Cechy neuropatii uciskowo-niedokrwiennej

Neuropatia uciskowo-niedokrwienna, zwłaszcza kończyn górnych, powoduje wiele niedogodności. Co to jest niebezpieczna choroba i jak się objawia? Terminowe leczenie u lekarza uchroni cię przed niebezpiecznymi komplikacjami. Czy można zapobiec patologii?

Specyfika i klasyfikacja choroby

Neuropatia, uszkodzenie nerwów, można podzielić na kilka typów.

Klasyfikuj problem w większości przypadków, w zależności od czynnika, który do niego doprowadził.

Cukrzyca

Najczęściej nerwy kończyn dolnych cierpią z powodu dużego zużycia małych naczyń. Osoba, która na to cierpi, może zauważyć problemy w biodrze, dolnej części nogi, a nawet w okolicy narządów płciowych. Porażka nerwu kulszowego występuje w 67% przypadków.

Toksyczny

Intoksykacja, w tym z powodu rozprzestrzeniania się infekcji, prowadzi do zakłóceń w pracy naczyń krwionośnych, wpływa na włókna nerwowe. Każdy nerw może być dotknięty tutaj, czy to nerwy twarzy (neuropatia nerwu twarzowego, nerw trójdzielny itp.) Lub nerwy kończyn.

Ponieważ gałęzie cierpią również na duże nerwy, które również podlegają problemowi, obszar dotknięty chorobą może być rozległy. Jest to tak zwany zespół mięśniowo-toniczny, patologia związana ze zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa. Ze względu na ściskanie nerwu w obszarze jednego z kręgów ucierpi cały unerwiony obszar.

Na przykład duży mięsień lędźwiowy ze skurczem dotyczy nie tylko blisko położonych nerwów, ale także nerwu kulszowego, a także włókien nerwowych aż do stóp.

Post traumatyczne

Przyczyną tej neuropatii jest uraz. W zależności od tego, który obszar ciała jest dotknięty, cierpi na to jeden lub drugi nerw. Neuropatia nerwów łokciowych i promieniowych jest szczególnie powszechna.

Mieszane

Większa uwaga wymaga tak zwanej mieszanej formy neuropatii. Jest podzielony na dwa typy: tunel i kompresja-niedokrwienie. Mówimy o przypadkach, w których kompresja nerwów z dowolnego powodu występuje w pewnych obszarach anatomicznych - w tunelach. Ich drugie imię „pochwa” - są to naturalne ubytki, które tworzą kości, ścięgna i tkanka mięśniowa. Przy różnych problemach (obrzęk, złamanie lub nowotwór) kanały te są wąskie.

Neuropatia kompresyjna-niedokrwienna (lub neuropatia) jest problemem związanym z uszkodzeniem układu nerwowo-naczyniowego. Ze względu na zaciskanie lub ściskanie, które może wystąpić z wielu powodów, następuje kompresja pewnego obszaru, a później (czasami natychmiast) jego niedokrwienie (powolny dopływ krwi). W rezultacie włókna nerwowe lub ich osłonka mielinowa są zerwane.

Mogą wystąpić drobne uszkodzenia integralności włókien lub rozwój procesów zapalnych w nich.

Choroba może wpływać na jeden z nerwów (mononeuropatię) lub większość nerwów obwodowych lub czaszkowych. W przypadku rozproszonego, często symetrycznego uszkodzenia nerwów, mówią o polineuropatii.

Ponieważ oba te typy są podobne, niektóre publikacje medyczne nie dzielą się nimi i po prostu mówią o neuropatii tunelowej lub kompresji-niedokrwiennej.

Zespół cieśni nadgarstka

Ta patologia, w inny sposób - neuropatia kompresyjno-niedokrwienna nerwu pośrodkowego w jego części dalszej - jest związana z uciskiem w obszarze trzech kości i więzadła. Oto zatrzymanie ścięgien mięśni należących do zginaczy palców i samej dłoni.

Patologia występuje częściej u kobiet.

Czynniki ryzyka obejmują wiek po 40 latach.

Dlaczego pojawia się ten zespół?

Częstą przyczyną tego zespołu jest przewlekłe przeciążenie ręki. Podczas pewnej pracy, na przykład podczas długotrwałego pielenia łóżek lub drukowania na komputerze, mięśnie są przeciążone, pojawia się ich skurcz, nerw pośrodkowy podlega silnej kompresji. W tym przypadku ręka robocza jest najpierw narażona na uszkodzenia.

Ponadto niektóre choroby mogą prowadzić do rozwoju zespołu cieśni nadgarstka:

• urazy nadgarstka, dłoni;
• zwyrodnieniowe patologie stawów;
• zapalne zmiany ścięgien, więzadeł;
• zaburzenia metaboliczne;
• nowotwory, nowotwory.

W przypadku chorób o charakterze ogólnym, na przykład chorób endokrynologicznych lub zaburzeń metabolicznych, nerwy obu kończyn są uszkodzone.

Zraniony przez jedno ramię cierpi tylko jeden nerw.

Akromegalia - patologia związana z przerostem kończyn i części twarzy, a także ściskaniem mięśni i włókien nerwowych - jest często definiowana jako przyczyna pojawienia się neuropatii uciskowej.

Symptomatologia

Zespół cieśni nadgarstka zaczyna się stopniowo rozwijać. Po pierwsze, osoba odczuwa drętwienie lub mrowienie opuszków palców, a następnie całą dłoń. Utrzymanie ręki w określonym stanie staje się coraz trudniejsze każdego dnia.

Bolesne odczucia na początku są również zauważalne na czubkach palców, a następnie rozprzestrzeniają się w dłoni. Echa bólu widać w łokciu, a nawet w przedramieniu.

Nieprzyjemne objawy pogarsza ruch.

Jeśli nie podejmiesz środków w celu wyeliminowania dolegliwości, czułość zostanie utracona w dłoni, naruszenie jej funkcji nie spowoduje, że będziesz czekał.

Zespół okrągły Pronator

Ma inną nazwę - zespół Seifarta lub neuropatia kompresyjno-niedokrwienna nerwu pośrodkowego w proksymalnej części przedramienia. To znaczy porażka tego samego nerwu pośrodkowego, ale w innym obszarze. W tym przypadku zmiana występuje w górnej trzeciej części przedramienia. Nerw środkowy przechodzi w kanale włóknisto-mięśniowym utworzonym przez dwie kości - promieniową i ramienną. Zaokrąglony pronator, mięsień, również uszkodzony.

Powody

Częstą przyczyną rozwoju zespołu pronatora okrągłego jest aktywność fizyczna tego obszaru. Na przykład, dentysta lub mechanik samochodowy, który trzyma ręce w stałym napięciu i ruchu, cierpi na ten zespół w 20% przypadków. W większości przypadków patologia występuje u sportowców.

Ponadto czynniki ryzyka obejmują naruszenia stawu łokciowego z powodu urazu lub z powodu rozwoju zapalenia stawów, choroby zwyrodnieniowej stawów.

Procesy zapalne worków maziowych stawu lub mięśnia, tkanka ścięgna służą również jako podstawa rozwoju choroby.

Jak znaleźć problem?

Po pierwsze, osoba zauważa niezwykłą pronację pędzla. W przyszłości nie ścisnie mocno dłoni w pięść, rozłożył kciuki na bok, zgiął je.

Ból rozprzestrzenia się głównie w ramieniu, ponieważ na tym obszarze występuje kompresja.

Zespół taśmy Strassera

Zespół dotyczy nerwu pośrodkowego w dolnej części barku. Jest to naruszenie funkcji pronatora i cierpi na to obszar przedramienia ramienia.

Dlaczego się pojawia?

Eksperci nazywają te same przyczyny zespołu wstążki Strassera, jak ma to miejsce w przypadku zespołu pronatora okrągłego. Jedyna różnica polega na lokalizacji procesów patologicznych.

Tutaj dotknie się stawu łokciowego.

Oznaki uszkodzenia

Osoba ma trudności z wygięciem trzech pierwszych palców ręki, nie może wziąć czegoś bez wysiłku.

Odrętwienie zostaje ostro zastąpione palącym bólem w okolicy prawie całego ramienia. Ale wrażliwość dłoni pozostaje.

Neuropatia uciskowo-niedokrwienna nerwu łokciowego

Uszkodzenie nerwu łokciowego dzieli się na trzy typy, w stosunku do części gałęzi nerwowej.

Występuje neuropatia uciskowo-niedokrwienna nerwu łokciowego:

1. Obszar dystalny, zespół nadgarstka łokciowego. Uszkodzony jest również nerw „ulnarus”, który przechodzi wzdłuż zewnętrznej strony barku i przechodzi do tylnej części środkowej.
2. Obszar środkowy, zespół tunelu łokciowego. Tutaj uszkadzany jest kanał łokciowy, przez który nerw przechodzi przez tylną powierzchnię łokcia.

Nerw łokciowy unerwia się, oprócz samego obszaru dłoni, ostatnich 3 palców na zewnątrz i wewnątrz dłoni.

Dlaczego pojawia się choroba?

Ci, którzy lubią pochylać się na łokciach podczas oglądania telewizji lub czytania książki, powinni wiedzieć: zapewnia się im neuropatię kompresyjną nerwu łokciowego.

Siniaki, złamania i inne urazy przedramienia i samego stawu łokciowego również prowadzą do problemów.

Nie zapominaj o patologiach zapalnej, degeneracyjnej natury stawu i jego składników.

Jak nie przegapić sygnałów ciała?

Choroba zaczyna się od drętwienia i mrowienia małych palców i palców pierścieniowych. Brakuje wrażliwości w tej dziedzinie.

W przyszłości trudno jest osobie wziąć coś w ręce, pisać lub grać na pianinie.

Jednym z objawów choroby jest zawsze ból łokcia.

Na początku nie jest mocny, a następnie płonie i daje wzdłuż tylnej części łokcia do ręki.

Diagnoza neuropatii uciskowej

Niezależnie od tego, gdzie występuje problem, nie zwlekaj z wizytą u neurologa. Terminowa pomoc lekarzy odciąży pacjenta od powikłań (zanik włókien nerwowych i mięśniowych, dysfunkcja ręki).

Diagnoza rozpoczyna się od zbadania pacjenta i przeprowadzenia z nim wywiadu. Konieczne jest również przeprowadzenie prostych testów. Na przykład pacjent zostanie poproszony o ściśnięcie dłoni w pięść lub zgięcie kciuka lub innego palca.

Neurolog sprawdzi również unerwienie i zachowanie odruchów dotkniętego obszaru za pomocą młotka neurologicznego.

Ponadto, w celu zidentyfikowania chorób współistniejących, obecności procesów zapalnych, konieczne jest badanie krwi i moczu.

Następnie przeprowadź następujące badania:

• elektromiografia;
• elektronografia;
• USG;
• RTG.

Konieczne jest odróżnienie neuropatii uciskowej od osteochondrozy i innych chorób, prawdopodobnie podobnych objawów.

Opcje terapii wysokiej jakości

W niektórych przypadkach uwolnienie nerwu nie może obejść się bez radykalnych środków, a następnie skorzystać z pomocy chirurga. Jednak ogólnie neurolog wybiera leczenie zachowawcze, które łączy cały szereg technik.

Przede wszystkim lekarze zalecają całkowite unieruchomienie obszaru problemu lub usunięcie z niego obciążenia fizycznego w jak największym stopniu. Zazwyczaj stosuje się miękkie ortezy. Następnie przystępują do leczenia objawowego, czyli walka polega na zmniejszeniu i całkowitym wyeliminowaniu nieprzyjemnych objawów. Dopiero wtedy przejdź do okresu odzyskiwania.

Jakie leki pomogą?

Spośród wielu różnych produktów farmakologicznych, neurologia wykorzystuje następujące leki jako główne rodzaje terapii:

Ponadto stosują kompleksy witaminowe (grupa B), które są niezbędne do lepszego odzyskiwania uszkodzonych struktur oraz antykoagulantów przywracających dopływ krwi.

Stosowany jako zastrzyk do podawania domięśniowego lub dożylnego oraz tabletek, kapsułek.

Środki zwiotczające mięśnie, które eliminują skurcz naczyń i skurcz mięśni mogą być:

Leki te muszą być ściśle przepisane przez lekarza.

NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne - mają na celu eliminację stanów zapalnych, aktywnie łagodzą ból.

Natychmiast zrozum, który lek jest odpowiedni, to niemożliwe.

Czasami konieczna jest kilkakrotna zmiana leku i dawki.

Zaleca się przyjmowanie leków zmniejszających przekrwienie, jeśli występuje słaba przepuszczalność naczyń, co powoduje obrzęk. W większości przypadków są to te same niesteroidowe leki przeciwzapalne. Przypisz:

W takim przypadku, jeśli potrzebujesz wziąć i maść, i tabletki jednego z NLPZ lub leków, które poprawiają krążenie krwi, konieczne jest dostosowanie dawki.

Znieczulenie jest dobrze osiągane za pomocą niesteroidowych leków przeciwzapalnych, ale czasami konieczne jest silne oddziaływanie na obszar problemowy. Blokady nowokainy stosuje się, gdy zaatakowany obszar jest odcinany roztworem nowokainy.

Fizjoterapia

Procedury fizjoterapii są przeprowadzane po usunięciu głównych objawów problemu. Jednak w niektórych przypadkach stosuje się elektroforezę w celu zwiększenia działania konkretnego leku. Pod wpływem prądu elektrycznego zwiększa się skuteczność leków.

1. Magnetoterapia. Ekspozycja na pole magnetyczne prowadzi do poprawy procesów metabolicznych.
2. Terapia UHF. Fale radiowe odgrywają również rolę katalizatora metabolicznego. Potrafi wyeliminować ból.
3. Leczenie laserowe. Zdolność wiązki podczerwieni do głębokiego wnikania w tkankę i eliminowania przyczyny kompresji była od dawna stosowana w leczeniu neuropatii.
4. Terapia parafinowa. Zastosowanie podgrzanej parafiny w obszarze problemowym ma korzystny wpływ na procesy odzyskiwania.
5. Refleksologia. Narażenie niektórych punktów ciała za pomocą pijawek, igieł lub użądleń pszczół może wyeliminować silny obrzęk.
6. Balneoterapia Lecznicze właściwości składników wód mineralnych, takich jak prysznice, kąpiele lub do picia, są również pożądane przez długi czas.

Jeden kurs zawiera od 5 do 10 sesji jednej lub innej fizjoterapii.

Potem musisz zrobić sobie przerwę. Jeśli to konieczne, powtórz procedurę.

Terapia wysiłkowa, masaż

Terapeutyczne kompleksy ćwiczeń i masaże mają na celu rozwój kończyn, które były stacjonarne przez długi czas. Metody te są niezbędne, ponieważ brak działania włókien mięśniowych prowadzi do ich zaniku.

Masaż lepiej powierzyć profesjonalistom, ale możesz to zrobić sam.

Terapia wysiłkowa jest wybierana indywidualnie dla pacjenta. Korzystanie z takich ćwiczeń jest możliwe, są one używane stopniowo:

1. Podnieś i opuść rękę leżącą na łóżku. Najpierw rozwiń rękę, a następnie ramię do łokcia.
2. Alternatywnie, najpierw podnieś każdy palec ręki z problemem drugą ręką, a następnie spróbuj trenować rękę.
3. Umieść szczotkę na dnie stołu, naprzemiennie podnosząc każdy palec. Następnie umieść szczoteczkę w górze, zrób to samo.

Wykonuj każde ćwiczenie trzy razy, a następnie zwiększ liczbę do 15-20 razy.

Radykalne środki

Leczenie chirurgiczne jest konieczne, jeśli ucisk może doprowadzić do całkowitej martwicy tkanek.

Aby wyeliminować kompresję użytych włókien nerwowych:

1. Neuroliza pnia nerwu. Wymagany przy obrażeniach kończyn. Wycięta tkanka bliznowata, która zakłóca normalny rozwój i funkcję nerwu. Czasami wymagane jest całkowite wycięcie samego nerwu w bardzo uszkodzonym obszarze. Uciekaj się również do przeszczepu włókien nerwowych.
2. Dekompresja. Wyeliminuj chirurgicznie przyczynę kompresji: usuń guzy, silnie zarośnięte tkanki lub obszary zapalne.

Po operacji konieczne będzie ponowne unieruchomienie kończyny na okres do 3 tygodni.

Im szybciej można osiągnąć eliminację neuropatii uciskowo-niedokrwiennej, tym skuteczniejsza będzie funkcja dotkniętej chorobą kończyny lub jakiejkolwiek innej części ciała.

Interwencja chirurgiczna jest zawsze zagrożeniem, czasami nie jest możliwe całkowite rozwiązanie problemu, a funkcja kończyny jest częściowo przywrócona.

Obejrzyj film o tej chorobie

Wniosek

Kompresja tunelu zawsze prowadzi do nieprawidłowego działania dotkniętego obszaru.

W zależności od rodzaju patologii objawy mogą się różnić, ale nie można opóźnić.

Odpowiedzialne podejście do własnego zdrowia pomoże zapobiec poważnym problemom.

Neuropatia nerwu kulszowego

Neuropatia nerwu kulszowego - porażka n. ischiadicus, objawiający się ostrym strzelaniem lub palącym bólem w tylnej części uda, osłabieniem zgięcia nogi w kolanie, drętwieniem stopy i dolnej części nogi, parestezjami, niedowładami mięśni stóp, odchyleniami troficznymi i naczynioruchowymi na dolnej części nogi i stopie. Choroba jest diagnozowana głównie przez wyniki badania neurologicznego, badania elektrofizjologiczne, CT, RTG i MRI kręgosłupa. W leczeniu neuropatii kulszowej wraz z eliminacją czynnika etiologicznego przeprowadza się leczenie medyczne i fizjoterapeutyczne, uzupełnione masażem i fizykoterapią (w tym relaksacją post-izometryczną).

