Trąd - co to jest, objawy, sposób przekazywania trądu, leczenie i diagnoza

Trąd lub trąd jest jedną z najstarszych chorób w historii ludzkości. Odniesienia do trądu znajdują się w najstarszych manuskryptach medycznych starożytnego Egiptu (papirus Ebersa), biblijnym Starym Testamencie i starożytnych Wedach indyjskich z 15-10 wieku pne.

Wcześniej trąd był uważany za całkowicie nieuleczalną chorobę, pacjenci z trądem byli wyrzucani ze społeczeństwa i byli skazani na powolną i bolesną śmierć. Ponieważ trąd jest chorobą zakaźną, pacjenci musieli nosić specjalne dzwony, ostrzegając innych o ich podejściu, aby mieli czas na rozrzucenie. W tym czasie ludzie nie wiedzieli, że czynnik sprawczy trądu nie jest przenoszony po dotknięciu.

Przesądny strach przed trądem sprawił, że ci ludzie zostali uznani za „nieczystych”, przeklęci i „naznaczeni przez diabła” za swoje grzechy.

Pacjenci zostali pozbawieni wszystkich praw socjalnych: nie mogli odwiedzać zatłoczonych miejsc i kościołów, pić wody z rzeki ani jej myć, dotykać rzeczy zdrowych ludzi, a nawet być po prostu blisko nich. Pomimo negatywnego nastawienia Kościoła do rozwodu, obecność trądu u jednego z małżonków została uznana za całkowicie legalną i oficjalnym powodem natychmiastowego rozwiązania małżeństwa.

Pacjent z trądem podczas jego życiowych pogrzebów w kościele, symbolicznie pochowany i wydalony z miasta, wręczający mu ciężką szatę z kapturem i dzwony dzwoniące podczas chodzenia.

Pod koniec XIV wieku trąd był powszechny we wszystkich krajach europejskich. W związku z tym społeczeństwo zaczęło myśleć o bardziej skutecznych metodach izolowania pacjentów. Wzmianki o leprosariach, w których pacjenci z trądem mogli liczyć na minimalną opiekę medyczną, jedzenie i schronienie, datowano na XVI wiek ne (pierwsze próby otwarcia leprozarii odnotowano w XI wieku). Takie instytucje znajdowały się w klasztorach, gdzie trędowaci byli monitorowani przez trędowatych.

Dzięki stworzeniu leprosariów pod koniec XVI wieku trąd praktycznie wycofał się. W tej chwili trąd występuje w Afryce, Azji i Ameryce Południowej. W Rosji trąd występuje co 1-2 lata. Trzy trądraria pracują dla pacjentów z trądem (szesnaście leprosariów operowanych w Związku Radzieckim) w Stawropolu, Krasnodarze i Astrachaniu.

Czynnik trądu odkrył i zbadał w 1873 r. Norweski lekarz Gerhard Hansen. Znalazł w tkankach pacjentów z Mycobacterium trąd i ustalił ich podobieństwo do Mycobacterium tuberculosis.

W 1948 r. Raoul Follero, francuski działacz społeczny, pisarz, poeta i dziennikarz, założył Zakon Miłosierdzia dla osób z trądem. W 1953 r. Założył Światowy Dzień Opieki nad Pacjentami z Trądem, aw 1966 r. Założył Europejską Federację Stowarzyszeń Przeciw Trądowi.

Lepra - co to jest?

Trąd (trąd) jest przewlekłą chorobą zakaźną obejmującą zmiany skórne, obwodowy układ nerwowy, oczy i błony śluzowe górnych dróg oddechowych.

Czynnikiem powodującym trąd jest mycobacterium leprosy (Mycobacteriumleprae). Kod dla ICD 10 - A30.

Czy trąd jest teraz leczony?

Obecnie pacjenci otrzymują specjalistyczną opiekę medyczną. W przypadkach, w których leczenie rozpoczyna się na wczesnym etapie, choroba nie prowadzi do niepełnosprawności. Wielu pacjentów z trądem mieszkających na terytorium leprosariów nie jest zaraźliwych i może swobodnie przebywać w społeczności, ale woli pozostać w obszarze trądracji, obawiając się, że spotkają się z leprofobią ze strony otaczających ich.

