;
- łuszczycowa triada zjawisk.
Ponadto pacjent nie ma następujących objawów kiły:
- ciemnoczerwony kolor grudek;
- wzrost obwodowych węzłów chłonnych;
Pacjent ma objawy charakterystyczne dla łuszczycy:
Wszystkie te objawy charakterystyczne dla choroby Düringa są nieobecne u pacjenta.
- obecność obwodowego przekrwienia korony wokół elementów (brzeg wzrostu);
- obecność triady łuszczycowej;
- Tendencja do obwodowego wzrostu grudek i ich połączenia z tworzeniem dużych blaszek.
- nieobecność na powierzchni grudek łusek, skórki, charakterystyczne dla postaci wysiękowej;
- brak zmian stawowych charakterystycznych dla postaci artropatycznej;
- brak ostrego przekrwienia, obrzęku, nacieku i lichenizacji skóry w połączeniu z pogorszeniem ogólnego samopoczucia, charakterystycznego dla erytrodermii łuszczycowej;
- brak zmian na dłoniach i podeszwach, brak krost, charakterystyczny dla postaci krostkowej.
Rozpoznanie kliniczne: łuszczyca pospolita, postać niejednolita papulo, stadium progresywne, mieszane.
Opieramy tę diagnozę na następujących danych:
Łuszczyca jest jedną z najczęstszych przewlekłych, często nawracających chorób skóry. Istnieje wiele teorii na temat pochodzenia łuszczycy, ale żadna z nich nie zyskała uznania, ponieważ prawie wszystkie teorie nie są etiologiczne, ale patogenetyczne. Wiele teorii ma obecnie tylko znaczenie historyczne (gruźlica, syfilityczne, grzybowe, mikrokokowe i inne pasożytnicze).
Nowoczesne osiągnięcia w dziedzinie wirusologii, genetyki, badań pod mikroskopem elektronowym, immunologii, biochemii i innych nauk znacznie poszerzyły wiedzę na temat etiologii i patogenezy łuszczycy, ale nawet teraz etiologia tej choroby pozostaje „tajemnicą dermatologiczną” (Yu.K. Skripkin).
Istotną rolę czynników genetycznych ustalono na podstawie rodzinnej koncentracji pacjentów, która jest kilkakrotnie większa niż populacja [Balavachene, G. R., 1969; Mordovtsev V.N., 1977; Watson W. i in., 1972] oraz wyższą zgodność bliźniąt monozygotycznych w porównaniu z dizygotami [Brandrup F. i in., 1978].
Analiza segregacji rozmieszczenia pacjentów w rodzinach sugeruje, że ogólnie łuszczyca jest dziedziczona wieloczynnikowo, z udziałem składnika genetycznego równym 60-70%, a środowisko - 30-40% [Mordovtsev VN, Sergeev AS, 1977; Vogel F., Dorn H., 1964; Watson, W. i in., 1972; Ananthakrishnan R. i in., 1973]. Nie wyklucza to istnienia czynników genetycznych, które określają inne rodzaje dziedziczenia w poszczególnych rodowodach.
Struktura predyspozycji dziedzicznych nie została jeszcze rozszyfrowana, nie określono znaczenia specyficznych zaburzeń wykrywanych u pacjentów z łuszczycą. Jedną z przyczyn tego jest brak analizy genetycznej ich bardzo ważnej, ponieważ na podstawie wieloczynnikowej hipotezy łuszczyca jest chorobą heterogeniczną, co potwierdzają również różnice w różnych populacjach związków łuszczycy z markerami genetycznymi, głównie z antygenami zgodności tkanek (układ HLA). Istnieją dowody na możliwe patogenetyczne znaczenie takich układów markerów genetycznych, jak Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. i in., 1976; Walther H. i in., 1977; Herzog P. i in., 1985], ich rola w określaniu rodzaju łuszczycy. Ustalono genetyczne określenie zaburzeń lipidowych oraz, w mniejszym stopniu, metabolizmu węglowodanów u pacjentów z łuszczycą [Alieva PM, 1980; Rakhmatov AB, 1983].