Neuropatia nerwu kulszowego

Neuropatia nerwu kulszowego jest jedną z najczęstszych mononeuropatii, której częstość jest niższa tylko w przypadku neuropatii nerwu strzałkowego. W większości przypadków jest jednostronny. Obserwuje się go głównie u osób w średnim wieku. Częstość występowania w grupie wiekowej 40-60 lat wynosi 25 przypadków na 100 tys. Ludności. Równie często u kobiet i mężczyzn. Są przypadki, gdy neuropatia kulszowa poważnie i trwale zmniejsza zdolność pacjenta do pracy, a nawet prowadzi do niepełnosprawności. W tym względzie patologia nerwu kulszowego jest społecznie istotną kwestią, której rozwiązywanie medycznych aspektów podlega jurysdykcji praktycznej neurologii i wertebrologii.

Anatomia nerwu kulszowego

Nerw kulszowy (n. Ischiadicus) jest największym pnia obwodowego nerwu człowieka, jego średnica sięga 1 cm, utworzony jest przez brzuszne gałęzie nerwów kręgowych L4-L5 i krzyżowego S1-S3. Po minięciu miednicy wzdłuż jej wewnętrznej ściany, nerw kulszowy, poprzez to samo cięcie, przechodzi na tylną powierzchnię miednicy. Następnie przechodzi między krętarzem większym kości udowej i guzkiem kulszowym pod mięśnie piriformis, wchodzi w udo, a powyżej dołu podkolanowego dzieli się na nerwy strzałkowe i piszczelowe. Nerw kulszowy nie daje gałęzi czuciowych. To unerwia bicepsy, półbłonie i półścięgnisty, mięśnie ud, które są odpowiedzialne za zgięcie w stawie kolanowym.

Zgodnie z anatomią n. ischiadicus przydziela kilka miejscowych poziomów jego uszkodzenia: w miednicy małej, w obszarze mięśnia piriformis (tak zwany zespół piriformis) i na udzie. Patologia końcowych gałęzi nerwu kulszowego jest szczegółowo opisana w artykułach „Neuropatia nerwu strzałkowego” i „Neuropatia nerwu piszczelowego” i nie będzie brana pod uwagę w tym przeglądzie.

Przyczyny neuropatii nerwu kulszowego

Duża liczba neuropatii kulszowych wiąże się z uszkodzeniem nerwów. Uraz n. ischiadicus jest możliwy w przypadku złamania kości miednicy, zwichnięcia i złamania biodra, postrzału, poszarpanych lub naciętych ran uda. Istnieje tendencja do wzrostu liczby neuropatii uciskowych nerwu kulszowego. Kompresja może być spowodowana przez guz, tętniak prawej tętnicy tętniczej, krwiak, długotrwałe unieruchomienie, ale najczęściej jest to spowodowane uciskiem nerwu w przestrzeni podobnej do podobnej. Ten ostatni jest zwykle związany ze zmianami kręgowymi występującymi w mięśniu gruszkowatym przez mechanizm odruchowo-mięśniowo-toniczny w różnych patologiach kręgosłupa, takich jak: skolioza, hiperlordoza lędźwiowa, osteochondroza kręgosłupa, spondyloartroza lędźwiowa, przepuklina krążka międzykręgowego itp.

Według niektórych danych, około 50% pacjentów z dyskogennym zapaleniem korzenia lędźwiowego ma klinikę zespołu mięśni gruszkowych. Należy jednak zauważyć, że neuropatia nerwu kulszowego pochodzenia wertebrogenicznego może być związana z bezpośrednią kompresją włókien nerwowych, gdy opuszczają one kręgosłup jako część korzeni rdzeniowych. W niektórych przypadkach patologia nerwu kulszowego na poziomie mięśnia piriformis jest sprowokowana bezskutecznie przez wstrzyknięcie w pośladek.

Zapalenie (zapalenie nerwów) n. ischiadicus można zaobserwować w chorobach zakaźnych (zakażenie opryszczką, odra, gruźlica, szkarlata, zakażenie HIV). Uszkodzenia toksyczne są możliwe, podobnie jak w przypadku zatruć egzogennych (zatrucie arsenem, uzależnienie od narkotyków, alkoholizm) oraz nagromadzenie toksyn w wyniku procesów dismetabolicznych w organizmie (cukrzyca, dna moczanowa, dysproteinemia itp.)

Objawy neuropatii nerwu kulszowego

Patognomoniczny objaw neuropatii n. ischiadicus pojawia się ból wzdłuż dotkniętego pnia nerwu, zwanego rwa kulszowa. Może być zlokalizowana w obszarze pośladków, rozciągnięta od góry do dołu wzdłuż tylnej części uda i promieniować wzdłuż tylnej zewnętrznej powierzchni dolnej części nogi i stopy, sięgając do samych końców palców. Często pacjenci charakteryzują rwy kulszowej jako „palenie”, „strzelanie” lub „przebijanie jak sztylet”. Zespół bólowy może być tak intensywny, że nie pozwala pacjentowi na samodzielne poruszanie się. Ponadto pacjenci zauważają uczucie drętwienia lub parestezji na tylnej i bocznej powierzchni kości piszczelowej i niektórych obszarach stopy.

Obiektywnie wykrywany jest niedowład (zmniejszenie siły mięśni) bicepsów, półbłoni i mięśni półścięgnistych, prowadzący do trudności w zginaniu kolana. Jednocześnie częstość występowania antagonistycznego napięcia mięśniowego, w której działaniu działa mięsień czworogłowy uda, prowadzi do położenia nogi w stanie zgiętego stawu kolanowego. Chodzenie z prostą nogą jest typowe - przesuwając nogę do przodu w następnym kroku, nie zgina się w kolanie. Występuje również niedowład stopy i palców stóp, zmniejszenie lub brak odruchów podeszwowych i ścięgien Achillesa. Przy dostatecznie długim przebiegu choroby obserwuje się atrofię grup mięśni paretic.

Zaburzenia wrażliwości na ból obejmują boczną i tylną powierzchnię nogi i prawie całą stopę. W obszarze kostki bocznej odnotowuje się utratę wrażliwości na drgania w stawach międzypaliczkowych stopy i kostki - osłabienie uczucia mięśniowo-stawowego. Typowy ból po naciśnięciu punktu pośladkowego kości krzyżowej - punkty wyjścia n. ischiadicus na udzie, a także inne punkty spustowe Valle i Gar. Charakterystycznym objawem neuropatii kulszowej są pozytywne objawy napięcia czapeczki (strzelanie bólu u pacjenta leżącego na plecach z biernym uprowadzeniem nogi zgiętej w stawie biodrowym i kolanowym) oraz Lassegh (ból przy próbie podniesienia prostej nogi z pozycji leżącej).

W niektórych przypadkach neuropatii nerwu kulszowego towarzyszą zmiany troficzne i naczynioruchowe. Najbardziej wyraźne zaburzenia troficzne są zlokalizowane na bocznej stronie stopy, pięcie i grzbiecie palców. Na podeszwie możliwe jest nadmierne rogowacenie, anhidrosis lub nadmierne pocenie się. Na tylnej i bocznej powierzchni nogi stwierdzono hipotrychozę. Z powodu zaburzeń naczynioruchowych dochodzi do sinicy i ochłodzenia stopy.

Diagnoza neuropatii nerwu kulszowego

Poszukiwania diagnostyczne prowadzone są głównie w ramach badania neurologicznego pacjenta. Neurolog zwraca szczególną uwagę na naturę zespołu bólowego, obszary hipoestezji, zmniejszenie siły mięśni i utratę odruchów. Analiza tych danych pozwala ustawić temat zmiany. Potwierdzają to elektroneurografia i elektromiografia, które pozwalają odróżnić mononeuropatię kulszową od plexopatii lędźwiowo-krzyżowej i radikulopatii L5-S2.

Niedawno, w celu oceny stanu tułowia nerwu i otaczających go struktur anatomicznych, używają techniki ultradźwiękowej, która może dostarczyć informacji o obecności guza nerwowego, jego ucisku, zmianach zwyrodnieniowych itp. Określenie genezy neuropatii można przeprowadzić za pomocą prześwietlenia kręgosłupa (w niektórych przypadkach CT) MRI kręgosłupa), radiografia miednicy, USG miednicy, USG i radiografia stawu biodrowego, tomografia komputerowa stawu, analiza cukru we krwi itp.

Leczenie neuropatii nerwu kulszowego

Priorytetem jest eliminacja czynników przyczynowych. W przypadku urazów i ran, szwów plastikowych lub nerwowych, repozycji fragmentów kości i unieruchomienia, wykonuje się usuwanie krwiaków. W przypadku formacji wolumetrycznych, kwestia ich usunięcia jest rozwiązana, w obecności przepukliny dysku, dyskektomii. Równoczesna terapia jest prowadzona równolegle, mająca na celu zatrzymanie stanu zapalnego i reakcji bólowych, poprawę ukrwienia i metabolizmu uszkodzonego nerwu.

Zasadniczo farmakoterapia obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne (ibuprofen, lornoksykam, nimesulid, diklofenak), leki poprawiające krążenie krwi (pentoksyfilina, kwas nikotynowy, bencyklan), metabolity (uwodnione z krwi cieląt, kwas tioktowy, witamina B). Być może zastosowanie blokad medycznych - miejscowe podawanie leków w punktach spustowych wzdłuż nerwu kulszowego.

Neuropatia nerwu kulszowego: wszystko o chorobie

Neuropatia nerwu kulszowego jest jedną z najczęstszych neuropatii. Choroba jest poważna, towarzyszy jej silny ból, może prowadzić do długotrwałej niepełnosprawności, a nawet niepełnosprawności.

Dotknięta jest tylko jedna strona ciała, a neuropatia prawego nerwu kulszowego występuje głównie u kobiet, a po lewej - u mężczyzn. Wynika to z różnicy w funkcjonowaniu mózgu kobiety i mężczyzny, z fizjologicznymi cechami struktury organizmu.

Co prowadzi do patologii?

Przyczyny tej choroby mogą być różne. Z reguły nie są zapalne z powodu kompresji nerwów, skurczu mięśni.

Najczęstsza neuropatia pourazowa lub neuropatia, wynikająca z różnych torbieli miednicy, chorób kręgosłupa. Może to być spowodowane przedłużającą się kompresją, na przykład, gdy kończyna jest unieruchomiona.

Neuropatia po zastrzyku spowodowana nieudanym wstrzyknięciem domięśniowym jest niezwykle rzadka.

Symptomatologia

Objawy są bardzo zróżnicowane ze względu na fakt, że nerw kulszowy jest jednym z najdłuższych nerwów w ludzkim ciele. Zależą one od tego, który obszar został dotknięty, ale wszystkie objawy charakteryzują się ostrym bólem wzdłuż nerwu kulszowego, dysfunkcją kończyny.

Bolesne objawy mogą być zlokalizowane w okolicy pośladkowej, schodzić w dół uda i sięgać do palców u nóg. Pacjenci skarżą się na:

• palący ból „sztyletu”,
• drętwienie
• osłabienie kończyny.

Zespół bólowy jest tak silny, że osoba nie może chodzić samodzielnie, występują niedowłady (zmniejszona siła mięśni) stopy lub dolnej nogi.

Ataki często wywołują stresujące sytuacje, hipotermię i urazy.

Podejście do leczenia

Choroba w większości przypadków jest długotrwała, trudna. Dlatego leczenie powinno być wykonywane w szpitalu ze ścisłym odpoczynkiem. W tym przypadku łóżko powinno być równe, lepiej dla takiego pacjenta spać na „tarczy”.

Neuropatolog prowadzi historię choroby, w razie potrzeby konsultując się z chirurgami lub traumatologami. Możliwe jest przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego w celu usunięcia torbieli lub krwiaka w celu zmniejszenia nacisku na nerw.

Tabletki i inne środki

Przede wszystkim leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie pierwotnych przyczyn choroby, zmniejszenie bólu, łagodzenie obrzęku i skurczu mięśni. Jako leczenie zachowawcze z zastosowaniem złożonego leczenia, w postaci zastrzyków, maści, tabletek, niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Są w stanie zmniejszyć obrzęki, stany zapalne, zmniejszyć ból. Stosuj terapię witaminową, aby poprawić odżywianie tkanek, przewodzenie nerwów.

Terapia wysiłkowa i procedury

Szczególne miejsce zajmuje terapia ruchowa w neuropatii nerwu kulszowego. Indywidualnie dobrany zestaw ćwiczeń poprawia ukrwienie uszkodzonego nerwu, pomaga zapobiegać osłabieniu mięśni i redukuje zaburzenia troficzne.
Ćwiczenia wykonywane są swobodnie, bez wysiłku, lekki ból podczas terapii wysiłkowej nie jest przeciwwskazaniem. Niektóre ćwiczenia można wykonywać w sposób ciągły, aby złagodzić niewielki zespół bólowy i zapobiec atakowi:

1. Leżąc na plecach, zginaj nogi tak bardzo, jak to możliwe, starając się przycisnąć biodra do brzucha.
2. W tej samej pozycji podnieś i opuść miednicę.
3. Stój na czworakach i wygnij kręgosłup.
4. Chodzenie po pośladkach.
5. Każde ćwiczenie mające na celu rozciągnięcie mięśni.

Cóż, różne zawiasy na poprzeczce z małymi ruchami nóg i pomocą kręgosłupa. Pozwalają zrelaksować ciasne mięśnie, zmniejszyć nacisk na nerwy.

Masaż w puszkach jest bardzo skuteczny. Może być przeprowadzona niezależnie w domu, jeśli nie ma przeciwwskazań (nowotwór, proces zapalny).

Wykonuje się ją przy użyciu rozgrzewającej śmietany: rozłóż bolące miejsce, umieść słoik i powoli poruszaj się zgodnie z ruchem wskazówek zegara przez 10 minut, powtarzaj procedurę co drugi dzień. Zwiększy to krążenie krwi, rozluźni mięśnie, poprawi trofizm tkanek.

Dobrze jest stosować plastry ortopedyczne dla neuropatii nerwu kulszowego, które dzięki swojemu lokalnemu oddziaływaniu na miejsce patologii mają działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe.

Przepisy ludowe

W przypadku neuropatii nerwu kulszowego zaleca się, oprócz terapii lekowej, przeprowadzenie leczenia środkami ludowymi. Można tu stosować różne maści, pocierania, okłady, kąpiele lecznicze, wywary i napary.

1. Leczenie woskiem pszczelim. Ciasto jest wykonane z wosku ogrzanego w kąpieli wodnej i naniesione na dotknięty obszar. Olej łopianowy, ziele dziurawca można dodać do ciasta.
2. Sok z rzodkiewki zmieszany z miodem w stosunku 1: 1 do bolącego miejsca. Możesz pocierać tylko jeden sok.
3. Wanny z wywarem z rumianku, korzeni leśnej arcydzięgla, szałwii, rdestu.
4. Wewnątrz dobrze jest brać buliony z nagietka, korzenia elekampusa, dogrose, pietruszki.
5. Kasztanowiec bardzo dobrze pomaga w użytkowaniu zewnętrznym i wewnętrznym. Jego stosowanie w postaci wcierania i maści ma działanie rozgrzewające i relaksujące, co korzystnie wpływa na stan zdrowia.

W łagodnych przypadkach, na przykład, gdy neuropatia występuje w wyniku zastosowania gipsu, istnieje wystarczająca ilość tradycyjnej medycyny do leczenia.

Prognoza

Wynik tej choroby jest niekorzystny, często zmienia się w postać przewlekłą, w której okresy zaostrzenia występują na przemian z remisją. Za najbardziej łagodną neuropatię nerwu kulszowego uważa się neuropatię spowodowaną przedłużonym uciskiem. W tym przypadku, dzięki terminowej eliminacji przyczyny, możliwe jest pełne odzyskanie.

Aby w pełni odzyskać lub skonsolidować osiągniętą remisję, pacjenci powinni otrzymać leczenie uzdrowiskowe z użyciem radonu, kąpieli siarkowodoru, terapii błotnej.

Wybór moich przydatnych materiałów na temat zdrowia kręgosłupa i stawów, na które polecam:

Zobacz także wiele przydatnych materiałów dodatkowych w moich społecznościach i kontach w sieciach społecznościowych:

Zastrzeżenie

Informacje zawarte w artykułach są przeznaczone wyłącznie do ogólnych informacji i nie powinny być wykorzystywane do autodiagnostyki problemów zdrowotnych lub do celów medycznych. Ten artykuł nie zastępuje porady lekarza od lekarza (neurologa, terapeuty). Najpierw skonsultuj się z lekarzem, aby dokładnie poznać przyczynę swojego problemu zdrowotnego.

91. Neuropatia nerwu kulszowego (rwa kulszowa).

Etiologia: zakażenie lub zatrucie; choroby narządów miednicy; złamanie kręgosłupa i kości miednicy.

Klinika: charakteryzuje się bólem pośladków, grzbietem uda, powierzchnią boczną dolnej części nogi i tylną stopą, bólem nerwu kulszowego w badaniu dotykowym (w połowie między krętarzem większym a guzkiem kulszowym) i napięciem; Objaw Lesaga; spadek lub brak odruchu Achillesa; wiotkość mięśnia pośladkowego i mięśnia trójgłowego nogi; zaburzenia wrażliwości w bocznej nodze i na grzbiecie stopy; skolioza lędźwiowa; z poważnym uszkodzeniem nerwu kulszowego - wyraźny niedowład i porażenie mięśni nóg; dotyka to zarówno prostowników stopy, jak i palców (pacjenci nie mogą stać na piętach, stopa zwisa w dół - „końska” stopa) lub zginacze stopy i palców (zgięcie stopy i palców jest niemożliwe, stojąc na palcach - stopa „pięta”); w niektórych dotknięte są wszystkie mięśnie dolnej części nogi (pacjenci nie mogą stać ani na palcach, ani na piętach - „zwisająca” stopa); mięśnie nogi są zaniknięte; zaburzenia troficzne (nadmierne owłosienie, zanik skóry lub nadmierne rogowacenie, owrzodzenia troficzne na powierzchni podeszwowej pierwszego palca i pięty).