Przy odpowiednim leczeniu choroba nie prowadzi do śmierci.

Przyczyny trądu

Lepra (choroba zwana również chorobą Hansena, leniwa lub żałobna choroba) odnosi się do łagodnie zaraźliwej choroby. Mniej niż trzydzieści procent ludzi jest podatnych na trąd.

Choroba często występuje u krewnych (rodzinne przypadki choroby), co sugeruje obecność dziedzicznej predyspozycji do choroby.

Słynny doktor Danielsen, w połowie XIX wieku, badał mechanizm przenoszenia trądu i wzór oraz etapy jego rozwoju. W tym celu wstrzyknął sobie krew pacjentów zakażonych trądem, ale nie udało mu się zachorować.

Jak przenosi się trąd (trąd)?

Przenoszenie patogenu odbywa się przez unoszące się w powietrzu krople. Bramą wejściową do infekcji są błony śluzowe VDP (górne drogi oddechowe). Odnotowano pojedyncze przypadki infekcji podczas tatuowania i po zabiegu.

Zakażenie jest również możliwe przy dłuższym kontakcie ze skórą.

Rozważana jest możliwość przenoszenia mykobakterii na trąd przez glebę lub wodę. Oprócz ludzi źródłem infekcji może być pancernik dziewięcioramienny, małpa lub bawół.

Okres inkubacji trądu może trwać od sześciu miesięcy do kilkudziesięciu lat. Literatura opisuje przypadek, w którym okres wylęgania trądu trwał prawie czterdzieści lat.

Zasadniczo okres inkubacji trądu wynosi od trzech do dziewięciu lat.

W przypadku powoli postępujących objawów i długiego okresu inkubacji trąd nazywany jest „leniwą chorobą”. Czynniki powodujące trąd należą do klasy wewnątrzkomórkowych makrofagów pasożytów, które są zdolne do intensywnej i szybkiej reprodukcji tylko w warunkach laboratoryjnych. W życiu długi okres inkubacji wynika właśnie z powolnego wzrostu i reprodukcji patogenu w komórkach.

Czy trąd jest zaraźliwy?

Lepra jest zaraźliwa, jest to jednak nisko zakaźna infekcja. Nawet z trzydziestu procent pacjentów z predyspozycją do trądu, tylko dziesięć procent

U mężczyzn choroba jest rejestrowana trzy razy częściej niż u kobiet. Istnieje również dziedziczna predyspozycja do choroby. Dzieci chorują na trąd łatwiej i szybciej niż dorośli.

Większość ludzi ma wysoki poziom ochrony immunologicznej przed trądem.

Wskaźnik ochrony immunologicznej i oporności odgrywa również ważną rolę w rozwoju postaci choroby u zakażonych pacjentów.

Rola poziomów hormonalnych jest również zauważalna w rozwoju trądu i skróceniu okresu inkubacji. Pierwsze objawy lub zaostrzenie starych objawów mogą być związane z początkiem dojrzewania, ciąży lub porodu.

Należy zauważyć, że trąd wytwarza odporność komórkową. Jej nasilenie jest minimalne po cierpieniu na lepromatous lub rozproszony typ i jest maksymalne po trądu gruźliczym (forma tuberkuloidalna jest czterdzieści razy mniej zakaźna niż forma lepromatyczna).

Rozwój trądu gruźliczego jest typowy dla małej infekcji pacjenta. Wraz z masową inwazją patogenu następuje niemal całkowite zahamowanie odpowiedzi immunologicznej i rozwija się trąd trądowy.

Klasyfikacja trądu

Zgodnie z klasyfikacją Światowej Organizacji Zdrowia, trąd może być:

• niezróżnicowany;
• lepromatous;
• subpolarny lepromatous;
• granica lepromatous;
• granica;
• graniczna gruźlica;
• tuberkuloid;
• nieokreślony

Infekcja może być również:

Objawy trądu

Po zakończeniu długiego okresu inkubacji pacjenci mogą odczuwać długi utajony okres choroby. Objawy choroby trądowej w okresie prodromalnym mogą objawiać się złym samopoczuciem, bólami nerwowymi, bólami mięśni i stawów, osłabieniem mięśni, zaburzeniami przewodu pokarmowego, okresową gorączką. Naruszenie wrażliwości skóry w początkowej fazie może objawiać się zmniejszeniem lub zwiększeniem wrażliwości.