Wyrażono opinię na temat roli zakażeń, głównie wirusowych [Pozdnyakov, OL, 1970; Vardazaryan ND, 1984, i in.], Ale nie wykryto żadnych wirusów. Niemniej jednak teoria wirusów jest uważana za najbardziej prawdopodobną, ponieważ jej zwolennicy mają wystarczająco poważne powody: w dotkniętych tkankach znajdują się ciała elementarne i ciała inkluzyjne; istnieją specyficzne przeciwciała; zwierzęta laboratoryjne są podatne na eksperymentalne „zakażenie”. Ponadto wielu autorów uzasadnia założenie o obecności konkretnego patogenu przez systemowy charakter procesu, a także pewne cechy kliniczne: wzrost ognisk od środka do peryferii, rozdzielczość elementów z centrum; uszkodzenie kości i stawów typu reumatoidalnego zapalenia wielostawowego; uszkodzenie skóry głowy i paznokci; czasem ostra, nagła natura wysypki ze wzrostem temperatury.
Istnieją przesłanki świadczące o możliwym znaczeniu retrowirusów [Bjerke J.R. i in., 1983; Dalen A.B. et al., 1983], które mogą powodować zmiany genetyczne. Niektórzy autorzy [Zabarovsky E.R. et al., 1986] wykryto zwiększoną ekspresję wielu protoonkogenów
w ogniskach łuszczycowych.
U pacjentów z łuszczycą zidentyfikowano różne zaburzenia naskórkowe i ogólne (immunologiczne, neuro-endokrynne, metaboliczne), ale ich etiopatogenetyczne znaczenie nie zostało jeszcze rozwiązane. Na przykład stwierdzono różne nieprawidłowości w statusie immunologicznym pacjentów: zmiany ilościowe i funkcjonalne w komórkach immunokompetentnych [Lyapon AO, 1980; Rubins A.Y. i in., 1984; Mashkilleyson A.L. i in., 1987; Glinski W. i in., 1977, i in.], Naruszenie niespecyficznych czynników obronnych [Rasskazov NI, 1980], obecność bakteryjnego, rzadziej grzybiczego uczulenia [Yakhnitsky GG, 1977; Borisenko, K.K., Koshevenko, Yu.N., 1978; Levintova G.I., Demenkova N.V., 1984], oznaki aktywacji dopełniacza [Kapp A. i in., 1985], krążące kompleksy immunologiczne surowicy [Rodin Yu.A., 1983; Braun-Falco O. i in., 1977; Guilhou J. i in., 1980]. Te i inne fakty stanowiły podstawę teorii infekcyjno-alergicznej (Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya.). Teoria ta w szczególności opiera się na dobrze znanych obserwacjach występowania łuszczycy po przewlekłym zapaleniu migdałków, grypie, zapaleniu migdałków, zapaleniu płuc, zaostrzeniu ognisk infekcji ogniskowej lub na tle ukrytego źródła zakażenia. Zwolennicy tej teorii sugerują, że łuszczyca jest przejawem reakcji tkanki alergicznej na złożoną strukturę wirusów lub komórek drobnoustrojów gronkowców i paciorkowców lub ich produktów metabolicznych.
Autorzy tej teorii nie wykluczają możliwości, że wirus filtrujący łuszczycy (jeśli jego istnienie jest ostatecznie udowodnione), gronkowce, paciorkowce i ich toksyny powodujące uczulenie, a następnie autouczulenie organizmu i osłabienie jego odporności na łuszczycę, przechodzą przez barierę nosowo-gardłową osłabioną przez przewlekłe zakażenie. wirus. Z tej perspektywy teoria infekcyjno-alergiczna ma raczej znaczenie patogenetyczne niż etiologiczne.
Teoria zaburzeń metabolicznych. w oparciu o ustalone powiązanie występowania i przebiegu łuszczycy z upośledzonym metabolizmem białek, węglowodanów, a zwłaszcza cholesterolu i lipidów na tle równowagi mikroelementów i elektrolitów, co przyczynia się do występowania poważnych zmian w naskórku podczas łuszczycy - powstawania rogów i wzmacniania naskórka. Specyficzne zmiany w dotkniętej chorobie skórze nie występują w izolacji, ale są połączone z zaburzeniami metabolicznymi całego organizmu.