Leczenie: patrz pytanie 90.

92. Neuropatia nerwu udowego.

Etiologia: ucisk w okolicy więzadła pachwinowego z przepuklinami; nowotwory, procesy zapalne w jamie miednicy.

Klinika: ból w przedniej powierzchni uda i dolnej nogi; nerw udowy bolesny z naciskiem lub napięciem, pozytywne objawy Mackiewicza (ból na przedniej powierzchni uda lub w pachwinowej zmarszczce, gdy noga jest zgięta w stawie kolanowym leżącym na brzuchu pacjenta), Wasserman (ból na przedniej powierzchni uda przy wydłużaniu rozciągniętej nogi pacjenta leżącego na brzuchu ); niedowład lub porażenie mięśni czworogłowych, biodrowo-lędźwiowych i sartoriusa - zgięcie biodra w stawie biodrowym, wydłużenie piszczeli i obrót biodra na zewnątrz są ograniczone lub niemożliwe; szarpnięcie kolana jest zmniejszone lub nieobecne; wrażliwość na przód uda i dolnej nogi; zanik dotkniętych mięśni.

Leczenie: patrz pytanie 90.

93. Zapalenie nerwów nerwu strzałkowego i piszczelowego.

Etiologia: urazy; infekcje.

Klinika zapalenia nerwu nerwu piszczelowego: niedowład lub porażenie mięśnia trójgłowego łydki i tylnego mięśnia piszczelowego, długi zginacz stopy; zdenerwowane zgięcie stopy i palców stóp, chodzenie i stawianie na palcach - „pięta” stopy, szponiasta pozycja palców; zanik tricepsa; Odruch Achillesa zmniejszony lub nieobecny; wrażliwość jest osłabiona na tylnej powierzchni kości piszczelowej, na bocznej i podeszwowej powierzchni stopy; czasami ból, zaburzenia wegetatywno-troficzne

Klinika zapalenia nerwu strzałkowego: niedowład i porażenie grupy mięśni strzałkowych (długa i krótka strzałkowa) i mięśni przedniej powierzchni piszczeli (przedni piszczelowy, długi i krótki prostownik palców); niemożność podniesienia zewnętrznej krawędzi stopy, wyprostowania i wycofania stopy na zewnątrz, wyprostowania głównych paliczków palców; przednie mięśnie nogi są zaniknięte; „końska” stopa; czułość zmniejsza się lub jest tracona na powierzchni bocznej dolnej części nogi i tylnej części stopy.

Objawy i zasady leczenia zapalenia nerwu kulszowego

Opis choroby

Zapalenie nerwu nerwu kulszowego jest chorobą, której towarzyszy proces zapalny w obszarze włókna nerwowego. Zapalenie może wystąpić z różnych powodów i zawsze towarzyszy mu ból wzdłuż nerwu i zmniejszenie jego funkcji.

Nerw kulszowy jest zmieszany w funkcji, to znaczy składa się z włókien motorycznych i czuciowych. Dlatego, gdy jest uszkodzona, obie funkcje są zakłócane: wrażliwość skóry i ruch mięśni.

Wideo „Leczenie nerwu kulszowego”

Z tego numeru „Żyj zdrowo” dowiesz się, jak leczyć nerw kulszowy tradycyjnymi metodami.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Głównymi czynnikami ryzyka rozwoju neuropatii są infekcje wirusowe, urazy okolicy kości udowej i miednicy, osteochondroza i choroby naczyniowe. W zależności od przyczyny, która doprowadziła do rozwoju zapalenia nerwów, wyróżnia się następujące typy zapalenia nerwów:

1. Niedokrwienny. Neuropatia nerwu kulszowego typu niedokrwiennego rozwija się w przypadku naruszenia jego dopływu krwi. Można to zaobserwować w nadciśnieniu tętniczym, chorobie naczyń miażdżycowych, zapaleniu naczyń.
2. Zaraźliwy. Może pojawić się po hipotermii lub w wyniku infekcji. Na przykład przyczyną mogą być opryszczka, grypa, odra, półpasiec i inne choroby wirusowe.
3. Traumatyczne. Rozwija się z otwartym uszkodzeniem uda lub siniakiem. Ponadto neuropatia pourazowa może być oznaką złamania kości miednicy lub zwichnięcia stawu biodrowego.
4. Kompresja. Ten typ choroby charakteryzuje się kompresją nerwu z zewnątrz przez różne formacje. Mogą to być krwiaki, guzy, zrosty. Obejmuje to naruszenie nerwu w późnych stadiach osteochondrozy.

Objawy

Główne objawy zapalenia nerwu kulszowego są następujące:

1. Zespół bólowy Ból występuje wzdłuż nerwu od okolicy pośladkowej do uda lub dolnej nogi. Ból intensywny, ma tępy lub płonący charakter. Wzmacnia podczas podnoszenia nóg, przysiady.
2. Zmniejszona czułość. Objawia się zmniejszeniem wrażliwości na dotyk i wibracje, z powodu porażki odpowiedniego składnika nerwu. Znika wrażliwość skóry na plecy i udo.
3. Zredukowana funkcja silnika. Istnieje objaw utraty funkcji tych mięśni, które są unerwione przez nerw kulszowy. To jest tylna grupa mięśni ud, która objawia się niezdolnością do zgięcia kończyny.

Dodatkowe objawy neuropatii nerwu kulszowego zależą od przyczyny, która doprowadziła do choroby. Przy długotrwałym zapaleniu, troficzne zaburzenia skóry występują w postaci nadmiernego rogowacenia, złuszczania, suchości i ścieńczenia skóry.

Przebieg choroby

W zależności od przebiegu choroby wyróżnia się ostra i przewlekła postać neuropatii.

W ostrej postaci wszystkie objawy pojawiają się nagle, można ustalić związek z przyczyną choroby. Urazowe lub zakaźne zmiany chorobowe często prowadzą do takiego przebiegu.

W przypadku przewlekłego przebiegu objawy pojawiają się stopniowo. Wynika to z faktu, że czynnik patologiczny (niedokrwienie, ucisk) wpływa na długi czas, a zmiany zapalne nie występują natychmiast. W przypadku przewlekłego przebiegu charakterystyczne są okresy zaostrzenia i remisji.

Diagnostyka

Charakterystyczne objawy kliniczne (ból, osłabiona czułość i ruch) umożliwiają postawienie wstępnej diagnozy. Podczas badania fizykalnego lekarz przeprowadza badania mające na celu ustalenie lokalizacji uszkodzeń. Z porażką nerwu kulszowego ujawniają się objawy napięcia (Lasegue, Wasserman). W wątpliwych przypadkach ostatecznej diagnozy przy użyciu dodatkowych metod badawczych:

Jeśli podejrzewa się uciskowe uszkodzenie nerwu, zaleca się również badanie rentgenowskie w celu zidentyfikowania przyczyny kompresji. Jeśli podejrzewa się zakaźny charakter neuropatii, można wykonać badania laboratoryjne w celu zidentyfikowania czynnika sprawczego.

Leczenie

Neuropatię nerwu kulszowego leczy się głównie zachowawczo. W zależności od przyczyny choroby do leczenia etiologicznego zapalenia nerwów stosuje się następujące leki:

1. Leki rozszerzające naczynia. Przypisz z niedokrwiennym zapaleniem nerwów i niewydolnością krążenia. Na przykład „Euphyllinum”, „Papaverine”, „Trental”.
2. Leki przeciwwirusowe, antybiotyki. Stosuje się je, gdy zapalenie nerwów ma charakter zakaźny. Konkretne leki są wybierane w zależności od patogenu. Na przykład „Acyklowir” dla opryszczki.
3. W traumatycznej neuropatii stosuje się unieruchomienie kończyny.

Oprócz podejścia etiologicznego, w celu leczenia zapalenia nerwów, stosuje się leczenie objawowe. Przy wyraźnie zaznaczonej neuralgii przepisywane są leki przeciwbólowe. Mogą to być niesteroidowe leki przeciwzapalne (na przykład Movalis, Nurofen) lub narkotyczne leki przeciwbólowe. Leczenie farmakologiczne zapalenia nerwów obejmuje również wyznaczenie blokad medycznych.

Po zaprzestaniu ostrego okresu przepisywane są ćwiczenia fizjoterapeutyczne i terapeutyczne. Działania rehabilitacyjne są przeprowadzane w ciągu 1-2 miesięcy po rozpoczęciu leczenia. Efekt suchego ciepła, elektroforeza, stymulacja elektryczna. W celu przywrócenia funkcji nerwu i zapobiegania zanikowi mięśni przepisano ćwiczenia terapeutyczne.

Przy nieskuteczności leczenia zachowawczego, a także urazie pourazowym, stosuje się metodę operacyjną. W przypadku urazu operacja polega na zszyciu, w kompresji, usunięciu źródła kompresji. W innych przypadkach wycięcie dotkniętego obszaru i nerwu plastycznego.

Rokowanie i zapobieganie

Wynik zapalenia nerwów zależy od wieku, ciężkości choroby, terminowości diagnozy i leczenia. W młodym wieku, gdy przeważają procesy regeneracyjne, rokowanie jest zwykle korzystne. W większości przypadków choroba kończy się wyzdrowieniem. Przy znacznym uszkodzeniu nerwu lub powiązanych chorób naczyniowych mogą wystąpić nieodwracalne zmiany w strukturze nerwowej. W takich przypadkach może rozwinąć się długotrwały paraliż mięśni i przykurcze.

Zapobieganie polega na unikaniu obrażeń i hipotermii. Ponadto konieczne jest leczenie chorób zakaźnych na czas i rehabilitacja.

Uszkodzenie nerwu kulszowego
(neuropatia nerwu kulszowego, neuropatia nerwu kulszowego, nerwoból nerwu kulszowego, zapalenie nerwu kulszowego, rwa kulszowa)

Choroby układu nerwowego

Ogólny opis

Uszkodzenie nerwu kulszowego (neuropatia nerwu kulszowego) (G57.0) jest niezapalnym uszkodzeniem nerwu kulszowego wynikającym z ucisku nerwu na różnych poziomach, objawiającym się bólem, parestezjami z tyłu dolnej części nogi i osłabieniem nogi.

Etiologia neuropatii nerwu kulszowego: uraz, uszkodzenie kompresyjne podczas długotrwałego unieruchomienia, naruszenie nerwu przez włókniste sznury, guzy, krwiaki, urazy zastrzyków (rzadko).

Średni wiek, w którym występuje patologia, wynosi 40–50 lat. Charakter zmiany jest jednostronny.

Objawy nerwu kulszowego

Choroba objawia się palącym bólem i parestezjami z tyłu nogi i stopy, osłabieniem nogi przez kilka miesięcy, lat. Stopniowo zdrętwienie pojawia się z tyłu nogi, stopy; rosnąca słabość palców.

Obiektywne badanie pacjenta ujawniło parestezje na tylnej powierzchni kości piszczelowej, w stopie (60%), ból przy omacywaniu wzdłuż nerwu w punktach Valle (70%), ból przy omacywaniu w obszarze podruchiformnogo z bólem napromieniowania wzdłuż nerwu kulszowego (65%), objawy Lasegue (60%). Hipestezja w dolnej części nogi i na zewnętrznej krawędzi stopy występuje w 35% przypadków. Słabość mięśni nogi, stopa - 40-50%. Zmniejszenie lub utrata odruchu Achillesa - 75%. Zmiany troficzne nogi i stopy - w 30%. Przy wprowadzaniu i rotacji wewnętrznej nogi zgiętej w stawach kolanowych i biodrowych, ból występuje w okolicy pośladkowej.

Kompresja - neuropatia niedokrwienna

Uszkodzenia kompresyjno-niedokrwienne (tunelowe) splotów i pni nerwowych są wynikiem nieadekwatnego stereotypu ruchowego z myofixacją lub hipermobilnością dotkniętego kręgosłupa i miejscowymi zmianami mięśniowo-szkieletowymi z utworzeniem tunelu, w którym zachodzi stała lub dynamiczna kompresja układu nerwowo-naczyniowego. W obszarze kompresji, przewlekła traumatyzacja pnia nerwu i jego niedokrwienie występują z powodu zaburzeń mikrokrążenia. Określony przez ból obszarów hipertonicznych mięśni, punkty spustowe. Perkusji dotkniętego odcinka nerwu towarzyszy drętwienie, parestezje, ból w okolicy odpowiedniego neurotomu. Techniki, które zwiększają zwężenie kanału i powodują niedokrwienie, podkreślają objawy uszkodzenia pni nerwowych, a zatem są diagnostyczne.

Neuropatia dużego nerwu potylicznego

Ten nerw jest skompresowany zmianami tonicznymi i neurodystroficznymi w mięśniach skośnych dolnych, półprostych, trapezowych lub w więzadle lewym. Ból, parestezje, drętwienie, przeczulica lub hipestezja przechwytują obszar potyliczny do płukanki ciemieniowej. Bolesne plamki można znaleźć w rejonie podpotylicznym na krawędzi dolnego mięśnia skośnego, przykręgosłupa w podłodze mięśnia kolczystego, w mięśniu czworobocznym w pobliżu guzka potylicznego zewnętrznego i na zewnątrz 2-3 cm od miejsca nerwu. Głowa stała vantalgicheskoy ułożenia z lekkim przechyleniem do tyłu iw kierunku porażki. Patologia kręgów jest zlokalizowana w segmentach CII - CV.

Neuropatia splotu szyjnego

Uszkodzenie gałęzi mięśniowych splotu spowodowane jest uszkodzeniem środkowego mięśnia pochyłego, mięśnia, który podnosi łopatkę, uciskaniem tętnicy wstępującej szyi, zasilaniem splotu. Obraz kliniczny przedstawia osłabienie mięśni szyi, zwisanie głowy, trudności w połykaniu. Najbardziej zauważalny zanik mostka, mięśnia czworobocznego i mięśni pasa; łopatka jest nieco oddzielona od klatki piersiowej. Może występować niedowład przepony, czkawka, rozlany ból w szyi, pas barkowy. Pozycyjne uciskowo-niedokrwienne uszkodzenie splotu może rozwinąć się ostro po śnie w niewygodnej pozycji. W tych przypadkach niedokrwienie jest często pierwotnymi wiązkami górnego splotu ramiennego, co objawia się hipotrofią mięśni obręczy barkowej.

Inna opcja wiąże się z uciskiem nerwów czuciowych splotu szyjnego spermatusa i powięzi szyi, co prowadzi do parestezji, bólu w zewnętrznym regionie potylicznym, małżowiny usznej, szyi i obręczy barkowej. Mały nerw potyliczny może być ściskany przez mięsień górny skośny głowy. Punkt bólowy znajduje się za procesem wyrostka sutkowatego. Punkt dużego nerwu usznego ustala się 2 cm w dół od mięśnia wyrostka obojczykowo-obojczykowego i tylnego do środka sternocleamusu, punktu nerwu poprzecznego szyi i nerwów nadobojczykowych. Miejsca hipestezji są wykrywane w strefie unerwienia jednego lub dwóch uszkodzonych nerwów czuciowych splotu szyjnego.

Neuropatia nerwów pomocniczych

Neuropatia kompresyjno-niedokrwienna nerwu NI jest spowodowana zmianami neurodystroficznymi w mięśniach mostkowo-obojczykowo-sutkowych lub czworobocznych, co objawia się hipotrofią i dysfunkcją tych mięśni. Dodatkowe objawy obejmują odruchowy ból głowy, ból szyi, obręczy barkowej i obecność punktów spustowych w dotkniętych mięśniach.

Neuropatia splotu ramiennego

Zespół uszkodzenia pierwotnego górnego pęczka (C5 - C6) w przestrzeni międzybłoniowej występuje podczas myodystrofii lub napięcia tonicznego przeciętnego mięśnia skalenowego. Rozwija się niedowład ramienia i hipotrofia mięśni obręczy barkowej. Odruchy carporadial i bicep są zredukowane. Napięcie mięśni łuskowatych, bolący punkt za węzłowym mięśniem na granicy górnej i dolnej trzeciej, są określane po ojcowsku. Ból promieniuje wzdłuż zewnętrznej powierzchni barku i przedramienia, tutaj można również znaleźć strefę hipestezji. Wyraźnemu zespołowi bólowi towarzyszy postawa przeciwbólowa z głową pochyloną do przodu iw kierunku zmiany, ruch odwrotny - rozciągnięcie i przechylenie głowy w przeciwnym kierunku - nasila ból.

Z połączonym uszkodzeniem górnych i środkowych wiązek pierwotnych splotu ramiennego obraz kliniczny jest uzupełniony przez osłabienie prostowników barku, dłoni, palców. Hipestezja, ból rozprzestrzenia się na tył dłoni i pierwsze trzy lub cztery palce. Zmniejszony odruch triceps.

Zespół uszkodzenia dolnej wiązki pierwotnej (C8 - T1) powstaje z powodu jej ucisku w otworze wyjściowym klatki piersiowej, który jest trójkątem utworzonym przez przednie, środkowe mięśnie pochyłe i pierwsze żebro. Przyczyny ucisku dolnych pęczków splotu ramiennego i tętnicy podobojczykowej znajdują się tutaj: zmieniony lub nieprawidłowy mięsień przedni łokciowy (zespół Nuffzigera mięśnia pochyłego przedniego), hiperplastyczny proces poprzeczny VIIII, żebro szyjne, wysoka pozycja 1 żebra zespołu żebra szyjki macicy (ryc. 28).