Ponadto łączy się specyficzna symptomatologia trądu. Najczęściej izolowany lepromatous, niezróżnicowany i gruźliczy wariant przebiegu trądu.

W przypadku wariantu gruźliczego przebiegu trądu obserwuje się zmiany skórne i obwodowy układ nerwowy.

Choroba trądu fotograficznego:

Zmiany skórne objawiają się plamami bielizny (plamki mają wyraźne, ostro określone granice i nie mają pigmentacji) lub jasnymi czerwono-fioletowymi plamami z bladym obszarem w środku.

Formacje te są rozmieszczone asymetrycznie. Skóra w tych obszarach całkowicie traci swoją wrażliwość. U dzieci gruźlicza postać trądu może występować w typie młodzieńczym, z tworzeniem się kilku niepozornych plam, które dalej zanikają.

Postępowi trądu gruźliczego towarzyszy pojawienie się płaskich i gęstych fioletowych grudek na obrzeżach plam. W miejscach zlewania się grudek duże lub średnie płytki mają jasny purpurowy odcień. Niektórzy pacjenci mają pierścieniową konfigurację płytki.

W centrum blaszek mogą rozwinąć się odbarwione, atroficzne ogniska. Wokół nich mogą powstawać ogniska depigmentacji i silnego złuszczania.

Charakterystyczną cechą tej formy trądu jest to, że temperatura i wrażliwość na ból najpierw zanikają. Wrażliwość dotykowa u pacjentów może utrzymywać się przez długi czas.

Również u pacjentów z tą postacią trądu występuje uszkodzenie w obwodowym układzie nerwowym, z tworzeniem zwartych sznurów wzdłuż włókien nerwowych. Należy zauważyć, że uszkodzenie układu nerwowego w typie gruźliczym jest znacznie łatwiejsze niż w rozwoju lepromatous zapalenie nerwów lub zapalenie wielonerwowe.

Ponadto objawy te łączą się z całkowitym brakiem pocenia się, zaburzonej termoregulacji, matowieniem i utratą włosów (w tym rzęs i brwi).

Pośredni między trądem gruźliczym i trądem jest niezróżnicowany. Ta opcja występuje u pacjentów z nieokreśloną reaktywnością immunologiczną. Dlatego po pewnym czasie niezróżnicowany typ przekształca się w inną wersję choroby.

Występuje najpoważniejszy trąd trądowy.

Zdjęcia pacjentów z trądem:

Tej wersji trądu towarzyszą specyficzne uszkodzenia skóry, w wyniku których powstają węzły lepromy, w których czynnik sprawczy trądu szybko się rozmnaża. Tromby prowadzą do deformacji łuków brwiowych i nosa pacjenta (wraz ze zniszczeniem przegrody chrząstki), przyczyniając się do powstania „lwa” lub „dzikiej” twarzy.

Trąd ma odcień purpurowo-wiśniowy i rozmyte granice. Oprócz twarzy, węzły te wpływają na skórę kończyn. W początkowej fazie guzki mają tłusty połysk. W przyszłości ich powierzchnia może ulec owrzodzeniu, możliwe jest również dołączenie komponentu krwotocznego, dzięki czemu nabierają czerwonawo-rdzawego zabarwienia. Pojawienie się ostro pogłębionych zmarszczek na twarzy (z powodu silnego naciekania skóry).

Naruszenie czułości następuje później niż w przypadku gruźlicy. Tłuszczowi typu lepromatycznego towarzyszy zniszczenie i poważne deformacje małych stawów i opadanie palców.

Tego rodzaju trądowi towarzyszą również poważne uszkodzenia oczu (aż do całkowitej ślepoty), strun głosowych, węzłów chłonnych, uszkodzenia nerwów obwodowych i rozwoju zaburzeń ruchowych.