Duże znaczenie w patogenezie łuszczycy mają naruszenia systemu cyklicznych nukleotydów. Istnieją dowody [Berenbeyn BA i in., 1974; Frolov E.P. i in., 1980; Voorhees J.J., Duell E.A., 1971; Aso K. i in., 1975; Voorees J.J., 1982] w sprawie zmniejszenia zawartości cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP) w ognisku łuszczycy, niepotwierdzone pracą M. Harkoenena i in. (1974), K. Yoshikawa i in. (1975), który znalazł normalny, a nawet podwyższony poziom cAMP; o zmniejszonej aktywności cyklazy adenylanowej biorącej udział w syntezie cAMP [Hsia S.L. i wsp., 1972] i zwiększoną fosfodiesterazę, niszcząc cAMP [Iizuka H. i in., 1978], zmniejszono wrażliwość cyklazy adenylanowej na stymulanty, takie jak katecholaminy, prostaglandyny z grupy E [Halprin K.M. i in., 1975]; na zwiększenie zawartości cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP), a tym samym nierównowagi cAMP / cGMP [Voorees J.J. i in., 1975; Braun-Falco O., 1976; Guilhou J.J. i in., 1978]. O ścisłym związku różnych ogniw w systemie podziału komórkowego wskazują dane dotyczące redukcji zawartości chalonów i cAMP z jednoczesnym wzrostem histaminy [Voorees J.J., Duell S.A., 1975].
W łuszczycy łamane są również inne mechanizmy regulacyjne proliferacji komórek: poziom poliamin jest podwyższony [Kagramanova AG, Tishchenko LD, 1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al., 1979], zawartość prostaglandyn [Lowe N.J. i in., 1977], wyrażenie kalmoduliny [Van de Kerkhof, P.C.M., Van Erp, P.E.J., 1983; Fairley J.A. i in., 1985; Mizumoto T. i in., 1985], aktywność proteinazy [Lazarus GS, Fraki JE, 1985], fosfolipaza A 42 0 [Forster S. i in., 1983], kwas arachidonowy i jego metabolity [Hammarstorm S. i in., 1979; Ziboh V.A. et al., 1983], liczba receptorów naskórkowego czynnika wzrostu [Nanney L.B., 1986], jednak ich związek nie został jeszcze wyjaśniony.
Znaczące miejsce w naruszeniu proliferacji keratynocytów daje system fagocytarny, a przede wszystkim neutrofile [Skripkin Yu.K., Lezvinskaya EM, 1987; Wahba A., 1981; Langner, A., Christophers, E., 1983]. Egzocytoza granulocytów obojętnochłonnych jest jedną z charakterystycznych cech histomorfologicznych łuszczycy. Jest to spowodowane zarówno obecnością w naskórku emoatraktantów, jak i aktywacją samych neutrofili. Wśród chemoatraktantów są metabolity kwasu arachidonowego i leukotrienów [Soter N.A., 1983], epidermalny tymocytoaktywujący czynnik [Sauder D.N. et al., 1982], aktywowane frakcje dopełniacza, kompleksy immunologiczne, aktywacja naskórkowej kinazy białkowej [Lazarus G.S. i in., 1977; Jabłońska, 1985]. Wzrost aktywności fagocytarnej i chemotaktycznej wskazuje na aktywację neutrofili [Wahba A., 1978; Michaelson G., 1980; Langner A., Christophers E., 1981; Csata, 1983], wytwarzanie nadtlenku, który ma zdolność do uszkadzania tkanek i chemoatrakcji [Bergstressen P.R., 1985], zmiany w błonach cytoplazmatycznych, a zatem zwiększa adhezję z komórkami śródbłonka, ułatwiając transfer komórek z krwi do tkanki [Bergstressen P.R., 1985]. Chociaż zaburzenia immunologiczne uważa się za drugorzędne, to jednak odgrywają one ważną rolę w rozwoju zapalenia i utrzymywaniu procesu patologicznego [Vartazaryan, ND, Avetisyan, OG, 1980; Albanova V.I., 1985; Anderson T.F. et al., 1986]. Najwyraźniej także odgrywają pewną rolę w uszkodzeniu układu mikrokrążenia. Duże znaczenie w rozwoju stanu zapalnego mają mediatory wydzielane przez różne komórki. Zatem wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej jest związany przede wszystkim z histaminą i substancjami podobnymi do histaminy wydzielanymi podczas degranulacji komórek tucznych, jak również z hydrolazami uwalnianymi z granulocytów obojętnochłonnych. Aktywnymi mediatorami zapalenia w łuszczycy są prostaglandyny, leukotrieny i inne pochodne kwasu arachidonowego [Soter i in., 1983; Schnyder J. i in., 1986]. Zwiększona miejscowa produkcja metabolitów kwasu arachidonowego może być spowodowana przez cytokiny uwalniane przez monocyty lub keratynocyty [Luger T.A. et al., 1983]. Zmniejszona aktywność inhibitora tiolproteinazy naskórkowej może utrzymać stan zapalny w łuszczycy [Ohtani O. i in., 1982], zaburzenia w systemie proteazy - antyproteazy [Dupertret L. i in., 1982].