Pacjenci obawiają się słabości ręki, tępego bólu w okolicy nadobojczykowej, wzdłuż wewnętrznej krawędzi przedramienia, w czwartym i piątym palcu ręki. Odnotowuje się chłód, blednięcie palców dłoni. Objawy nasilają się, przesuwając ramię w bok, po wysiłku fizycznym, nosząc ciężar w nocy, z głębokim oddechem, obracając głowę w stronę zdrową. Na badanie należy zwrócić uwagę na obrzęk okolicy nadobojczykowej, który może być łagodny z powodu obrzęku, limfostazy (rzekomego guzka Kovtunovicha), a także twardy (żebro szyjne) lub pulsujące (tętniak tętnicy podobojczykowej). Tutaj, za krawędzią mięśnia mostka, palpuje się pogrubiony, bolesny przedni mięsień łuszczycowy, nacisk na niego wywołuje parestezje, ból w ramieniu. Obrócenie głowy i przechylenie jej w przeciwnym kierunku od obolałego ramienia prowadzi do spadku ciśnienia krwi lub zaniku tętna po dotkniętej stronie. Przewlekły uraz tętnicy podobojczykowej wraz z tworzeniem mikroemboli z komórek krwi może powodować obraz zespołu Raynauda.
Ta patologia częściej występuje u kobiet w średnim wieku z długą szyją, wąskimi, pochylonymi ramionami, ze zmianami zwyrodnieniowymi w dolnym odcinku szyjnym lub górnym odcinku piersiowym kręgosłupa.

Rys. 28. Zespoły ucisku dolnych pierwotnych - wewnętrznych wiązek wtórnych splotu ramiennego: 1 - żebro szyjne; 2 - mięsień przedni łokciowy; 3 - Czytnik (kompresja mechaniczna po przeniesieniu ładunku); 4 - obojczykowo-obojczykowy; 5 - Pankost (guz wierzchołka płuca); 6 - Paget - Schretter (zakrzepica żył podobojczykowych lub pachowych z przeciążenia); 7 - hiperindukcja (ściskanie ścięgna mięśnia piersiowego większego)

Zespół uszkodzenia wewnętrznej wiązki wtórnej splotu ramiennego.

Jej uszkodzenie występuje w wąskiej przestrzeni nadbrzeżno-obojczykowej, utworzonej przed obojczykiem i mięśniem podobojczykowym, z tyłu i wewnątrz z 1 żebrem, z mięśniami skalera przymocowanymi do niego, z tyłu iz boku - z górną krawędzią łopatki (zespół Falconera-Weddella żebra-obojczyka) lub poniżej miejsce przejścia pęczka nerwowo-naczyniowego do okolicy pachowej jest spowodowane jego zgięciem przez ścięgno mięśnia piersiowego większego podczas odwodzenia ramienia (zespół hiperabdukcji Wrighta).

Istotnym znakiem tej lokalizacji zmiany jest zaangażowanie żył podobojczykowych lub pachowych w proces kompresji, który objawia się obrzękiem, sinicą przejściowej lub stałej ręki, aż do zakrzepicy żylnej, zwykle wywołanej nadmiernym wysiłkiem, zespołem Pageta-Schrötttera (patrz wyżej). Niedobór neurologiczny jest reprezentowany przez niedowład ręki spowodowany zaburzeniami przewodzenia wzdłuż nerwu łokciowego i częściowym uszkodzeniem nerwu pośrodkowego, jak również parestezjami i hipoestezją w obszarze unerwienia wewnętrznych nerwów skórnych barku i przedramienia. Objawy te są klinicznie trudne do odróżnienia od tych z uszkodzeniami dolnych wiązek pierwotnych splotu ramiennego. Dlatego w ich diagnozie należy przede wszystkim wziąć pod uwagę postawę prowokującą ból, czynniki predysponujące i charakterystyczną lokalizację punktów bólowych.

Kompresja pęczka nerwowo-naczyniowego następuje w pozycji pionowej, gdy pas barkowy jest pociągany do tyłu i do dołu. Sytuacja taka ma miejsce podczas przenoszenia ładunków w plecaku, plecaku. Czynnikami predysponującymi są zmiany neurodystroficzne w mięśniu podobojczykowym i więzadle żebrowo-żebrowym, anomalie i pourazowe deformacje obojczyka i żeber, krzywizna połączenia kręgosłupa szyjno-piersiowego. Punkty wyzwalające znajdują się w mięśniu podobojczykowym. Manewr przybrzeżno-obojczykowy polega na tym, że pacjent przyjmuje postawę wojskową - stoi „cicho” i bierze maksymalny oddech; w tym czasie puls znika, a parestezje i ból pojawiają się wzdłuż krawędzi łokciowej ręki i przedramienia po dotkniętej stronie. Przy długim przebiegu choroby występuje ciągły obrzęk ręki spowodowany przewlekłą niewydolnością żylną.

Zaburzenia nerwowo-naczyniowe postępują w wyniku nawracających urazów splotu ramiennego i naczyń pachowych podczas pracy z uniesionymi ramionami (elektrycy, instalatorzy) lub u osób, które mają zwyczaj spania z rękami za głową. W tej pozycji pęczek nerwowo-naczyniowy jest wygięty i ściśnięty przez ścięgno mięśnia piersiowego większego, proces rogowaty i wyższy między obojczykiem a pierwszym żebrem. Układanie rąk za głową prowadzi do zaniku tętna i zwiększenia objawów choroby. Na badaniu palpacyjnym określa się ból mięśnia piersiowego większego, proces kruszenia łopatki. Ruchliwość stawu barkowego jest ograniczona z powodu bólu. Na przedniej ścianie klatki piersiowej występują żylaki. Często bezpośrednią przyczyną choroby jest uszkodzenie przedniej ściany klatki piersiowej.

Neuropatia długiego nerwu klatki piersiowej

Nerw jest utworzony przez krótkie tylne wiązki C5 - C7) znajdujące się na przedniej powierzchni środkowego mięśnia pochyłego, gdzie może ulec kompresji i odizolowanym uszkodzeniom, co objawia się zanikiem przedniego mięśnia seratycznego, oderwaniem dolnego kąta łopatki od klatki piersiowej, trudnościami z uniesieniem ramienia ponad poziom (podczas golenia, czesania) włosy). Ból jest umiejscowiony w głębi bocznej powierzchni szyi, tutaj, za dolną połową mięśnia mostkowo-sutkowatego, bolesne punkty są omacane.

Neuropatia nerwu nadbłonkowego

Tworząc z gałęzi górnego pnia splotu ramiennego, nerw przechodzi pod mięśniem czworobocznym do obszaru podobojczykowego, a następnie przemieszcza się do tyłu, pochylając się nad krawędzią łopatki w cięciu nad łopatką; tutaj jest przykryty górnym poprzecznym wiązadłem łopatki. Po dotarciu do tylnej powierzchni łopatki nerw daje gałązkom czuciowym staw stawu barkowo-obojczykowego i stawu ramiennego i jest rozłożony w mięśniu nadgrzebieniowym, gałąź dystalna przenika przez karb spinoglenoidalny do dołu podskórnego, gdzie unerwia mięsień o tej samej nazwie. Na poziomie kręgosłupa nerw pokryty jest dolnym wiązaniem poprzecznym łopatki.

Najczęstszym miejscem ucisku nerwu łopatkowego jest cięcie łopatkowe, które jest zwężone z powodu przerostu górnego więzadła poprzecznego. Patologia objawia się bólami w stawie barkowo-obojczykowym, stawie barkowym, wzdłuż bocznej krawędzi łopatki z zaburzonym odwodzeniem i zewnętrzną rotacją ramienia, zanikiem mięśni nad- i podskórnych łopatki. Uszkodzenie nerwu na poziomie kręgosłupa w wyniku ucisku zmienionego dolnego więzadła poprzecznego łopatki prowadzi do izolowanej hipotrofii mięśnia podsiatkówkowego. Uszkodzenia tunelowe nerwu łokciowego występują ze zmianami neurodystroficznymi w mięśniach obręczy barkowej (czworobocznej, piersiowej, nadgrzebieniowej), w więzadłach łódkowych, stawie barkowym. Natychmiast objawy choroby są często wykrywane po lekkim urazie lub przeciążeniu obręczy barkowej (podnoszenie ciężarów, ruchy rzucania).

Neuropatia nerwu pachowego

Nerw odjeżdża w okolicy pachowej od tylnego wtórnego pakietu splotu ramiennego i jest wysyłany z tyłu do czworobocznego otworu utworzonego przez małe i duże okrągłe mięśnie powyżej i poniżej oraz kości ramiennej i długiej głowy tricepsa - odpowiednio z zewnątrz i wewnątrz. Po zaokrągleniu tylnej powierzchni chirurgicznej szyjki kości ramiennej nerw jest rozłożony na mięśnie naramienne i małe okrągłe, a gałąź skóry, rozciągająca się na tylnej krawędzi mięśnia naramiennego, unerwia tylną powierzchnię barku. Jednym z ostatnich odgałęzień nerwu pachowego jest nerw międzykręgowy, który znajduje się między guzkami głowy kości ramiennej i jest bezpośrednio zaangażowany w unerwienie aparatu więzadła-więzadła i torebki stawu barkowego.

Uszkodzenie nerwu tunelowego jest możliwe w czworobocznym otworze, w tylnym marginesie mięśnia naramiennego iw obszarze międzyokresowym kości ramiennej. W pierwszym przypadku porażka głównego pnia objawia się zanikiem mięśnia naramiennego z osłabionym cofaniem ręki, hipoestezją lub przeczulicą w tylnym obszarze barku.

Kompresji gałęzi czuciowych towarzyszy ból stawu barkowego, barku, w okolicy pachowej. Ból jest określany przez badanie dotykowe na tylnym marginesie mięśnia naramiennego i na punkcie międzykomórkowym. Neuropatia kompresyjno-niedokrwienna nerwu pachowego i jego gałęzi rozwija się w wyniku zmian neurodystroficznych w stawie ramiennym i mięśniach obręczy barkowej (naramiennej, okrągłej, triceps) w połączeniu z przeciążeniem obręczy barkowej.

Neuropatia nerwu mięśniowo-skórnego

Będąc kontynuacją pnia bocznego splotu ramiennego, nerw na ramieniu unerwia bicepsy, mięśnie ramienno-ramienne i ramienne, a następnie przechodzi przez powięź ramienną na poziomie fałdy łokciowej na zewnątrz ścięgna bicepsa, jest podzielony na przednie i tylne nerwy zewnętrzne przedramienia (ryc. 29).

Czuła część nerwu jest ściśnięta na poziomie fałdy łokciowej. Pacjenci obawiają się bólu w okolicy łokcia i bocznej powierzchni przedramienia, a parestezje są zlokalizowane tutaj. W miejscu kompresji nerwów pojawia się ból przy palpacji. Objawy nasilają się dzięki supresji pronacyjnej przedramienia i zgięciu-wydłużeniu stawu łokciowego. Strefa hyperestezja, hipoestezja z elementami hiperpatii jest określona przez zewnętrzną powierzchnię przedramienia. U pacjentów z neuropatią tunelową zewnętrznego nerwu skórnego przedramienia często obserwuje się umiarkowane zmiany neurodystroficzne w stawie łokciowym, objawy zewnętrznego zapalenia nadkłykci.

Neuropatia nerwu pośrodkowego

Nerw jest utworzony z zewnętrznych i wewnętrznych wiązek splotu ramiennego przed tętnicą podobojczykową, zawiera włókna nerwów rdzeniowych C5 - T1, kierując się w dół bruzdy przyśrodkowej barku, przecina fałdę łokciową z przodu, dając gałęzie okrężny pronator, zginacz powierzchniowy palców, zginacz promieniowy nadgarstka, długa dłoń, i głęboki zginacz palców (głównie pierwszy i trzeci). Na przedniej powierzchni przedramienia nerw przebija włóknistą powięź ścięgna bicepsa, a następnie leży między dwiema główkami okrągłego pronatora, oddając przedni nerw międzykostny zasilający długi zginacz kciuka, głęboki zginacz palców (głównie drugi) i kwadratowy pronator. Ponadto nerw znajduje się pod ściętym łukiem powierzchownego zginacza palców, zbliżając się do nadgarstka, daje gałązce skóry dłoniowej i wchodzi do kanału nadgarstka pokrytego uchwytem zginacza nadgarstka. W głębi dłoni unerwia mięśnie wzniesienia kciuka (z wyjątkiem tego, który prowadzi), pierwsze dwa mięśnie robakopodobne i zapewnia czułość na dłoni i dłoni pierwszego - trzeciego i 1/2 czwartego palca (ryc. 29).

Rys. 29. Główne zespoły tunelu dłoni:
a - nerw mięśniowo-skórny: 1 - neuropatia tunelowa zewnętrznego nerwu skórnego przedramienia (ucisk na poziomie fałdy łokciowej); b - nerw środkowy: 1 - ucisk w okolicy pachowej (podstawą obrazu klinicznego jest hipotrofia mięśni grzbietowych przedramienia, zwłaszcza mięśni ramienno-głowowych. Niewielki obszar hipoestezji jest ograniczony do obszaru grzbietu dłoni między palcami pierwszym i drugim.

Nerw promieniowy może być poddany ściskaniu bocznego nadkłykcia barku, włóknistego łuku bocznej głowy tricepsa, w obszarze stawu łokciowego i górnej trzeciej części przedramienia (złamania, dystroficzne zmiany w stawie, zapalenie kaletki, łagodne guzy). Zespół neurologiczny jest taki sam jak w paraliżu „sennym”. Powolne tempo rozwoju choroby, badanie dotykowe, radiografia może postawić prawidłową diagnozę.

Zespół podbrzusza - wynik kompresji głębokiej gałęzi nerwu promieniowego w obszarze podbicia lub arkady zamarzania - objawia się bólem w głębi zewnętrznych części obszaru łokcia i grzbietu dłoni i przedramienia. Bóle prowokują ciężka praca ręczna, nasilająca się po spaniu na bolącym ramieniu. Słabość supinacji i przedłużenia głównych paliczków palców sprawia, że ​​ręka jest niezręcznie podczas pracy. Maksymalna supinacja ramienia, wygięta pod kątem 450 w łokciu, powoduje zwiększony ból. Badanie dotykowe ujawnia usztywnienie i tkliwość podbicia w środkowej rynnie przedramienia.

Zespół tylnego nerwu międzykostnego jest związany z jego kompresją poniżej poziomu podbicia. W tym przypadku ból jest łagodny lub nieobecny. Charakteryzuje się powoli postępującą słabością palców prostownika, głównie kciuka i palca wskazującego, oraz promieniowym odchyleniem ręki podczas rozciągania.

Porażka powierzchownej gałęzi czuciowej nerwu promieniowego często występuje w dolnej trzeciej części przedramienia, z tyłu nadgarstka; może być związana z chorobą de Quervena (więzadło pierwszego kanału więzadła grzbietowego nadgarstka) lub z powodu urazów gałęzi powierzchniowych przez bransoletę zegarka, kajdanki, opaski na rękę sportowców. Drętwienie i palący ból odczuwane są na tylnej powierzchni promieniowej krawędzi dłoni oraz pierwszego i drugiego palca. Ból może promieniować w górę do ramienia. Oddziaływanie na uderzenie perkusji oddziaływało ostro dodatnio. Miejscowe pogrubienie gałęzi podskórnej może być wykryte przez rodzaj pseudoburczy.

Neuropatia nerwu łokciowego

Nerw jest najdłuższą gałęzią przyśrodkowej wiązki splotu ramiennego. Na poziomie środkowej trzeciej barku nerw odchodzi od tętnicy ramiennej i przenika przez wewnętrzną międzymięśniową przegrodę barku, kierując się między nadkłykciem przyśrodkowym barku i procesem łokciowym pod wiązadłem nadkłykciowym na przedramieniu. Tutaj oddaje małą gałąź stawową i unerwia zginacz łokcia nadgarstka. Następnie nerw opuszcza kanał łokciowy i jest prowadzony między zginaczem łokcia nadgarstka a głębokim zginaczem palców do kanału Guillaina, pokrytym więzadłem włóknistym, rozciągniętym między kościami w kształcie grochu i haczykami. W odległości 6–8 cm od nadgarstka gałąź tylnej skóry odchodzi od nerwu, który unerwia odpowiednią powierzchnię piątego, czwartego i połowy trzeciego palca, a także wewnętrzną krawędź dłoni. Główny pień nerwu, opuszczający kanał Guillain, jest podzielony na powierzchowne i głębokie gałęzie. Mięsień powierzchniowy zaopatruje krótki mięsień dłoniowy i jest wrażliwy na przyśrodkową powierzchnię dłoni, małego palca i połowy palca serdecznego. Głęboka gałąź zapewnia unerwienie większości małych mięśni ręki i małej wysokości (ryc. 29).

Zespół kanału kubitalnego. Nerw jest najbardziej podatny na uszkodzenia w okolicy łokcia. Tutaj znajduje się w kanale na gęstym łożu kostnym, łatwo go zranić przez bezpośredni cios i jest ściskany przewlekle podczas pracy przy stole lub biurku. Zgodnie z tym samym mechanizmem nerw jest ściskany u obłożnie chorych pacjentów (nacisk na krawędź łóżka, gdy spoczywa na łokciach, na twardym materacu w pozycji leżącej), po przedłużonym znieczuleniu, zatruciu alkoholem, śpiączce, podczas długotrwałego siedzenia na krześle z niewygodnymi podłokietnikami u kierowców mieć zwyczaj wieszania ręki przez okno. U osób z koślawą deformacją łokcia (wrodzona wersja struktury lub konsekwencja urazu) nerw ulega uszkodzeniu na skrzydle biodra podczas przenoszenia ciężaru.