Postępowi trądu lepromatycznego towarzyszy złuszczanie i niszczenie kości, atonia i atrofia mięśni, ustanie potu i gruczołów łojowych oraz ciężkie zaburzenia układu hormonalnego.

Zaburzone są nerki, śledziona, wątroba itp. Mężczyźni mogą mieć stwardnienie gruczołu krokowego, ciężkie zapalenie najądrza, zapalenie oskrzeli.

Diagnoza trądu

Diagnozę można podejrzewać na podstawie konkretnych zmian skórnych i zaburzeń wrażliwości. Również kontakt z pacjentem z trądem odgrywa ważną rolę.

Jeśli podejrzewa się trąd, należy wykonać badanie bakterioskopowe materiału (skrobanie) z przegrody nosowej, skóry i próbek z biopsji.

Ważną rolę odgrywają specyficzne testy funkcjonalne (histamina, leprom, morfina, kwas nikotynowy).

Diagnostyka różnicowa prowadzona jest z kiłą i łuszczycą.

Leczenie trądu

W tej chwili trąd należy do uleczalnych chorób. Dzięki terminowemu leczeniu i wczesnemu leczeniu choroba nie prowadzi do niepełnosprawności.

Główne lekarstwa na trąd to:

W przypadku postaci wielobakteryjnych przepisywany jest specjalny schemat, w tym wszystkie trzy leki. W przypadku trądu o niskiej zawartości bakterii przepisano dwa leki. Leczenie trwa od sześciu miesięcy (minimum) do kilku lat.

Leki rezerwowe są uważane za minocyklinę i ofloksacynę.

Ponadto wykazano stosowanie leków glikokortykosteroidowych, witamin, leków poprawiających przewodnictwo nerwowe i zapobiegających powstawaniu atrofii, środków odczulających.

Artykuł przygotowany
choroby zakaźne lekarz Chernenko A.L.

Ludzka infekcja

Nagłówki

• Zakażenia bakteryjne (41)
• Biochemia (5)
• Wirusowe zapalenie wątroby (12)
• Infekcje wirusowe (43)
• HIV-AIDS (28)
• Diagnostyka (30)
• Infekcje zooantropowe (19)
• Odporność (16)
• Zakaźne choroby skóry (33)
• Leczenie (38)
• Ogólna wiedza na temat zakażeń (36)
• Choroby pasożytnicze (8)
• Właściwe odżywianie (41)
• Zapobieganie (23)
• Inne (3)
• Sepsis (7)
• Standardy opieki (26)

Trąd (trąd) - choroba Hansena (Hansen)

Lepra (trąd) lub choroba Hansena (Hansen) jest przewlekłą chorobą zakaźną wywoływaną przez prątki trądu, charakteryzującą się ziarniniakowatymi zmianami skórnymi (tj. Chorobą, która występuje przy powstawaniu ziarniniaków - zapalnych wzrostów tkanki, które wyglądają jak guzek lub guzek) śluzowych górnych dróg oddechowych, układ nerwowy, hormonalny i narządy wewnętrzne.

Lepra jest przenoszona przez wydzielinę z nosa i ust. Okres inkubacji wynosi od trzech do pięciu lat, ale może się wahać od sześciu miesięcy do kilkudziesięciu lat. Następnie może upłynąć co najmniej długi utajony (ukryty) okres. W tym okresie choroba objawia się osłabieniem, sennością, drętwieniem i mrowieniem kończyn, dreszczami), czyli niespecyficznymi objawami typowymi dla wielu chorób zakaźnych, co utrudnia wczesne rozpoznanie trądu.

Czynnikiem wywołującym chorobę są prątki mycobacterium (pałeczki Hansena, pałeczki Hansena). Istnieją dwa polarne typy trądu: lepromatous i tuberculosis oraz trzy pośrednie grupy, niezróżnicowane (nieokreślone), polarne i graniczne.