Zainteresowanie rośnie w neurogennej hipotezie rozwoju łuszczycy [Skripkin Yu.K. i in., 1977; Fedorov S.M., 1978; Mushet G.V., 1986; Farber E.M. et al., 1986]. Koncepcja neurogeniczna podkreśla znaczenie czynników neuropsychicznych w powstawaniu łuszczycy (Nikolsky P.V. 1930, 1935)
A.G. Polubin uważał łuszczycę za jeden z przejawów nerwicy naczynioruchowej, rozwijając się na tle funkcjonalnej słabości układu nerwowego, która jest często dziedziczna. Łuszczyca często występuje po urazie psychicznym, przeciążeniu umysłowym, długotrwałych negatywnych emocjach, co prowadzi do rozwoju zaburzeń wydzielania-unerwienia skóry. Wielu pacjentów z łuszczycą ma wyraźne objawy choroby w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego. W badaniach stanu funkcjonalnego ośrodkowego i wegetatywnego układu nerwowego u większości pacjentów z łuszczycą ujawniono różne zaburzenia. Jednak główne pytanie pozostaje niejasne: czy zmiany w układzie nerwowym u pacjentów z łuszczycą są przyczyną choroby lub jej konsekwencji.
W związku z powyższym łuszczycę można zdefiniować jako wieloczynnikową dermatozę z dominującą wartością w rozwoju czynników genetycznych. Inne czynniki patogenne to zmiany w enzymie, metabolizm lipidów, zaburzenia endokrynologiczne i funkcjonalne wady rozwojowe międzymózgowia, zmiany w metabolizmie aminokwasów, często połączone z ogniskami ognisk. Wirusy filtracyjne mogą wpływać patogenicznie na aparat genetyczny komórek, co prowadzi do naruszenia kontroli procesów biochemicznych (genetycznej hipotezy wirusowej). Jeśli chodzi o pacjenta, dziedziczny charakter dermatozy jest wyraźnie związany z historią. Czynnikami predysponującymi są zaburzenia metabolizmu lipidów i węglowodanów u pacjenta (otyłość). Obecność eozynofilii we krwi obwodowej jest oznaką uczulenia organizmu i może wskazywać na alergiczną naturę choroby. Możliwe, że stresujące sytuacje w miejscu pracy wpływają na przebieg choroby. Sezonowość zaostrzeń jest prawdopodobnie związana z wpływami neuroendokrynnymi.
Xii. LECZENIE BIEŻĄCEGO PACJENTA.
Reżim pacjenta jest powszechny.
Farmakoterapia jest patogenetyczna i objawowa. Na podstawie dostępnych danych pacjent powinien zostać przydzielony do terapii detoksykacyjnej i odczulającej, a także leków normalizujących metabolizm tłuszczów i węglowodanów. Należy stosować miejscowo środki przeciwzapalne, keratolityczne, rozdzielające.
W stadium progresywnym: leki przeciwhistaminowe - suprastin
Rp: Suprastini 0,025
leki hipouczulające - tiosiarczan sodu 30%
Rp: Sol. Natrii thiosulfatis 30% pro ingectionibus 50,0
witaminy - Duoavit, terapia uspokajająca - waleriana, dożylnie gemodez 400 ml 2 razy w tygodniu. Zewnętrzna - 2% maść salicylowa.
Pokazano:
Leczenie uzdrowiskowe - siarkowodór i źródła radonu (Matsesta, Tskhaltubo, Kemeri, Piatigorsk, Kislovodsk, Talgi, Nemirov, Krainka, Mirgorod itp.), Kąpiele słoneczne i kąpiele morskie.
Leczenie fizjoterapeutyczne: terapia ruchowa, masaż.
Dieta z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych i węglowodanów, wykluczenie pikantnych potraw, całkowity brak alkoholu.