Drugi mechanizm jest mikro-urazów kości łokciowej nerwów cykliczny nadwichnięcie w przedniej łokciowego kanał korekcji nadkłykcia anteromedial powierzchni wewnętrznej ramienia w czasie ramię w łokciu na zginanie, z pomocą wrodzonej lub nabytej osłabienie więzadła obejmujące koryta łokieć, niedorozwój lub tylnego położenia nadkłykcia.

Trzecim mechanizmem jest zwężenie kanału łokciowego, które może wystąpić z powodu nieprawidłowości rozwojowych (hipoplazja nadkłykcia, obecność mięśnia nadkłykciowo-łokciowego, nieprawidłowe przywiązanie do wypukłości głowy przyśrodkowej mięśnia trójgłowego), wrodzona (konstytucyjna wąskość kanału), zwyrodnieniowa (ze zmianami dystroficznymi w stawie łokciowym, w więzadle pobocznym przyśrodkowym wyścielającym dno kanału i włókniste trójdzielne więzadło rozcięgne dachu kanału, rozciągające się między przyśrodkowym adduktorem a procesem kości łokciowej com) i pourazowe. Inne warianty zwężenia są związane z guzami (chondromatoza łokciowa, zwoj łokciowy), procesami zapalnymi w stawie (reumatoidalne i łuszczycowe zapalenie stawów) lub osteoartropatią neurogenną.

Obraz kliniczny zespołu kanału łokciowego jest reprezentowany głównie przez parestezje, drętwienie przyśrodkowej powierzchni przedramienia i dłoni. Głębokie, bolesne bóle można odczuć tutaj. Kompresja palca nerwu lub jego uderzenie zwiększa ból, dysestezja. Z czasem hipestezja rozwija się w strefie unerwienia. Nawet intensywna kompresja pnia nerwu na poziomie kanału łokciowego nie powoduje bólu. Atrofie pierwszego grzbietowego mięśnia międzykostnego, hipotonia, małe mięśnie ręki stają się oczywiste, czemu towarzyszy wzrost niedowładu ręki. Słabość mięśni międzykostnych dłoniowych prowadzi do naruszenia informacji palców, co często objawia się postawą uprowadzonego małego palca (objaw Vartenberga). Niedowład mięśnia przywodziciela i krótki zginacz kciuka jest wykrywany podczas próby połączenia dużych i małych palców, co można zrobić tylko zginając kciuk w stawie międzypaliczkowym (objaw Objawy). W ciężkich niedowładach szczotka przybiera formę „szponiastej łapy”, która jest spowodowana słabością mięśni robaków w połączeniu z przewagą prostowników. Uwagę zwraca stosunkowo niewielka dysfunkcja ramienia w obecności dużej atrofii.

Zespół cieśni nadgarstka łokcia Guillain. Ucisk nerwu w wejściu i w proksymalnej części kanału objawia się niedowładem wszystkich mięśni ręki unerwionych przez nerw łokciowy, zaburzeń czucia w hipotonii, powierzchni dłoniowej piątej i środkowej połowy czwartych palców. Czułość utrzymuje się na tylnej powierzchni przyśrodkowej ręki, odpowiadającej dwóm i pół palcom, oraz funkcji zginacza łokcia nadgarstka, którego gałęzie sięgają przedramienia. Kompresja nerwu między kością grochu a haczykiem haczykowatej kości w dystalnych częściach kanału jest reprezentowana przez deficyt ruchowy bez zaburzeń czucia. Wreszcie, może istnieć izolowana zmiana powierzchniowej gałęzi nerwu z wyraźną, wrażliwą wadą dłoniowo-łokciową. Pozytywny objaw Tinela i test niedokrwienny.

Oprócz zmian neurodystroficznych w więzadłach, kościach nadgarstka, skutkach złamań i łagodnych guzów, często specyficzną przyczyną ucisku nerwu łokciowego na tym poziomie może być zwoj wychodzący ze stawów włóknistych między kośćmi na dnie kanału Guillaina. Prowokacyjne i patogenetyczne momenty tej zmiany to urazy dłoni i sportu u podstawy dłoni, zwłaszcza wśród mechaników, hydraulików, polerujących, rowerzystów, gimnastyczek, a także zwyczaj zamykania szuflady uderzeniem dłoni.

Syndrom neuropatii kompresyjno-niedokrwiennej gałęzi grzbietowej nerwu łokciowego powstaje w wyniku przewlekłego mikrourazu na przyśrodkowej powierzchni nadgarstka 1 cm powyżej głowy kości łokciowej (nawyk pochylania się na krawędzi stołu podczas pisania na maszynie do pisania, podczas słuchania wykładu), a także może być komplikacją kości łokciowej styloidoza. Diagnoza tego zespołu opiera się na typowej lokalizacji zaburzeń czuciowych, na tylnej połowie przyśrodkowej powierzchni dłoni i głównych paliczkach trzeciego - piątego palca. Charakteryzuje się bólem na przyśrodkowej powierzchni dłoni, w piątej kości śródręcza. Punktem bólowym, którego podrażnienie powoduje typowe bóle i parestezje, jest proces rylcowy kości łokciowej (ryc. 30).

Rys. 30. Zespoły tunelu szczotkowego:
a - tylna powierzchnia dłoni: 1 - zespół kompresji grzbietowej gałęzi nerwu łokciowego; 2 - zespół kompresji powierzchniowej gałęzi nerwu promieniowego; b - powierzchnia dłoniowa dłoni: 1 - zespół cieśni nadgarstka; 2 - Zespół kanału guillain; 3 - zespół kompresji powierzchni gałęzi nerwu łokciowego; 4 - zespół kanału międzykręgowego (ucisk nerwów cyfrowych wspólnego dłoniowego)

Neuropatia splotu lędźwiowego

Splot znajduje się wysoko w jamie brzusznej pod przeponą na przedniej powierzchni mięśnia czworogłowego;. Uszkodzenie kompresyjno-niedokrwienne splotu lędźwiowego spowodowane jest zmianami neurodystroficznymi w górnych kręgach lędźwiowych, w kwadratowych i dużych mięśniach lędźwiowych; krwiaki zaotrzewnowe (spontaniczne, podczas leczenia antykoagulantami, traumatyczna geneza); procesy zapalne (ropień zaotrzewnowy, ropowica, zapalenie mięśni); łagodne, złośliwe i przerzutowe guzy. Częstymi przyczynami uszkodzenia splotu są rany penetrujące okolicy lędźwiowej, fragmenty kości, krwiaki w przypadku masywnych złamań kręgosłupa i kości miednicy.

Obraz kliniczny pleksopatii uciskowo-niedokrwiennej w tej lokalizacji objawia się bólami i parestezjami w podbrzuszu, w obręczy biodrowej, w udach, które nasilają się przez podniesienie wydłużonej nogi, z głębokim palpacją między dolną krawędzią a grzebieniem biodrowym. Później występuje hipotrofia mięśni obręczy biodrowej i uda z upośledzeniem wydłużenia i zmniejszenia nogi, z trudnością chodzenia. Typowa zmiana częściowa z pierwotnym zaangażowaniem w proces jednego lub trzech nerwów (z reguły jednostronna).

Rozwija się w wyniku ucisku nerwu na bocznej krawędzi mięśnia biodrowego i na przedniej powierzchni kwadratowego mięśnia lędźwiowego z obniżoną nerką; na grzebieniu biodrowym w poprzecznych i wewnętrznych skośnych mięśniach brzucha; pod rozcięciem zewnętrznego skośnego mięśnia brzucha powyżej więzadła poczwarki; na przedniej ścianie pochwy mięśnia prostego brzucha powyżej zewnętrznego pierścienia kanału pachwinowego. Uszkodzenia jatrogenne nie są rzadkie po operacjach w obrębie miednicy i przepukliny. Ból i parestezje są zlokalizowane na zewnętrznej powierzchni obszaru udowo-pośladkowego, powyżej mięśnia pośladkowego maksymalnego, powięzi powięzi uda, powyżej krętarza większego, w podbrzuszu powyżej fałdu pachwinowego. Zwiększony ból powoduje chodzenie, pochylanie się do przodu, badanie dotykowe w miejscu ucisku nerwu w mięśniu i rozcięgno. Obszar hipoestezji określa się powyżej więzadła pachwinowego; z wysoką zmianą obejmuje skórę ponad pośladkiem maksymalnym. Można wykryć osłabienie mięśni ściany brzucha w podbrzuszu po dotkniętej stronie.

Neuropatia nerwu jelitowo-pachwinowego

Może to być spowodowane uciskiem nerwu wewnątrzbrzusznego, do wewnątrz od przedniego górnego odcinka kręgosłupa biodrowego, gdzie penetruje pod kątem prostym do skośnych części brzucha i do kanału pachwinowego. Pacjenci skarżą się na ból, parestezje w pachwinie, powyżej macicy, w górnej części zewnętrznych narządów płciowych. Punkty bólowe określa się na 1 cm do wewnątrz od górnego przedniego odcinka biodrowego lub w rejonie zewnętrznego otworu kanału pachwinowego. W niektórych przypadkach występuje charakterystyczna postawa przeciwgrzybicza z zgięciem i wewnętrzną rotacją uda, tułów do przodu podczas chodzenia. Obiektywne badanie ujawniło strefę hipoestezji wzdłuż więzadła pachwinowego, powyżej macicy i powyżej górnych części zewnętrznych narządów płciowych, jak również na małym obszarze górnego wewnętrznego uda.

Ograniczenia ruchomości kręgosłupa, bóle punktów międzykręgowych i przykręgosłupowych na poziomie TXII - LIII lub oznaki niestabilności górnego odcinka lędźwiowego kręgosłupa określa się u pacjentów z neuropatią kręgową nerwu ustno-gardłowego. Skutki procesów urazowych lub zapalnych w dolnym odcinku piersiowym i górnym odcinku kręgosłupa lędźwiowego (złamania kompresyjne, synostozy po zapaleniu stawów kręgosłupa) przyczyniają się do rozwoju zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa. Hormonalna spondylopatia lub przerzuty raka kręgosłupa mogą powodować neuropatię u osób starszych. W młodym wieku często znaleziono idiopatycznego kifoskolioza, choroba piersiowo Scheuermann Mau, patologia stawu biodrowego, która towarzyszy miednicy pochylać, przepięcia dolne mięśnie brzucha, co prowadzi do zmian kompresji niedokrwienna ilioingvinalnogo nerw w myofascial kanału w górnej części kolca biodrowego przedniego górnego.

Urazy pourazowe nerwu obserwuje się po wycięciu wyrostka robaczkowego, przepuklinie, operacjach urologicznych i ginekologicznych. Choroby układu moczowo-płciowego (choroba nerek, guzy nerek, przewlekłe zapalenie przydatków, zapalenie gruczołu krokowego), krwiaki zaotrzewnowe, zapalenie tkanki łącznej, zrosty okołonerkowe i ich konsekwencje w postaci zrostów bliznowatych przyczyniają się do rozwoju neuropatii. W obszarze pachwinowym nerw może być ściskany przez tłuszczak, przepuklinę, powiększony węzeł chłonny.

Neuropatia nerwu udowo-płciowego

Uformowany z wyższych nerwów kręgosłupa lędźwiowego, nerw udowo-genitalny schodzi wzdłuż przedniej powierzchni dużego mięśnia lędźwiowego za moczowodem w kierunku kanału pachwinowego. Gałka udowa przechodzi pod więzadłem poczwarki na zewnątrz i do przodu od tętnicy o tej samej nazwie, następnie przez kratkę powięzi powięziowej kości udowej i unerwia skórę górnej części trójkąta udowego. Gałąź narządów płciowych przecina tętnicę biodrową zewnętrzną i wchodzi w głęboki pierścień kanału pachwinowego. Po wyjściu z kanału przez pierścień powierzchniowy unerwia on skórę moszny, wewnętrzną powierzchnię uda, jądro, mięsień, który podnosi jądro u mężczyzn, a u kobiet - wargi sromowe większe, więzadło okrągłe macicy. Oprócz czynników kompresji podobnych do tych w neuropatii nerwów krętniczo-pachwinowych i jelitowo-podbrzusznych, może wystąpić selektywne ściskanie gałęzi udowej w przestrzeni naczyniowej pod więzadłem pachwinowym lub narządem płciowym wewnątrz kanału pachwinowego.

Parestezje i ból w pachwinie, w zewnętrznych narządach płciowych, w jądrze promieniującym do górnej części wewnętrznej powierzchni uda, nasilone w pozycji pionowej, z omacywaniem dolnej krawędzi więzadła poczwarki na zewnątrz od tętnicy udowej lub pierścienia pachwinowego, pozytywny objaw Wassermanna i hipoestezja w odpowiedniej strefie charakterystyczne dla neuropatii tunelowej nerwu udowo-płciowego.

Neuropatia bocznego nerwu skórnego kości udowej

(parestetyczna meralgia, choroba Bernhardta-Rotha)

Nerw jest utworzony z drugiego i trzeciego nerwu rdzeniowego lędźwiowego, rozciąga się od dużego mięśnia lędźwiowego do górnej krawędzi mięśnia jelita krętego i, poruszając się do przodu, opuszcza miednicę bardziej przyśrodkowo i niżej niż przedni górny kręgosłup biodrowy, przechodząc przez wąski tunel między dwoma arkuszami pachwinowego fałdu. Znajdujący się na mięsie krawca nerw 4 cm poniżej pachwinowej fałdy przechodzi przez szeroką powięź uda; tutaj tworzy się tylna gałąź, która jest rozłożona w skórze na wielkim szpikulcu i na zewnętrznej powierzchni górnej połowy uda; gałąź przednia opuszcza kanał szerokiej powięzi uda 5 cm poniżej i unerwia skórę przedniego uda zewnętrznego do stawu kolanowego (ryc. 31).

Odmiana nerwu po wyjściu z miednicy, wąskość kanału w duplikacji więzadła pachwinowego, nieprawidłowa lokalizacja w stosunku do kręgosłupa biodrowego i ścięgna mięśnia stawowego, dystroficzne zmiany w szerokim powięzi uda nie stanowią kompletnej listy czynników przyczyniających się do uszkodzenia nerwu kompresyjnego i niedokrwiennego.

Vertebrogenous paresteticheskaya meralgiya realizowane poprzez szereg mechanizmów patogenetycznych, w tym obecności zmian w niższych segmentach kręgosłupa klatki piersiowej lub silnikowe lędźwiowego odcinka piersiowo stresu miofixation i niedotlenienia zmian w lędźwiowo-biodrowego mięśni neurodystrophic zmian struktur mięśniowo-powięziowego w ścieżce nerwu, bezpośredniego zaangażowania górnych korzeni lędźwiowych (zespół podwójnego zgniecenia). Dynamiczne efekty mechaniczne na nerw w warunkach naruszenia stereotypu ruchowego, mikrokrążenia i zaburzeń metabolicznych są najważniejszymi czynnikami powodującymi chorobę.

Literatura omawia około 100 przyczyn uszkodzeń zewnętrznego nerwu udowego. Kompresja na poziomie mięśnia biodrowo-lędźwiowego może być spowodowana patologią, w tym różną genezą krwiaka, procesami zapalnymi, skutkami operacji w jamie brzusznej, miednicy, przeszczepu kostnym skrzydła biodrowego, złamaniami miednicy, złamaniami miednicy, kręgosłupem.

U kobiet w ciąży kompresję nerwu sprzyja hiperlordoza, napięcie fałdu pachwinowego. Jest jednak jasne, że w tych przypadkach nie można rozważyć przyczyny ciąży z bólem meralgicznym; tunelowanie i wiele innych czynników jest tutaj również manifestowanych.

Przewlekły alkoholizm, zatrucie metalami ciężkimi, cukrzyca, choroby zakaźne, ogólnoustrojowe zapalenie naczyń może być powikłane wielokrotnym zapaleniem mononeuritis, w tym uszkodzeniem zewnętrznego nerwu udowego.

Choroba zwykle rozwija się u mężczyzn w średnim wieku z nadwagą (3 razy częściej niż u kobiet). Uraz nerwu przyczynia się do noszenia wąskich spodni, szerokiego paska grubej skóry i wagi w kieszeniach.

Osobliwa sytuacja kliniczna i patogenetyczna rozwija się u kobiet, które utraciły dużą masę przedniego tłuszczu brzusznego po głodzeniu medycznym: zwisająca fałda skóry nad grzebieniem biodrowym i więzadłem poczwarki uszkadza gałęzie nerwu udowego. Znane są rodzinne przypadki choroby, co prawdopodobnie wynika z dziedziczenia niekorzystnej anatomicznej lokalizacji nerwu. Porażka w większości przypadków, jednostronny, dwustronny wariant choroby wynosi około 20% obserwacji.