• Trąd gruźlicy (tuberkuloid) zaczyna się od pojawienia się dobrze zdefiniowanego miejsca o zwiększonej wrażliwości. W przyszłości plama wzrasta, jej centralna część plamy zanika i tonie. Skóra traci swoją wrażliwość, nerwy są dotknięte, co prowadzi do zaniku mięśni. Urazy i zmiażdżenie prowadzą do infekcji rąk i stóp. Uszkodzenie nerwu twarzowego może prowadzić do uszkodzenia oczu i ślepoty.
• Trąd trądny objawia się rozległymi symetrycznymi zmianami skórnymi w postaci plam, płytek, węzłów, z niewyraźnymi granicami. Najczęściej dotyczy to twarzy, uszu, nadgarstków, łokci, pośladków, kolan. Charakterystyczny znak - utrata zewnętrznej trzeciej brwi. Późniejsze rysy twarzy są zniekształcone, mimika jest zakłócona. Pierwszymi objawami choroby są przekrwienie błony śluzowej nosa, krwawienie z nosa, duszność, a następnie całkowite zatkanie dróg nosowych, chrypka. Deformacja chrząstki prowadzi do cofnięcia tylnej części nosa (nosa siodłowego). Patogen wpływa na układ nerwowy wzrokowy, hormonalny i prowadzi do bezpłodności.
• Typy trądu polarnego charakteryzują się obecnością typowych trądów (tj. Ziarniniaków, patrz definicja powyżej), które zawierają komórki trądu i pałeczki trądowe (Hansen, pałeczki Hansena) i mają typowe objawy trądu chromowatego i gruźlicy. między typami polarnymi.
• Trąd niezróżnicowany (nieokreślony) zwykle zaczyna się od zmian skórnych. Ogniska są prawie niewidoczne. Pierwszym znakiem jest zmniejszenie lub zwiększenie wrażliwości w dowolnej części skóry.

Zmiany w badaniach laboratoryjnych u chorych na trąd (trąd).

Mikroskopia Mycobacterium leprosy (sztyfty, Hansen, Hansen) w zeskrobywaniu skóry, zeskrobywaniu z błony śluzowej nosa.

• Mykobakterie są wykrywane w postaci prostego lub zakrzywionego sztyftu o długości 1,7 mikrona, szerokości 0,5 mikrona, a także w postaci granulatu. W połączeniu z objawami klinicznymi i analizą badań laboratoryjnych potwierdzają diagnozę.

Badanie histologiczne. Konieczne do potwierdzenia diagnozy.

• Komórki trądu Virchowa-Danielsona charakterystyczne dla lepromatycznego rodzaju trądu (duże sferyczne komórki o lekkiej pienistej cytoplazmie, jedno lub więcej jąder, które zawierają wiele cygaropodobnych trędowatych pałeczek i ziarna ich rozkładu).

• Identyfikuje charakterystyczne enzymy na strukturach błonowych czynnika wywołującego trąd, prowadzone w trudnych do zdiagnozowania przypadkach.

Zakażenie myszy w poduszce łap materiałem zakażonym trądem.

• Służy do określania żywotności prątków w leczeniu różnych leków, podczas badania nowych leków na trąd

Immunogram (test laboratoryjny, ujawniający stan odporności).

• U pacjentów z trądem wskaźniki odporności są zmniejszone, co odzwierciedla stan jego supresji (immunosupresji) u takich pacjentów.

• 0,1 ml lepromu wstrzykuje się śródskórnie w okolicę przedramienia (przygotowaną z ubitej lepromatycznej tkanki zawierającej dużą ilość pałeczek Hansena). Wczesna reakcja - pojawienie się zaczerwienienia, obrzęk w ciągu 24-48 godzin. Późna lub opóźniona reakcja - powstawanie guzka w ciągu 2-4 tygodni. Reakcja może być negatywna. Wczesna i negatywna reakcja na lepromin jest niekorzystnym znakiem prognostycznym, ponieważ odzwierciedla stan anergii (brak oporu ciała).

• Podskórnie wstrzyknął 0,1% roztwór histaminy. Wraz z rozwojem hipoestezji i znieczulenia (zmniejszenie lub brak wrażliwości) u pacjentów z trądem nie występuje rumień odruchowy (zaczerwienienie). Jest to charakterystyczne dla wczesnych stadiów trądu.