Xiii. AKTUALNA CHOROBA (DZIENNIK MONITORUJĄCY).
Częstość oddechów - 20 / min
Częstość oddechów - 20 / min
Częstość oddechów - 20 / min
Częstość oddechów - 22 / min
Częstość oddechów - 20 / min
Xiv. PROGNOZA I WIEDZA PRACY.
Prognoza na życie i pracę jest korzystna. Aby zapobiec nawrotom, należy unikać sytuacji konfliktowych, gwałtownych wzrostów neuropsychologicznych. Zaleca się stosowanie środków uspokajających, witamin B i C w okresie jesienno-zimowym, w stadium stacjonarnym - łuszczyca, maść salicylowa miejscowo.
Pacjent musi przestrzegać diety mleczno-warzywnej z ograniczeniem węglowodanów i tłuszczów zwierzęcych. Niedopuszczalne używanie napojów alkoholowych.
Latem zaleca się noszenie lekkich, otwartych ubrań, częściej na zewnątrz, na słońcu.
Konieczna jest konsultacja pacjenta przez dermatologa w miejscu zamieszkania z częstotliwością badań co najmniej 2 razy w roku.
Aby zapobiec nawrotowi choroby, należy unikać stresujących sytuacji, stosować dietę mleczno-warzywną, ograniczać spożycie masła i tłustego mięsa. Zaleca się stosowanie w okresie jesienno-zimowym witamin B i C, środków uspokajających. W domu można korzystać z kąpieli sosnowych, gorczycowych. Aby zapobiec nawrotom, konieczna jest opieka kontrolna co najmniej 2 razy w roku.
Nazarchuk Władimir Iwanowicz, 53 lata, jest hospitalizowany w szpitalu Oktyabrskaya od 03.10.2006 r. Do 23.10.2006 r., Z rozpoznaniem łuszczycy pospolitej, postaci niejednolitej papulo, stadium progresywnego, typu mieszanego.
Pacjent został przyjęty ze skargami na wysypkę, której towarzyszył lekki świąd.
Obiektywne badanie skóry tułowia, kończyn dużych czerwonych plam i grudek, górujących nad skórą, lekko łuszczących się. Wzdłuż krawędzi elementów - brzeg przekrwienia. Uzyskano triadę zjawisk łuszczycowych. W okolicach nóg, ud, na plecach znajdują się obszary rozwiązanej łuszczycy. Płytka paznokciowa pod wpływem rodzaju „naparstka”. Przeprowadzono następujące badania:
Hemoglobina - 136 g / l
Leukocyty - 4,1 G / l
Wniosek: eozynofilia, monocytopenia.
Żółty kolor przezroczysty
Ciężar właściwy - 1014
Płaskie komórki nabłonkowe - 1-3 w zasięgu wzroku
Leukocyty - pojedyncze w zasięgu wzroku
Wniosek: przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego.
Przepisano następujące leczenie: gemodez 400 ml dożylnie co drugi dzień N.5, roztwór tiosiarczanu sodu 30% 10 ml dożylnie co drugi dzień N.10, miejscowo
- 2% maść serosalicylową 2 razy dziennie, witaminy - Duoavit, terapia uspokajająca - waleriana. Leczenie jest tolerowane bez powikłań.
W wyniku zabiegu odnotowano poprawę: nie powstają nowe elementy, zmniejsza się łuszczenie starych elementów, elementy bledną, spłaszczają się. Pacjent został wypisany na etapie poprawy
Łuszczyca dłoniowa i podeszwowa jest dość powszechną postacią choroby. Według statystyk około jednej czwartej pacjentów cierpi na tę formę choroby. Choroba ma bardzo charakterystyczne objawy, ponieważ dotyka głównie tkanki skóry na dłoniach i stopach.
Do tej pory nie było możliwe dokładne określenie przyczyn rozwoju tej choroby. W większości przypadków istnieje predyspozycja genetyczna. Ale dla manifestacji takiej dziedziczności wymaga wpływu kilka innych czynników.
Na przykład łuszczyca może być wywołana przez choroby zakaźne lub zapalne, jak również zaburzenia metabolizmu. Czynniki ryzyka obejmują niedożywienie, nadużywanie alkoholu. Zaostrzenie choroby często występuje na tle silnego stresu. Powodem może być przyjmowanie pewnych leków, a także tych lub innych obrażeń tkanki skóry.