Rys. 31. Podstawowe zespoły tunelowych nóg:
A - przednia powierzchnia uda: 1 - neuropatia bocznego nerwu skórnego 6 Uedra (Berngardt-Roth parestetyczna meralgia); 2 - neuropatia nerwu udowego, 20 - neuropatia głównego pnia nerwu podskórnego; 26 - neuropatia gałęzi nadgarstkowej nerwu podskórnego; 2c - neuropatia zstępującej gałęzi nerwu podskórnego; 3 - neuropatia nerwu wewnętrznego skóry nogi; 4 - neuropatia nerwów obturacyjnych;
B - tylna powierzchnia uda i dolnej części nogi: 1 - neuropatia nerwu kulszowego (zespół mięśni w kształcie gruszki); 10 - ucisk nerwu kulszowego na poziomie fałdu pośladkowego; 16 - ucisk nerwu kulszowego pod długą głową mięśnia dwugłowego; 22 zespół podkolanowy (ucisk nerwów piszczelowych i strzałkowych, naczynia podkolanowe); 3, 3a - neuropatia nerwu łydki i jego gałęzi;
B - zewnętrzna powierzchnia nogi i stopy: 1 - neuropatia nerwu strzałkowego wspólnego (ucisk w dole podkolanowym); 2 - zespół tunelowania nerwu strzałkowego (ucisk na poziomie szyi kości strzałkowej); 2a - neuropatia powierzchownego nerwu strzałkowego; 26 - neuropatia gałęzi skórnej powierzchownego nerwu strzałkowego; 3. Dla - neuropatii nerwu cielęcego i jego gałęzi;
D - tylna powierzchnia nogi, podeszwowa powierzchnia stopy: 1 - neuropatia nerwu piszczelowego (ucisk w dole podkolanowym); 2, 2a - zespół kanału stępu; 3 - neuropatia przyśrodkowych gałęzi kości piętowej (calcanodinia); 4 - neuropatia nerwu podeszwowego wewnętrznego; 5 - neuropatia podeszwowa wspólnych nerwów cyfrowych (nerwoból Mortona);
D - przednia powierzchnia nogi, grzbiet stopy: 1 - neuropatia gałęzi skórnej powierzchownego nerwu strzałkowego; 1a - neuropatia środkowego nerwu skórnego z tyłu stopy;
16 - neuropatia nerwu pośredniego skóry stopy; 2 - głęboka neuropatia nerwu strzałkowego (zespół przedniej przestrzeni brzusznej): 2a - zespół przedniego kanału stępowego

Klasycznie choroba objawia się jako nieprzyjemne uczucie pieczenia, drętwienia, obcej skóry, mrowienia i drapania na przednio-bocznej powierzchni uda od większego uda do kolana. Parestezje i bóle gwałtownie wzrastają podczas chodzenia i znacznie zmniejszają się podczas odpoczynku (leżenie lub siedzenie w wygodnej pozycji z wygiętymi nogami). Dotyk, nacisk na skórę, przemieszczenie fałdów skórnych towarzyszy ból, uczucie ciepła, zastrzyk. Na tle przeczulicy stwierdza się małe obszary niedoczulenia, temperatura, dyskryminująca, dwuwymiarowa wrażliwość na dotyk jest znacznie zmniejszona. W ciężkich przypadkach hiperpatia, kauzalgia, świąd. Zaburzenia troficzne są reprezentowane przez hipotermię, hipotrychozę, zagęszczenie lub przerzedzenie fałdu skórnego, hipo- lub nadmierne pocenie się w obszarze unerwienia. Atak jest wywoływany przez omacywanie bocznej trzeciej części pachwinowej, przedniej górnej części kręgosłupa biodrowego, górnej jednej trzeciej szerokiej powięzi uda.

Neuropatia nerwu zasłonowego

Nerw jest kontynuacją przednich gałęzi trzeciego i czwartego nerwu rdzeniowego lędźwiowego, schodzi wewnętrzną krawędzią głównego mięśnia psoas, wychodzi spod niego na poziomie kości krzyżowej, a schodząc w boczną ścianę miednicy małej, wchodzi do kanału zasłonowego utworzonego z góry przez kość łonową, poniżej błony zakrywając mięśnie zasłonowe. Tutaj daje gałąź do zewnętrznego mięśnia obturatora, następnie idzie do uda i jest podzielony na przednie i tylne gałęzie. Przednia gałąź unerwia grzebień, cienkie, krótkie i długie mięśnie przywodziciela, mięsień tylnego dużego przywodziciela uda, worek stawu biodrowego i okostna kości udowej. Gałęzie skóry zaopatrują dolną połowę wewnętrznej powierzchni uda (ryc. 31).

Nerw zasłonowy może zostać uszkodzony pod mięśniem lędźwiowym (uraz rdzenia kręgowego, krwiak, śledziona) na poziomie stawu krzyżowo-biodrowego (zapalenie krzyżowo-biodrowe, uraz, nadmierna ruchliwość) w miednicy małej (guz macicy, jajniki, esicy i odbytnicy, nacieki zapalne, zwężenie podczas zapalenia stawów kręgosłupa). w kanale zasłonowym (przepuklina, zapalenie kości łonowej), po pozostawieniu go na górnej powierzchni przyśrodkowej uda (kompresja pozycyjna, blizna pooperacyjna).

Neuropatia obturatora tunelu jest najczęściej związana z uciskiem pęczka nerwowo-naczyniowego w kanale zasłonowym, w punkcie wyjścia, niżej w dół uda ze spazmatycznymi mięśniami przywodziciela; rzadziej występuje duża kompresja w obszarze, zmodyfikowany duży mięsień czworoboczny. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe z deformacją kręgosłupa, miednicy i odruchu mięśniowo-dystonicznego oraz zmiany neurodystroficzne w tkance włóknistej, mięśniowej i kostnej wzdłuż drogi nerwu stanowią podstawę zmiany kompresyjnej i niedokrwiennej nerwu zasłonowego.

Obraz kliniczny charakteryzuje się bólem w środkowych obszarach uda 2 cm poniżej fałdu pachwinowego, który promieniuje w dół wzdłuż wewnętrznego uda i aż do krocza, odbytnicy, do stawu biodrowego. Ból nasila się, przesuwając nogę na bok, w pozycji siedzącej. Lokalny i odbity ból, parestezje są odtwarzane przez omacywanie nerwu przy wyjściu z kanału zasłonowego.

Obiektywne instrumentalne, elektrofizjologiczne badania ujawniają wtórne zmiany neurodystroficzne w mięśniach zasłonowych, mięsień podnoszący odbyt; Zdjęcie rentgenowskie ujawniło dystroficzne zmiany w stawie krzyżowo-biodrowym i stawie łonowym w stawie biodrowym. Zdecydowana hipotropia, osłabienie przywodzicieli uda; podczas chodzenia stopa wykonuje ruch krążący. Jednak wada ruchowa występuje rzadko (po kilku latach choroby), często występują objawy podrażnienia w postaci napadowych skurczów mięśni przywodziciela lub ich ciągłe napięcie toniczne przy zginaniu biodra przez przywodziciela, co narusza chód. Zaburzenia wrażliwości są częściej ograniczone do obszaru w dolnej trzeciej części wewnętrznej powierzchni uda.

Neuropatia nerwu udowego

Nerw udowy, będący największą formacją splotu lędźwiowego (pierwszy - czwarty nerw rdzeniowy), jest wysyłany za duży mięsień lędźwiowy i wchodzi do rynny mięśniowo-powięziowej między mięśniami biodrowymi i lędźwiowymi, przykrytej od góry przez powięź biodrową. Nerw przechodzi do biodra miednicy z jamy miednicy, znajdującej się na grzbiecie kości łonowej, i przez lukę mięśniową opada na przednią, udową powierzchnię, pokrytą powięzioną krętnicą, a następnie wpada w szereg gałęzi końcowych.

Pierwsze małe gałęzie mięśnia odchodzą od nerwu udowego do mięśni jelitowych i lędźwiowych wysoko (zaotrzewnowe i na poziomie miednicy). Ostatnie nerwy mięśniowe są skierowane na grzebień, mięśnie sartoriusza, a głównie na głowy mięśnia czworogłowego; skóra unerwienia przednią i wewnętrzną dwie trzecie uda i wewnętrzną powierzchnię piszczeli, kostki przyśrodkowej i wewnętrznej krawędzi stopy oraz stawu - stawów biodrowych i kolanowych (ryc. 31).

Na górnym piętrze (zaotrzewnowo) nerw jest uszkodzony w wyniku ucisku guza, ropnia, krwiaka. Złamanie kości miednicy z krwotokiem do otaczających tkanek jest główną przyczyną ucisku nerwu w rowku mięśnia biodrowo-lędźwiowego pod więzadłem poczwarki. W obszarze trójkąta udowego nerw może zostać zraniony bezpośrednio podczas nakłucia tętnicy udowej podczas cewnikowania przez tętnicę udową lub może być połączony przez tętniak, powiększony węzeł chłonny, krwiak.

Wraz z porażką nerwu udowego ból jest zlokalizowany w obszarze pachwinowym, rozciąga się do okolicy lędźwiowej, wzdłuż przedniego wewnętrznego uda, dolnej części nogi. W strefie unerwienia określa się hipoestezja. Pozytywne objawy Wassermana, Mackiewicza. W ciężkich przypadkach przykurcz zgięcia rozwija się w stawie biodrowym. Obecność takiej wymuszonej postawy z reguły wskazuje na chorobę w jamie brzusznej lub spastyczny stan dużego mięśnia lędźwiowego. Po dwóch lub trzech tygodniach rozwija się osłabienie i hipotrofia mięśnia czworogłowego uda. Rozproszenie stawów biodrowych i kolanowych, rotacja zewnętrzna uda. Szarpnięcie kolana wypada. Zmieniono chód, szczególnie trudny do wchodzenia po schodach.

Tunelowe uszkodzenia kręgów nerwu udowego i jego gałęzi są spowodowane zmianami mięśniowo-tonicznymi i neurodystroficznymi mięśnia biodrowo-lędźwiowego, więzadła pachwinowego, powięzi biodrowej i powięzi powięziowej adduktu. Historia długotrwałej lumbalgii, ograniczenie ruchomości kręgosłupa z myofixingiem lędźwiowo-piersiowym, występowanie w obrazie klinicznym objawów podrażnienia nerwu (ból, parestezje) nad objawami wypadania, brak przykurczu, zanik mięśni, identyfikacja punktów bólu spustowego w miejscach naruszenia nerwu pod więzadłem pachwinowym, zanik punktów spustowych mięśni, identyfikacja punktów spustowych bólu w miejscach uszkodzenia nerwu pod więzadłem pachwinowym, identyfikacja punktów spustowych bólu w miejscach uszkodzenia nerwu pod więzadłem pachwinowym u Huntera kanał i przy wyjściu gałęzi nerwu odpiszczelowego umożliwiają prawidłową diagnozę i lokalizację zespołu „pułapki”.

Najbardziej wrażliwą częścią nerwu udowego jest wewnętrzny nerw podskórny nogi, który biegnie wzdłuż biodra wraz z naczyniami, położony 5 ': Ь za mięśniem krawca w kanale strzeleckim. Nerw rozciąga się pod skórą w dolnej jednej trzeciej przyśrodkowej powierzchni kości udowej i, przebijając płytkę włóknistą między przyśrodkowymi szerokimi i dużymi mięśniami przywodziciela, jest podzielony na gałąź powyżej rzepki, która unerwia rzepkę, wewnętrzne więzadło poboczne i torebkę stawu kolanowego oraz główną zstępującą gałąź, która razem z dużą ukrytą żyłą zgina się wokół nadkłykcia przyśrodkowego kości udowej i opada wzdłuż środkowej powierzchni kości piszczelowej do stopy.

Uszkodzenie tunelu głównego pnia nerwu podskórnego jest wykrywane w punkcie jego wyjścia z kanału przywodzącego, znajdującego się 10 cm powyżej wewnętrznego nadkłykcia uda. W tym przypadku ból, parestezje i zaburzenia wrażliwości są określane wzdłuż całej przyśrodkowej powierzchni kości piszczelowej - od stawu kolanowego do środkowej krawędzi stopy.

Ucisk gałęzi rzepki występuje na krawędzi ścięgna mięśnia ścięgna przed wewnętrznym nadkłykciem uda. W tym przypadku lokalizacja bólu, parestezje ogranicza się do środkowej części stawu kolanowego. Gałęzie stawowe są uszkodzone przez zmiany dystroficzne w stawie kolanowym.

Neuropatia kompresyjno-niedokrwienna zstępującej gałęzi nerwu odpiszczelowego występuje w miejscu kanału włóknistego za wewnętrznym nadkłykciem uda. Taka zmiana wyklucza strefę stawu kolanowego z powodu zaangażowanych zaburzeń czuciowych.

Uszkodzenie wewnętrznego nerwu podskórnego stopy jest często spowodowane flebektomią podczas operacji w okolicy stawu kolanowego, w wyniku urazu uda, stawu kolanowego, zwłaszcza u piłkarzy. Czasami nerw jest kompresowany przez guzy kości lub zwoje pochodzące ze stawu kolanowego.

W typowych przypadkach nieurazową (tunelową) neuropatię nerwu odpiszczelowego wewnętrznego obserwuje się u otyłych kobiet w średnim i starszym wieku, które mają długotrwałą lumbodynię kręgosłupa i mają deformacje nóg w kształcie litery O lub X, a także zmiany dystroficzne w mięśniach ud i stawów kolanowych. W 20% przypadków ból może być dwustronny. Zespół bólowy wzrasta wraz z chodzeniem; szczególnie trudno jest takim pacjentom wchodzić po schodach, wchodzić do transportu z dużą ilością stopni. W ciężkich przypadkach niekompletne przykurcze stawu może rozwinąć się w pozycji niekompletnego zgięcia, pełne wydłużenie nogi jest ograniczone ze względu na wzrost bólu. Blokada nerwów na poziomie kompresji eliminuje ból i przywraca pełny zakres ruchu w stawie.

Neuropatia splotu krzyżowego

Największy splot powstaje pod powięźą miednicy, znajdującą się na przedniej powierzchni mięśni gruszkowatych i mięśni ogonowych bocznych względem odbytnicy; składa się z przednich gałęzi nerwów rdzeniowych L4 - S3. Nerwy odchodzące od splotu krzyżowego są kierowane do dużego otworu kulszowego, podzielonego przez mięsień piriformis na górny i dolny. W otworze nadbrzusza znajduje się nerw górny pośladkowy, zasilający małe i średnie mięśnie pośladkowe oraz tensor szerokiej powięzi uda, w obszarze subglobularnym - najpotężniejszy nerw splotu - kulszowy, unerwiający mięśnie tylnej powierzchni uda, piszczeli i stóp; tylny nerw skórny uda, dolny nerw siedzenia i dolny nerw pośladkowy do mięśnia pośladkowego maksymalnego. Małe, muskularne nerwy do gruszkowatych, bliźniaczych i kwadratowych mięśni ud przechodzą przez duży otwór kulszowy, a przez małą gałąź trafiają do wewnętrznego mięśnia zasłonowego. Od splotu również rozgałęzia się do stawu biodrowego. Zmiany splotu krzyżowego są najczęściej związane z ciężkimi chorobami miednicy (rak macicy, odbytnicy, rzadko łagodne guzy), mięsakiem krzyżowym, złamaniami miednicy, zapaleniem krzyżowo-biodrowym lub ropniem miednicy. Obraz kliniczny jest zdominowany przez intensywne bóle sympatycznego charakteru w kości krzyżowej i na grzbiecie stopy.

Rozwija się osłabienie mięśni miednicy, tylnej części uda, mięśni nogi i stopy oraz ich atrofia. Odruch Achillesa wypada. Hipestezja jest określana na tylnej powierzchni pośladka, uda, dolnej nogi i stopy, z wyłączeniem wewnętrznej części dolnej części nogi. Badanie dotykowe zaznaczało tkliwość w projekcji mięśnia piriformis i pnia nerwu kulszowego. Często procedurą diagnostyczną jest cyfrowe badanie narządów miednicy przez pochwę lub odbytnicę.

Tunelowa pleksopatia sakralna występuje z neurodystroficznymi i mięśniowo-tonicznymi zmianami w mięśniu piriformis, co prowadzi do zwężenia piriformis z kompresją znajdującego się w niej pęczka nerwowo-naczyniowego. Warianty budowy mięśnia piriformis, pozycja splotu krzyżowego w nim i jego podział mogą przyczynić się do rozwoju plexopatii z udziałem nerwu pośladkowego górnego oraz małych gałęzi mięśniowych i stawowych. Choroba, często powodowana przez uszkodzenia dolnych odcinków lędźwiowych i krążka lędźwiowo-krzyżowego, charakteryzuje się silnymi bólami palnymi pośladków, promieniującymi do stawu biodrowego i w dół nogi wzdłuż nerwu kulszowego. Zdecydowany przez ostry ból w projekcji mięśnia gruszkowatego podczas palpacji. Hiperestezja (lub przeczulica elementami hiperpatii) znajduje się w dolnych środkowych częściach pośladków i wzdłuż tylnej części uda i dolnej nogi. Ból nasila się podczas siedzenia i chodzenia. Często występuje przykurcz mięśni: noga jest na wpół zgięta w biodrze i kolanie, lekko obrócona na zewnątrz. Przewlekły przebieg choroby prowadzi do zaniku mięśni pośladków, mięśni podkolanowych i mięśni nóg dolnych. Odruch Achillesa umiarkowanie zmniejszony. Z reguły wyrażane są zaburzenia odruchu wegetatywno-naczyniowego po dotkniętej chorobą stronie.

Na poziomie przestrzeni subglobularnej można zaobserwować izolowaną neuropatię tylnego nerwu skórnego kości udowej z parestezjami i bólem w dolnej części pośladków, krocza, tylnej powierzchni kości udowej, dołu podkolanowego i górnych części nogi, niższą bolesną neuropatię z głębokim bólem pośladków i niedoczynnością tarczycy pośladkowej.