ROZDZIAŁ 29. LEPRA (CHOROBA HANSENA)

1. Dlaczego trąd nazywany jest również chorobą Hansena?
Lepra nazywana jest chorobą Hansena na cześć G. A. Hansena - norweskiego lekarza, który odkrył bakterię trądową w 1873 r. Mycobacterium trąd jest pierwszą bakterią w kształcie pręcika, która była związana z rozwojem choroby u ludzi. Należy dodać, że podobnie jak w przypadku AIDS, choroba trądu została uznana za haniebną w społeczeństwie. Dlatego trąd (trąd) lepiej określa się odpowiednio jako chorobę Hansena, przenosząc ją na chorych.

2. Czy w Biblii opisano trąd?
Warunek utożsamiany z trądem w Biblii (Księga Kapłańska 13 i 14) w rzeczywistości nie ma klinicznych objawów trądu i najprawdopodobniej był inną chorobą (lub chorobami).

3. Jak przenoszony jest trąd?
Przez wiele lat uważano, że trąd jest przenoszony przez długotrwały kontakt skóry ze skórą - na przykład między rodzicami a dziećmi. Chociaż droga transmisji jest nadal niejasna, uważa się, że M. leprae jest najprawdopodobniej przenoszona przez nosowe drogi oddechowe.

4. Czy dorośli i dzieci są w równym stopniu dotknięci trądem?
Dzieci i młodzież są najbardziej podatne na infekcje. Tylko 5% dorosłych zagrożonych (na przykład małżonkowie chorego) rozwija trąd. Aż 60% dzieci choruje, jeśli ich rodzic ma trąd. Mykobakterie można również znaleźć w mleku matki; ponadto niektóre dane sugerują, że infekcja jest przenoszona przez łożysko.

5. Czy człowiek jest jedynym właścicielem M. Leprae?
Pewnego razu wierzono, że ludzie stanowią jedyny naturalny zbiornik dla M. leprae. Później wykazano, że nosicielami infekcji również trzy gatunki: pancernik długoogonowy, szympans i małpa czarnuchom (biała powieki mangabey). Do 10% dzikich pancerników w Luizjanie i wschodnim Teksasie jest zarażonych trądem.

6. Czy trąd jest chorobą ogólnoustrojową?
Tak Chociaż nerwy obwodowe i skóra są najbardziej widoczne, wszystkie narządy, z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego i płuc, biorą udział w tym procesie.

7. Jak powszechny jest trąd?
Na świecie jest około 10-12 milionów pacjentów z trądem. Około połowa z nich otrzymuje antybiotyki. Lepra występuje endemicznie w 53 krajach, w tym w Indiach, gdzie liczbę pacjentów szacuje się na 4 miliony. W Stanach Zjednoczonych jest około 6000 pacjentów, z których wielu pochodziło z innych krajów.

8. Czy w USA istnieją obszary, w których trąd jest uważany za chorobę endemiczną?
Obszary te są uważane za Południowy Teksas i Luizjana. Istnieje również wiele przypadków w południowej Kalifornii i na Florydzie, a duże miasta, takie jak San Francisco i Nowy Jork, mają dużą liczbę importowanych przypadków trądu.

9. Czy termin „niezróżnicowany” oznacza, że ​​nie znasz rodzaju trądu?
Nie Uważa się, że niezróżnicowany trąd jest pierwszym objawem zakażenia. Zwykle pojawia się jako oddzielne miejsce - nie ostro określone i rumieniowate lub hipopigmentowane. Zmiany w tej postaci są rozwiązywane spontanicznie lub choroba rozwija się dalej, przechodząc w jedną z trzech innych form.
Niezróżnicowany trąd. Pojedyncza rumieniowa plama na twarzy pacjenta będącego członkiem rodziny pacjenta z lepromatyczną postacią trądu

10. Jak klinicznie rozpoznaje się trąd?
Dwa najważniejsze objawy to wysypka skórna i utrata wrażliwości skóry. Inne objawy to: pogrubienie nerwów, przekrwienie błony śluzowej nosa, zmiany zapalne w oczach, wypadanie brwi. Gdy lepromatyczny trąd zostaje przerwany lepromatyczną reakcją, pojawia się wiele bolesnych czerwonych węzłów przypominających rumień guzowaty (rumień guzowaty leprosum).