Łuszczyca dłoniowa i podeszwowa ma kilka postaci z innym zestawem objawów. W przypadku tej choroby okresy względnego dobrostanu zastępuje się zaostrzeniami i nawrotami.
W przypadku łuszczycy pospolitej na skórze pojawiają się gęste zmiany o wyraźnych krawędziach, które praktycznie nie wystają ponad powierzchnię skóry. Takie ogniska z reguły pokryte są gęstymi płytkami o charakterystycznym szarawym lub białym kolorze. W tym przypadku łuski są bardzo trudne do oddzielenia od skóry. Często na krawędziach podeszew i dłoni widać czerwonawą wysypkę. Co więcej, skóra z łuszczycą jest podatna na rogowacenie, co stwarza warunki do powstawania bolesnych pęknięć. Z kolei takie obrażenia stają się bramami dla wszelkiego rodzaju infekcji.
Zrogowaciała forma choroby ma inny obraz kliniczny. Na skórze tworzą się gęste w dotyku, zaokrąglone zmiany. Ich powierzchnia ma żółtawy kolor. Jeśli chodzi o wielkość, mogą być różne - u niektórych pacjentów pojedyncze skórki mogą być widoczne na skórze, podczas gdy u innych chorobie towarzyszy tworzenie dużych blaszek.
W niektórych przypadkach pojedyncze zmiany chorobowe łączą krawędzie, pokrywając duże obszary skóry. Podobne objawy przypominają wysypkę w kiły wtórnej, a także rogowacenie skóry i niektóre grzybice - dlatego diagnoza jest tutaj ważna.
U pacjentów z tą diagnozą występuje rumień. Wysypka może mieć inny kształt - jest to zarówno oddzielne małe krosty, jak i rozległe płytki łuszczycowe. W każdym przypadku na powierzchni zmiany powstaje krosta z żółtawą, mętną zawartością. Czasami wysypki mogą się łączyć między sobą, tworząc tzw. „Ropne jeziora”.
Najczęściej zmiany skórne w tej postaci łuszczycy występują symetrycznie. I nadal „ropa” izolowana z krost nie zawiera bakterii, grzybów i innych infekcji - zawartość zmian jest całkowicie sterylna.
Łuszczyca dłoniowa i podeszwowa jest wyjątkowo nieprzyjemną chorobą. Wszakże zmiany chorobowe znajdują się nie tylko na dłoniach i stopach, ale także na niektórych innych częściach ciała. Ponadto łuszczyca może rozprzestrzeniać się na paznokcie. Uszkodzenie płytki paznokcia jest dwojakiego rodzaju:
Niestety, leczenie tej formy choroby jest dość skomplikowanym procesem, ponieważ skóra na stopach i rękach jest stale wystawiona na działanie środowiska zewnętrznego. Po pierwsze, pacjent zapoznaje się ze standardowymi zaleceniami dotyczącymi żywienia (z wyjątkiem pikantnych i smażonych potraw, czekolady, kawy, alkoholu) i pielęgnacji skóry z diety.
Terapia ogólnoustrojowa jest integralnym elementem leczenia. W zależności od stanu pacjenta lekarz wybierze odpowiednie leki i odpowiednią dawkę. W szczególności stosuje się leki, które zatrzymują wzrost komórek („Metotreksat”), a także różne środki hamujące aktywność układu odpornościowego (na przykład „Cyklosporyna”).
Obecnie na rynku farmaceutycznym pojawia się coraz więcej leków biologicznie aktywnych, które mają wyraźniejszy efekt i jednocześnie są znacznie bezpieczniejsze dla zdrowia pacjentów. Ta grupa obejmuje leki oparte na przeciwciałach monoklonalnych (na przykład Remicade, Raptiva, Humira).
Aby wyeliminować krosty i inne elementy wysypki, stosuje się różne maści i żele, które przyspieszają procesy regeneracji tkanek i łagodzą stany zapalne:
Do tej pory różne metody fototerapii są uważane za dość skuteczne. We współczesnej medycynie szeroko stosuje się dwie metody:
Niestety, wyleczenie dłoni i łuszczycy jest całkowicie niemożliwe. Jednak odpowiednio dobrana terapia pomoże wyeliminować wszystkie objawy zewnętrzne i odpowiedni styl życia - aby zapobiec lub przynajmniej opóźnić nawrót choroby.