Neuropatia nerwu kulszowego

Neuropatia kulszowa (zespół piriformis) jest spowodowana uciskiem nerwu i dolnej tętnicy pośladkowej mięśnia piriformis i więzadła krzyżowo-krzyżowego (ryc. 31). Pozytywnym objawem Bonneta jest wzrost bólu w pozycji leżącej podczas rzucania nogą zgiętą w stawie kolanowym (z powodu rozciągania skurczonego mięśnia gruszkowatego). Miejscowy ból podczas głębokiego omacywania pośrodku pośladków z drętwieniem, parestezjami w dolnej części nogi, stopą i pośladkiem w obszarze unerwienia nerwu kulszowego. Niedożywienie mięśni jest często ograniczone do przedniej części piszczelowej i strzałkowej. Zmniejszony odruch Achillesa. Zaburzenia naczyniowo-naczyniowe pogarsza niedokrwienie samego pnia nerwu kulszowego z powodu skurczu tętnic dolnych, któremu towarzyszy obraz przerywanej kulawizny nerwu kulszowego. W tym samym czasie, oprócz zwiększania parestezji i bólu w dolnych nogach, pojawia się odruchowy skurcz naczyń nóg z blanszowaniem i chłodzeniem nogi podczas chodzenia. Ciepło, pocieranie pośladków łagodzi ból. Blokada mięśnia gruszkowatego za pomocą nowokainy łagodzi lub znacząco łagodzi objawy.

Inne rodzaje uszkodzeń nerwu kulszowego są związane ze złamaniami głowy kości udowej, panewki, kości kulszowej, penetrującymi ranami postrzałowymi lub nożowymi, z jatrogennymi uszkodzeniami zastrzyków (wstrzyknięcia domięśniowe, blokada mięśnia piriformis, nerw kulszowy z przypadkowym donaczyniowym wstrzyknięciem leku) lub ropniem jagód.

Obraz kliniczny wysoce urazowej neuropatii (zwłaszcza poinfekcyjnej) nerwu kulszowego jest bardzo charakterystyczny: pacjenci doświadczają bolesnych kauzalg, bólów w stopach i dolnych nogach, które pozbawiają ich snu, pogarszanego przez ciepło, gdy opuszczają stopy na podłogę. Stopa jest spuchnięta, skóra jest cieńsza, błyszcząca, przekrwiona, gorąca w dotyku; obserwowano nadmierne pocenie się, hipotrychozę, kruche paznokcie. Obszary owrzodzenia mogą pojawić się na skórze stóp. Rozwijaj niedowład stopy, przykurcz w stawie skokowym.

Uciskanie nerwu kulszowego podczas długotrwałego siedzenia na twardej powierzchni ławki, na desce sedesowej (często ofiara jest w stanie narkotycznego upojenia) lub podczas jazdy konnej, jazda na rowerze z niewygodnym siodłem prowadzi do przejściowego niedowładu stopy z wyraźnymi nieprzyjemnymi parestezjami i drętwieniem w dolnej części nogi i okolicy stopy.

Rzadziej obserwuje się przewlekłą kompresję nerwu kulszowego w górnej trzeciej lub środkowej części uda w kanale mięśniowo-powięziowym pod długą głową bicepsa. Nawracające bóle biodra, nogi, niestabilne zaburzenia ruchowe, obecność neurodystrofii w mięśniach podkolanowych, punkt spustowy w bicepsie biodrowym umożliwiają zdiagnozowanie zespołu tunelowego. Oprócz mięśniowo-tonicznych i dystroficznych zmian w mięśniu bicepsowym mogą rozwinąć się kostniejące zapalenie mięśni lub postępujące włóknienie mięśni. Istnieją przypadki kompresji nerwu w łagodnych guzach uda (tłuszczak, nerwiakowłókniak).

Zespół podkolanowy. Kompleks objawów, określany tym terminem, obejmuje oznaki zwłóknienia nerwowo-kręgowego w dole podkolanowym i ucisk nerwu kulszowego lub jego głównych gałęzi (nerwu piszczelowego lub strzałkowego) i naczyń podkolanowych. Zespół ten zwykle rozwija się u osób w średnim wieku, które mają długą historię zapalenia korzeni lędźwiowo-krzyżowych lub przewlekłej lędźwiowej ischialgii z częstymi nawrotami. Początkowo stały ból w dole podkolanowym, w dolnej części nogi; bolesne skurcze mięśni łydek występują w spoczynku i podczas chodzenia. Wkrótce parestezje łączą się wzdłuż tylnej powierzchni podudzia, na stopie; rozwinąć niedowład stopy, rozlaną hipotrofię mięśni nóg. Po stronie zmiany achillesy są obniżone, a odruch odruchowy jest podniesiony. Badanie ujawnia obrzęk tkanek w dole podkolanowym. Palpacja identyfikuje bolesne obszary zagęszczenia mięśni bicepsa, półbłonia, półścięgna i mięśnia trójgłowego w miejscach przyczepu ich ścięgien w dole podkolanowym; punkty bólowe w rzucie nerwu kulszowego w górnym rogu, strzałkowe w rogu bocznym lub piszczelowym w dolnym rogu lub w środku dołu podkolanowego. Pozytywny objaw Tinel wskazuje lokalizację kompresji nerwów. Zmniejszony puls w tętnicach tylnej stopy. Pacjent nie może całkowicie wyprostować nogi ze względu na obecność częściowego przykurczu spowodowanego zniszczeniem mięśni podkolanowych. Wykryto dodatni objaw mięśniowo-szkieletowy Lasega. Podczas chodzenia pacjent kuleje na nodze w wyniku jej pseudokurczenia lub osłabienia stopy.
W obszarze dołu podkolanowego nerwy strzałkowe i piszczelowe mogą być ściskane wspólnie lub oddzielnie przez nagromadzenie tkanki tłuszczowej, torbiel Beckera, tętniak tętnicy podkolanowej, żylak, włókniak. Objawy kliniczne przez długi czas są minimalne. Pacjenci skarżą się na ból w nodze (głównie w tylnej części uda, dolnej części nogi), nasilający się podczas chodzenia. W większości przypadków rozpoznanie ustala się kilka lat po wystąpieniu pierwszych objawów. Zakłada się patologię kręgów, powtarza się radiogramy kręgosłupa i stawu kolanowego. Często pacjenci sami zmagają się z guzem w dole podkolanowym, naciskiem, który powoduje ból w nodze.

Neuropatia nerwu piszczelowego

Nerw piszczelowy jest kontynuacją kulszowej. Przechodzi przez podkolanową dolinę od góry do dołu, daje na tym poziomie gałęzie mięśnia trójgłowego nogi, długi zginacz palców i kciuka, mięśnie piszczelowe tylne, podkolanowe i podeszwowe. Pozostawia również wewnętrzny nerw skórny, który po przejściu pod skórę, zespolenia z gałęziami nerwu strzałkowego w dolnej trzeciej części dolnej nogi i tworzy nerw brzuchaty łydki unerwiający staw skokowy i skórę tylnej powierzchni zewnętrznej dolnej trzeciej części dolnej nogi, pięty i zewnętrznej krawędzi stopy do paznokcia piątego palca. Oprócz gałęzi mięśniowych, nerwu międzykostnego, gałęzi stawowych do stawów kolanowych i skokowych, wewnętrzne nerwy pięty, które przebijają powięź, są rozrzucone w skórze wewnętrznego obszaru pięty i podeszwy, odchodzą od głównego pnia nerwu piszczelowego. Ponadto nerw wraz z tylną tętnicą piszczelową wchodzi do kanału stępowego w jego tylnym przedziale na zewnątrz od ścięgna długiego zginacza dużego palca; tutaj nerw i tętnica są mocowane przez potężne wewnętrzne więzadło w kształcie pierścienia - uchwyt zginacza. W tym momencie nerw może być wyczuwalny w połowie drogi od tylnej krawędzi wewnętrznej kostki do ścięgna Achillesa. Po wyjściu z kanału nerw piszczelowy dzieli się na wewnętrzne i zewnętrzne nerwy podeszwowe. Przyśrodkowy nerw podeszwowy (analog nerwu pośrodkowego) unerwia mięśnie wybrzuszenia dużego palca, skórę przyśrodkowej krawędzi podeszwy stopy, odpowiadające jej trzy i pół palce na podeszwę i ich falangi paznokciowe na grzbiecie stopy. Boczna część podeszwy i pozostały półtorej palca na powierzchni podeszwowej, a także ich paliczki paznokciowe, są w pełni zaopatrzone w boczny nerw podeszwowy. Zapewnia także unerwienie wszystkich pozostałych małych mięśni stopy (analogicznie do nerwu łokciowego) (ryc. 31).

Porażka nerwu piszczelowego w dole podkolanowym prowadzi do zaniku mięśni pleców dolnej części nogi i małych mięśni stopy; w tym samym czasie zgięcie podeszwowe stopy jest zakłócone (przybiera formę stopy piętowej). Pacjent chodzi, opierając się na pięcie, nie może nadepnąć na palec, nie ma ruchów palców. Uszkodzenie nerwu w kości piszczelowej iw kanale stępowym prowadzi do zaniku małych mięśni stopy, które przybiera postać szponiastej łapy. Wysokiemu ściskaniu nerwu do wyładowania nerwu środkowego skóry nóg towarzyszą zaburzenia wrażliwości na tylnej powierzchni dolnej części nogi, na bocznej powierzchni dolnej trzeciej części dolnej części nogi i stopy, a także na pięcie i na podeszwowej powierzchni stopy. Wyizolowane nieprawidłowości czuciowe na podeszwie i palcach stopy, wyraźny zespół bólowy występują podczas ucisku nerwu w kanale stępu i gdy nerwy podeszwowe są uszkodzone. Zespół kauzalgii z ciężkimi zaburzeniami naczyniowymi i troficznymi na stopie, osteoporozą kości stopy, obrzękiem, hiperpatią jest typowy dla urazowych uszkodzeń nerwu piszczelowego i jego gałęzi na różnych poziomach.

Wysoka neuropatia kompresyjno-niedokrwienna, cechy kliniczne, czynniki etiopatogenetyczne - patrz „Zespół podkolanowy” (s. 283). Przypomnijmy, że w tym przypadku częściej występuje połączona zmiana nerwów większych i strzałkowych.

Syndrom kanału tarsalnogo. Nerw piszczelowy jest najczęściej poddawany ściskaniu na poziomie stawu skokowego. Dominują przypadki uszkodzenia tunelu kręgowego związane ze zwężeniem kanału stępowego z powodu zmian neurodystroficznych w więzadłach, ścięgnach i strukturach kostnych odpowiedniej kostki. Do różnorodnych czynników predysponujących należą zwłóknieniowe zmiany pourazowe w strefie kanału, zapalenie ścięgna, zwój, guz tłuszczowy w otyłości, przerost lub nieprawidłowe położenie kciuka przywodziciela, płaskostopia, szpotawe zniekształcenie stopy. Początek objawów może być sprowokowany przez bieganie lub długie chodzenie.

Pacjenci skarżą się na palące bóle, drętwienie w obszarze podeszwowej powierzchni stopy wzdłuż jej krawędzi bocznej lub przyśrodkowej. Z reguły ból rozprzestrzenia się na mięsień łydki; jest nudna, głęboka, pogarsza się, stojąc, chodząc. Czasami hipestezja zależy od przyśrodkowej lub bocznej krawędzi podeszwy. Ruch w stawie skokowym w całości, brak niedowładu stopy. Minimalna słabość małych mięśni stopy objawia się spłaszczeniem, lekkimi pazurami palców. Zachowany odruch Achillesa. Uderzenie nerwu przez uchwyt zginacza na poziomie kanału lub na krawędzi trzeszczki przy wyjściu z kanału stępowego zwiększa ból, powoduje parestezje.

Neuropatia wewnętrznego nerwu podeszwowego jest wynikiem kompresji i jej powtarzającego się urazu w kanale między rozcięgną podeszwową a głową odwodziciela kciuka. Ból i parestezje są zlokalizowane wzdłuż środkowej krawędzi stopy na podeszwie, w dużym i jednym lub dwóch sąsiednich palcach. Punkt bólu określa się na przyśrodkowej powierzchni stopy za guzowatością kości trzeszczkowej; uderzenie wywołuje palący ból w kciuku. Zespół ten jest typowy dla sportowców biegaczy długodystansowych i osób uprawiających jogging rekreacyjny.

Neuropatia podeszwowa wspólnych nerwów cyfrowych (neuralgia śródstopia Mortona). Zespół ten jest związany z przewlekłą traumatyzacją wspólnych nerwów cyfrowych podeszwowych w odstępach między głowami trzeciej czwartej, rzadziej drugich trzecich kości śródstopia. Starsze kobiety z nadwagą, które noszą buty na wysokim obcasie, często biegają i dużo chodzą. Ból z łuku stopy i poduszek u podstawy palców rozciąga się na ich końce i gwałtownie wzrasta w pozycji stojącej, podczas biegu i chodzenia. W badaniu ujawniono bolesne punkty między głowami kości śródstopia, zwiększony palący ból palców; pozytywny objaw Tinel. Czułość można zmniejszyć w drugiej i trzeciej przestrzeni międzypalcowej. Odpoczynek i zmiana butów łagodzi ból.

Neuropatia nerwu cielęcego. Nerw suralowy tworzy się na granicy środkowej i dolnej trzeciej części nogi, łącząc gałąź zespolenia nerwu strzałkowego wspólnego z nerwem środkowym skóry nóg. Znajduje się na zewnątrz ścięgna Achillesa, unerwia tylną zewnętrzną powierzchnię dolnej części nogi, schodząc w dół za boczną kostkę, oddaje zewnętrzne gałęzie pięty i jest rozłożona wzdłuż zewnętrznej krawędzi tyłu stopy do gwoździa małego palca. Gałęzie w stawie skokowym i stępowym również oddalają się od nerwu łydkowego.

Nerw suralowy ulega uszkodzeniu na poziomie stawu skokowego podczas złamań kostki zewnętrznej, pęknięcia więzadła bocznego, zmian dystroficznych w tkankach okołostawowych lub w ścięgnach mięśni strzałkowych. Noszenie ciasnych butów z twardym grzbietem przyczynia się do urazu jego pięty i gałęzi podeszwowych na zewnętrznej krawędzi stopy.

Obraz kliniczny neuropatii żołądkowo-jelitowej jest reprezentowany przez ból, parestezje, drętwienie, miejscową tkliwość do omacywania za zewnętrzną kostką, piętą i stopą. Znajdują się tu także punkty wyzwalające i obszary hipoestezji z elementami hiperpatii.

Neuropatia przyśrodkowych gałęzi kości piętowej (calcanodinia). Wewnętrzne gałęzie kości piętowej odchodzą od nerwu piszczelowego przy wejściu do kanału stępu; niektóre z nich wchodzą bezpośrednio do kanału i zostawiają go, perforując, uchwyt zginacza. Strefa unerwienia obejmuje boczną i całą podeszwową powierzchnię pięty, staw skokowy, więzadło naramienne i rozcięgno podeszwowe w okolicy pięty.

Kalkanodiniya - dość powszechna patologia. Uraz stawu skokowego, przerywając wewnętrznej więzadła, złamania kości piętowej i ich konsekwencje w postaci okołostawowych kostniejącym zwłóknienia mięśniowo-ścięgnisty rozcięgna podeszwowego, ostrogi pięty, neurodystrophic zmian kości i ścięgien stopy, equinovarus deformacji stopy różnego pochodzenia, ilości tkanki tłuszczowej na wewnętrznym brzegu pięty - jest znacznie nie pełna lista przyczyn ucisku gałęzi piętowych nerwu piszczelowego.

Zwykły lekki uraz pięty podczas skoków z wysokości, długie chodzenie w lekkich butach lub boso może powodować długi ból pięty. U pacjentów z uszkodzeniami kręgów w okolicy lędźwiowo-krzyżowej choroba rozprzestrzenia się na wiele miesięcy, lat. Płonące bóle, drętwienie pięty, parestezje wywołuje lekki dotyk na wewnętrznej powierzchni pięty w miejscu ucisku gałęzi piętowych. W przypadku wyraźnego zespołu bólowego osoba nie może stanąć na pięcie podczas chodzenia. Pozytywny objaw Tinel i efekt blokad potwierdzają diagnozę.

Neuropatia nerwu strzałkowego

Nerw strzałkowy odchodzi od kulszowego w górnym rogu dołu podkolanowego lub nieco wyżej na udzie, znajduje się w bocznej części dołu podkolanowego iw jego kącie bocznym przechodzi między ścięgna mięśnia dwugłowego uda i boczną głową mięśnia brzuchatego łydki. Następnie przechodzi wokół głowy kości strzałkowej i, przenikając przez włóknisty łuk długiego mięśnia strzałkowego, dzieli się na głębokie i powierzchowne gałęzie. Zewnętrzny nerw skórny cielęcia odchodzi nieco wyżej od wspólnego nerwu strzałkowego, który unerwia jego powierzchnię tylno-boczną i uczestniczy wspólnie z nerwem przyśrodkowym dolnej nogi w tworzeniu nerwu powierzchniowego. Powierzchniowy nerw strzałkowy jest skierowany w dół przednio-bocznej powierzchni piszczeli, dostarczając gałęziom długie i krótkie mięśnie strzałkowe. Na poziomie dolnej trzeciej części nogi nerw przenika przez skórę i tworzy nerwy przyśrodkowe i pośrednie tylnej części stopy, które unerwiają skórę grzbietu stopy i stóp, z wyjątkiem szczeliny między pierwszym a drugim palcem i małym palcem.

Głęboki nerw strzałkowy przechodzi przez grubość długiego mięśnia strzałkowego, przez przegrodę międzymięśniową i wchodzi do przedniej przestrzeni piszczelowej, znajdującej się obok przedniej tętnicy piszczelowej. Na dolnej nodze nerw konsekwentnie daje gałązkom mięśniowym długi zginacz palca, przedni mięsień piszczelowy i długi rozszerzacz kciuka. W tylnej części stopy nerw znajduje się pod więzadłami prostownika i ścięgna długiego prostownika kciuka, poniżej jego ostatnie gałęzie unerwiają krótki prostownik palców i skórę pierwszej przestrzeni międzypalcowej niewielką częścią skóry w tym obszarze z tyłu stopy (ryc. 31).