11. Czy istnieją inne formy trądu?
Całe spektrum zmian chorobowych obejmuje cztery główne formy trądu: trąd niezróżnicowany, trąd gruźliczy, trąd lepromatyczny i trąd dimorficzny (lub marginalny).

12. Czy wszystkie formy trądu są równie powszechne?
Chociaż liczby różnią się w zależności od kraju, w USA 90% osób z trądem ma lepromatous rodzaj choroby.

13. Co wiesz o dwóch „polarnych” formach trądu? Czym się różnią?
Trąd tuberkulinowy i trąd trądowaty uważa się za dwie formy polarne charakteryzujące się utrzymaniem się objawów klinicznych. U pacjentów z trądem gruźliczym odporność na M. leprae jest wysoka, liczba zmian skórnych jest niewielka - podobnie jak liczba mikroorganizmów w niej. U pacjentów z lepromatyczną postacią odporność na M. leprae jest niska, istnieje wiele zmian skórnych i wiele drobnoustrojów w skórze. Objawy kliniczne zmian skórnych w trądu

14. Co jest niezwykłe w odporności komórkowej w trądu trądowatym?
U pacjentów z trądem lepromatycznym obserwuje się specyficzną anergię na M. leprae. W ten sposób różni się od chorób takich jak sarkoidoza i chłoniak Hodgkina, w których odporność jest tracona dla szerokiej gamy antygenów. Objawy kliniczne trądu zależą głównie od zdolności organizmu do wytwarzania skutecznej odporności komórkowej przeciwko M. leprae. Na obszarach endemicznych większość ludzi wydaje się mieć absolutną odporność na infekcję spowodowaną przez pałeczki trądu.

15. Opisz dimorficzną formę trądu.
Dimorficzny (lub graniczny) trąd charakteryzuje się objawami trądowatych i lepromatycznych postaci trądu (patrz rysunek). Jest to mniej trwała forma trądu, a jej objawy kliniczne, jak również stan odporności, mogą się zmieniać w czasie. Jeśli w postaci dimorficznej przeważają oznaki lepromatycznego trądu, uważa się go za dimorficzny i lepromatyczny, ale jeśli dominują objawy trądu gruźliczego, nazywa się to trądem dimorficznym i gruźliczym.
Trąd Dimorfa. Pojedyncza okrągła zmiana skórna na ciele z utratą wrażliwości i łuszczeniem wzdłuż krawędzi

16. Na podstawie jakich objawów rozpoznaje się trąd?
Rozpoznanie trądu jest zwykle wykonywane, gdy w skórze znajdują się znieczulenia skóry, pogrubione nerwy powierzchowne i pałeczki trądu.
1. Znieczulenie skóry najlepiej zdiagnozować, biorąc kawałek bawełny, dzięki któremu można odkryć brak lekkiego dotyku. W trądu gruźliczym i dimorficznym wrażliwość jest tracona w środku zmiany, która zwykle ma kształt pierścieniowy. W trądu lepromatycznym uczucie lekkiego dotyku jest początkowo tracone na palcach i dłoniach, podczas gdy znieczulenie może nie być takie samo w obszarze pojedynczych zmian.
2. Pogrubienie nerwów w trądu gruźliczym i dimorficznym obserwuje się bezpośrednio na lub w pobliżu zmiany skórnej. W trądach lepromatycznych można wyczuwać duże nerwy obwodowe. Najłatwiej jest omacać tylny nerw uszny znajdujący się za małżowiną uszną i nerw łokciowy w okolicy łokcia.
3. Możliwe jest wykrycie pałeczek M. leprae za pomocą „rozmazu z rozszczepionej skóry”, produkowanego z reguły przez doświadczony personel. Dla tych, którzy nie są zaznajomieni z tą metodą, bardziej wiarygodnym i prostym sposobem jest uzyskanie biopsji i specjalnego koloru dla pałeczek trądu.

17. W jakich miejscach należy wykonać biopsję w celu wykrycia M. leprae?
W obszarze podniesionej aktywnej krawędzi zmiany skórnej - z trądem gruźliczym i dimorficznym oraz w okolicy grudki lub guzka skóry - z trądem trądowatym.