Kliniczna ocena dysfunkcji nerwu strzałkowego wymaga przede wszystkim wykluczenia większych uszkodzeń włókien na poziomie nerwu kulszowego, ponieważ to właśnie te włókna są najbardziej wrażliwe na skutki mechaniczne w obszarze miednicy, ujście kulszowe, pośladki i uda ze względu na specyfikę ich struktury i ukrwienia.

Kompresja nerwu strzałkowego wspólnego na poziomie dołu podkolanowego jest najczęściej obserwowana w guzach, tłuszczaku, torbiele Beckera, zmianach dystroficznych w mięśniu bicepsa i mięśniu brzuchatym łydki.

Zespół tunelowy nerwu strzałkowego. Termin ten odnosi się do uszkodzenia wspólnego nerwu strzałkowego w kanale włóknistym kości na poziomie jego przegięcia na zewnętrznej powierzchni szyjki kości strzałkowej. Lokalizacja powierzchowna, słabe unaczynienie, napięcie nerwu powodują jego nadwrażliwość na bezpośrednie (nawet minimalne) obrażenia, ucisk, trakcję, urazy penetrujące. Wśród przyczyn, które najczęściej bezpośrednio powodują ucisk nerwowo-kompresyjny, należy zwrócić uwagę na pracę na piętach lub kolanach („profesjonalna neuropatia strzałkowa”), nagłe ostre zginanie z obróceniem się wewnątrz stopy, nawyk siedzenia ze skrzyżowanymi nogami, słabo nałożony gips, ściskanie górnej części nogi gumowy but. Nerw może być również ściśnięty, gdy leży na boku na stałej powierzchni stołu, łóżka, ławki, jak to się dzieje u pacjentów w ciężkim stanie, w śpiączce, podczas długiej operacji w znieczuleniu ogólnym, pod wpływem alkoholu. Neuropatia w tunelu kręgowym występuje u pacjentów z nerwowo-zwłóknieniem mięśniowo-powięziowym w strefie kanału, z nadmiernym obciążeniem mięśni strzałkowych podobnych do postonalnych w hiperlordozie, skoliozie i uszkodzeniu korzenia L5.

Specyfika obrazu klinicznego neuropatii strzałkowej polega na przewadze defektu ruchowego nad zaburzeniami sensorycznymi. Rozwija się słabość i atrofia prostowników i zewnętrznych rotatorów stopy, która zwisa, schowana do wewnątrz, uderza podczas chodzenia. Z biegiem czasu rozwija się przykurcz z deformacją stopy równonocy. Ból jest nieobecny lub minimalny; parestezje, wrażliwe zaburzenia są często ograniczone do niewielkiego obszaru z tyłu stopy. W przypadku niekompletnego uszkodzenia nerwu, jego palpacja towarzyszy bólowi, parestezjom w obszarze unerwienia. Objaw Tinel jest pozytywny. W przypadku grubszych uszkodzeń znaki te są nieobecne. Zachowany odruch Achillesa; jego odrodzenie, pojawienie się objawów patologicznych w połączeniu ze słabym objawem niedowładu, niezwykła lokalizacja hipoestezji na dolnych nogach sprawia, że ​​konieczne jest przyjęcie centralnej patologii (guza odcinków strzałkowych okolicy ciemieniowej, mielopatii).

Neuropatia powierzchownego nerwu strzałkowego może być wynikiem kompresji włóknistego kordu, która rozprzestrzenia się między długim mięśniem strzałkowym a przednią międzymięśniową przegrodą w górnej jednej trzeciej nogi. Do takich uszkodzeń przyczynia się neurofizroza kręgosłupa lub uraz; pewną rolę odgrywają te same czynniki, które wywołują neuropatię wspólnego nerwu strzałkowego. Odnotowuje się hipotrofię grupy mięśni strzałkowych, stopa jest skręcona do wewnątrz, jej przedłużenie jest zachowane. Hipestezja na grzbiecie stopy jest określona, ​​z wyjątkiem jej bocznej krawędzi i pierwszej międzypalcowej luki, czułości na omacywanie górnej jednej trzeciej dużego mięśnia strzałkowego; ból towarzyszący parestezjom w obszarze unerwienia skóry.

Neuropatia gałęzi skórnej powierzchownego nerwu strzałkowego jest konsekwencją jej uwięzienia w punkcie wyjścia powięzi w dolnej części nogi, około 10 cm powyżej kostki bocznej wzdłuż przednio-bocznej powierzchni kości piszczelowej. Występowanie tej patologii przyczynia się do wrodzonego lub urazowego uszkodzenia powięzi z małymi przepuklinami mięśniowymi lub tłuszczowymi. Epizod rozciągania bocznego więzadła kostki bezpośrednio poprzedza pojawienie się dolegliwości bólowych pacjenta, parestezji, drętwienia na zewnętrznej krawędzi dolnej trzeciej części nogi i tylnej stopy. Obiektywne badanie ujawnia ból punktu wyjścia nerwu pod skórą; pozytywny objaw Tinel.

Neuropatia środkowych i pośrednich nerwów skórnych tylnej stopy. Nerwy te są końcowym rozgałęzieniem powierzchownego nerwu strzałkowego na tylnej stopie. Tkanka podskórna w tym obszarze jest słabo reprezentowana, a pnie nerwowe łatwo ulegają uszkodzeniu, są wypychane do guzka kości trzeszczkowej (nerw środkowy) lub do kości prostopadłościennej (nerw pośredni), poniżej - do podstaw drugiej kości czwartej kości śródstopia.

Sytuacja ta występuje, gdy stopa jest stłuczona przez spadający przedmiot (nawet bez zauważalnego uszkodzenia skóry i tkanek miękkich), a szczególnie często, gdy nosi buty takie jak chodaki bez pięty i pięty, która mocuje buty na stopie (kapcie), a także ciasne buty z ciasnym sznurowaniem i że w tych przypadkach powstają warunki dla lokalnego przewlekłego nacisku na tył stopy. W wyniku tego pojawiają się nieprzyjemne palące parestezje z tyłu stopy i w obszarze kciuka (gdy nerw środkowy jest wciśnięty) lub z tyłu drugiego i trzeciego palca (ucisk nerwu pośredniego). Objaw Tinela jest wyraźnie przedstawiony; uderzeniu punktu uszkodzenia nerwu towarzyszy uczucie przepuszczania prądu do palców. Objawy nasilają się przez zakładanie butów, które są „winne” uszkodzenia nerwów, zmniejszają się po wystawieniu na działanie ciepła i lekkie pocieranie bolącego miejsca. Hipestezja lub dysestezja są ograniczone do niewielkiego miejsca na grzbiecie stopy. Choroba może trwać latami, powodując znaczny dyskomfort, jeśli jej przyczyna nie zostanie wyeliminowana. Właściwy dobór butów ma kluczowe znaczenie w zapobieganiu i łagodzeniu bolesnych objawów.

Neuropatia głębokiego nerwu strzałkowego występuje, gdy patologia przedniej przestrzeni piszczelowej. Nerw jest ściskany na poziomie środkowej trzeciej części nogi, gdzie przechodzi przez grubość długiego mięśnia strzałkowego i przednią międzykomórkową przegrodę i znajduje się między długim prostownikiem palców a przednim mięśniem piszczelowym. Neyromiododystrofia, wrodzona wąskość przestrzeni międzymięśniowej i zwłóknienie pourazowe przyczyniają się do ucisku wiązki nerwów naczyniowych. Przewlekła wersja neuropatii charakteryzuje się głębokimi bólami w przednich mięśniach nogi, nasilonymi przez chodzenie i maksymalne wydłużenie stopy. Ból rozprzestrzenia się na tył stopy i do przestrzeni między pierwszym a drugim palcem; parestezje są również odczuwalne tutaj przy obciążeniu palca stopy, podczas przeprowadzania testu Tinel. Po kilku miesiącach stwierdza się osłabienie, atrofię prostowników stopy i palców.

Zespół prostaty piszczelowej przedniej jest ostrym, można by powiedzieć, dramatycznym wariantem zmiany uciskowo-niedokrwiennej głębokiego nerwu strzałkowego na piszczeli. Przednia przestrzeń piszczelowa jest zamkniętą osłonką powięziową zawierającą mięśnie prostowników stopy i palców u nogi, głęboki nerw strzałkowy i przednią tętnicę piszczelową. Przy wrodzonej lub nabytej wąskości tej przestrzeni, jakiekolwiek dalsze zwiększenie objętości jej zawartości prowadzi do ucisku tętnicy i nerwu. Najczęściej dzieje się tak, gdy niespodziewane nadmierne obciążenie mięśni nóg (na przykład podczas biegu długiej odległości niewyszkolonej osoby). Mięśnie pracujące zwiększają swoją objętość, a tętnica piszczelowa jest ściskana i spazmizowana. Występuje niedokrwienie mięśni, narasta obrzęk, następuje uwięzienie i martwica mięśni przedniej przestrzeni piszczelowej. Głęboki nerw strzałkowy jest uszkodzony z powodu kompresji i niedożywienia.

Obraz kliniczny zespołu przedniej przestrzeni piszczelowej jest reprezentowany przez silny ból mięśni przedniej powierzchni piszczeli, który pojawia się natychmiast lub kilka godzin po fizycznym przeciążeniu nóg. Występuje ostre zagęszczenie i ból w badaniu palpacyjnym mięśni przedniej powierzchni piszczeli. Aktywne przedłużenie stopy jest nieobecne, pasywne - zwiększa ból. Na tętnicy grzbietowej stopy nie ma tętna. Stopa zimna w dotyku. Zmniejszona czułość na tylnej powierzchni pierwszych dwóch palców. Po dwóch do trzech tygodni ból zmniejsza się, stwierdza się zanik mięśni przedniej przestrzeni piszczelowej. Częściowa odbudowa przedłużenia stopy jest możliwa w połowie przypadków. Rokowanie może być lepsze w przypadku wczesnej dekompresji pochewki powięziowej.

Zespół przedniego tunelu stępowego rozwija się w wyniku ucisku głębokiego nerwu strzałkowego w tylnej części stopy pod więzadłem dolnym prostownika, gdzie nerw znajduje się w ścisłej przestrzeni na kościach stępu wraz z tętnicą tylnej stopy. Głównymi przyczynami uszkodzenia nerwów są tępy uraz, ucisk ścisłych butów, zwłóknienie więzadła krzyżowego po urazie, zwłóknienie nerwów w stawach i więzadłach stopy, zwój, zapalenie ścięgna długiego prostownika dużego palucha.

Pacjenci obawiają się bólu na tylnej powierzchni stopy, promieniującego do pierwszego i drugiego palca, przedłużenia palców są osłabione i widoczne są zaniki małych mięśni stopy. Pozytywny objaw Tinel określa poziom kompresji nerwów. Można zaobserwować izolowane uszkodzenie zewnętrznej gałęzi wrażliwej mięśniowo lub wewnętrznej. W pierwszym przypadku ból jest ograniczony miejscem kompresji, występuje niedowład prostowników palców; w drugim nie ma schorzeń układu mięśniowo-szkieletowego, ból promieniuje do pierwszej przerwy międzypalcowej, tutaj ujawnia się strefa niedoczulenia.

Neuropatia splotu narządów płciowych i kości ogonowej

Splot seksualny powstaje z trzeciego i czwartego nerwu krzyżowego. Ich przednie gałęzie, splecione na dolnej krawędzi mięśnia piriformis, dają zabezpieczenia mięśnia kości ogonowej i mięśnia podnoszącego odbyt, a także tworzą nerwy miednicy zawierające wegetatywne włókna do pęcherza, esicy i odbytnicy, wewnętrzne narządy płciowe i wreszcie największy pień. nerw płciowy.

Nerw narządów płciowych wyłania się z miednicy przez podglossalny otwór w pobliżu wewnętrznej tętnicy narządów płciowych, jest wysyłany między więzadła krzyżowo-kolczastego i krzyżowo-guzkowego w małym otworze kulszowym i wpada do dołu kulszowo-prostokątnego. Tutaj daje gałęzie odbytnicy, krocza i zewnętrznych narządów płciowych, zapewniając funkcję zwieraczy, wzwód prącia, wrażliwość narządów płciowych.

Splot kości ogonowej (S5 - Co1-2) znajduje się na mięśniu ogonowym i więzadle krzyżowo-krzyżowym, przez cienkie gałęzie bierze udział w unerwieniu mięśni dna miednicy i zapewnia wrażliwość obszaru skóry między kością ogonową a odbytem.

Neuropatia narządów płciowych (pudendopatia) jest konsekwencją ucisku nerwu narządów płciowych i splotu kości ogonowej w więzadle krzyżowym, które często występuje u pacjentów z zespołami miednicznej wertebrogenicznej z tonicznymi i dystroficznymi zmianami w mięśniu gruczołowym, mięśniach, powięzi i więzadłach miednicy.

Konsekwencje złamań kości kulszowej, kości ogonowej, chorób narządów miednicy, odbytnicy przyczyniają się do rozwoju pudendopatii tunelowej.

Choroba to typowe rozdzierające bóle w dolnym obszarze piersiowym, odbytnicy, narządach płciowych, a także upośledzenie funkcji seksualnych, trudności w oddawaniu moczu, wypróżnianie. Bóle pogarszają się w pozycji siedzącej, gdy dokuczają, podnosząc ciężary. Oznakowana bolesność gruszkowatego mięśnia, jego napięcie. Zespół bólowy jest wywoływany przez przyłożenie nogi, zgiętej w stawie kolanowym, po dotkniętej stronie i naciśnięcie rdzenia kulszowego w dolnej wewnętrznej ćwiartce pośladka. Poważne uszkodzenie splotu prowadzi do osłabienia mięśni dna miednicy, nietrzymania moczu, kału. Odruch odbytu wypada, wrażliwość genitaliów i odbytu jest zaburzona.

Relacje vertebrovisceralne są złożone i różnorodne. Powszechnie wiadomo, że wegetatywne dostarczanie narządów wewnętrznych odbywa się metamerem przez pewne segmenty i nerwy rdzeniowe. Serce, płuca są unerwione przez segmenty C3 - T3, przełyk - T3 - T6, żołądek - T7 - ​​T8, jelito - T6 - T12 wątrobę i woreczek żółciowy - T8 - T10, L1 - L2, układ moczowy - T10 - L2, S1 - S3.

Nie vistserosomaticheskie (skóra, mięśnie, naczyniowe), refleks, który charakteryzują odbitych bólów, wygląd stron nadwrażliwości mięśni zbrojeniowy w odpowiednim metamerii, który może symulować kręgów patologii w wrzód żołądka i dwunastnicy, owrzodzenia, zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, tętniaka aorty i innych chorób organów wewnętrznych,.

Przez vistserovertebralnym objawy neurologiczne obejmują lekki, rozszerzenie źrenic, naśladować gemispazm w chorym, przeciwległej skoliozy napięcie mięśni homolateral do asymetrii refleksów brzucha są charakterystyczne ból pseudoradicular segmentu i opóźnione bólu nadwrażliwość na obszarach Zacharina Ged blok funkcjonalny odpowiadającej segmentowi ruch rdzenia.

Z drugiej strony, jednostronne lub obustronne bóle opryszczki w klatce piersiowej, sercu, brzuchu, dolnej części pleców mogą być spowodowane różnymi chorobami kręgosłupa: guzami, zapaleniem stawów kręgosłupa, przepukliną dysku, szczególnie często z powodu patologii dolnych żeber i stawów chrzęstnych stawów, spondylartrozy, artropatia żebrowa, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne zapalenie stawów.

Torakalgia, bóle brzucha są częstym objawem odruchowych i korzeniowych zespołów klatki piersiowej; Kardiologia towarzyszy patologii kręgosłupa szyjnego i górnego.

Wtórne zmiany neurodystroficzne kręgów w mięśniach międzyżebrowych, mięśniach klatki piersiowej, brzuchu (zespoły mięśniowo-powięziowe) również często symulują choroby narządów wewnętrznych.

Bliskie połączenie nerwów rdzeniowych klatki piersiowej i ich gałęzi z łańcuchem współczulnym, nerwami trzewnymi, splotami, a przez nie z włóknami pozazwojowymi włóknami wegetatywnymi, powoduje przede wszystkim naruszenie ich ruchliwości, co jest klinicznie manifestowane przez dyskinezę żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego i rzekomego, pseudo-nadnerczowego. u pacjentów z patologią kręgosłupa. Taka jest geneza dysfunkcji trzewnej wydzielniczej i naczyniowej, która z czasem, w niekorzystnych okolicznościach, może być jednym z czynników patogenetycznych patologii narządów.

Staranne badanie pacjenta z wykryciem punktów spustowych (międzygatunkowych, przykręgosłupowych, mięśniowych); prowokacja bólu przez ruchy kręgosłupa, żeber, oddechu, kaszlu; wykrywanie deficytu neurologicznego, bloków dotkniętych segmentów lub niestabilności odpowiednich segmentów motorycznych kręgów; pozytywny efekt blokad i mobilizacji (zakładając brak zmian organicznych w narządach wewnętrznych zgodnie z wynikami diagnostyki ultrasonograficznej, tomografii komputerowej, metod badań funkcjonalnych i biochemicznych) pozwala zdiagnozować ból pseudowirusowy lub zespół dyskinetyczny.

Ważne jest również, że poziom uszkodzeń w segmencie motorycznym kręgów, który jest określony klinicznie, pokrywa się z wynikami radiograficznymi, tomografią komputerową, scyntygrafią, artrografią i metodami elektrofizjologicznymi.

Trudno przecenić znaczenie prawidłowej diagnozy patologii kręgowo-kręgowej i trzewno-kręgowej, ponieważ pozwala ona uratować pacjenta przed licznymi badaniami radiologicznymi i inwazyjnymi, rozwinąć właściwą taktykę medyczną, aby zapewnić mu prawdziwą pomoc.