18. Czy barwienie kwasów tłuszczowych może być stosowane do wykrywania prątków trądu, a także do wykrywania M. tuberculosis?
M. leprae plami gorzej niż M. tuberculosis. Aby zidentyfikować patogen w tkance, ta metoda jest modyfikowana i znana jako barwienie Fayta.

19. Czy test śródskórnej tromby pomoże w rozpoznaniu trądu?
Nie, ale może pomóc określić formę choroby. Lepromin jest surowym preparatem z martwych bakterii pobranych z trombiny lub zakażonej wątroby pancernika. 48 godzin po domięśniowym wstrzyknięciu 0,1 ml lepromu, miejsce wstrzyknięcia bada się na obecność rumienia (reakcji Fernandeza) lub 3-4 tygodni na obecność grudki lub guzka (reakcja Mitsuda). Pacjenci z trądem gruźliczym wykazują wyraźną reakcję pozytywną, podczas gdy w przypadku trądu dimorficznego i trądu, reakcja jest zwykle ujemna. Reakcja z niezróżnicowanym trądem jest zmienna.

20. Czy neuropatia występuje równomiernie w trądu trądu i cukrzycy?
Nie Chociaż neuropatia jest podobna w tych dwóch chorobach, prawdziwe cukrzycowe znieczulenie obserwuje się w cukrzycy. Gdy trąd, zimniejsze obszary skóry i nerwy są uszkodzone, co nadaje uszkodzeniu nerwów obwodowych zróżnicowaną, zmienną naturę. Na przykład tylne powierzchnie rąk mogą stracić wrażliwość, a dłonie - częściowo je utrzymać. Dlatego niektórzy neuropatolodzy omyłkowo wzięli pacjentów z trądem na symulatory lub neurotyków.

21. Opisz pacjenta z późnym stadium trądu trądowatego.
Na skórze występują często przebarwione grudki i guzki, z dominującym rozprzestrzenianiem się w chłodniejszych obszarach ciała, takich jak płatki uszne, nos, palce u rąk i nóg (patrz rysunek).
Lepromatous trąd. A. Brązowe błyszczące guzki w chłodniejszych obszarach małżowiny usznej dziecka. B. Wiele połączonych węzłów w rękach dorosłego pacjenta

Może wystąpić utrata włosów w obwodowych częściach brwi (madaroza), zaczerwienienie spojówek, przekrwienie błony śluzowej nosa, ruchliwość przegrody nosowej i wyczuwalny nerw ucha tylnego. Występuje wyraźna utrata czucia w kończynach i umiarkowany zanik mięśni w obszarze tenar i hipotensja. W czwartym i piątym palcu występują przykurcze, co utrudnia ich pełne rozciągnięcie. Wrzody i rany na ramionach i nogach mogą pojawić się ponownie po drobnych obrażeniach i oparzeniach. Owrzodzenie powstaje na podeszwach miejsca ucisku, otoczonego przez część hiperkeratozy (wrzód przebijający). Lekarz musi dowiedzieć się, czy pacjent przybył z endemicznego obszaru trądu.
Przejawy późnego stadium trądu trądu. A. Madaroz spowodowany naciekaniem skóry pałeczkami trądu. B. Zagęszczanie nerwu usznego tylnego. C. Podeszwy wrzodów prostaty. Wrzód nerwowo-troficzny w miejscu ucisku z hiperkeratozą na brzegach. D. Bańka ciśnieniowa spowodowana noszeniem zbyt ciasnych butów u wrażliwego pacjenta. E. Zmiany w dłoniach z wyraźnymi przykurczami palców i zanikiem mięśni w obszarze tenora i hipotensji, a także z oparzeniem spowodowanym przez kontakt z filiżanką gorącej kawy

22. Jakie są najczęstsze powikłania u pacjentów z trądem?
1. Wrzody w zakresie obrażeń na utraconych kończynach.
2. Reakcja lepromatyczna obserwowana po udanej terapii lekowej.

23. Co to są reakcje lepromatyczne?
Istnieją dwa rodzaje reakcji, które mogą wystąpić spontanicznie, ale częściej rozwijają się miesiące lub lata po rozpoczęciu terapii antybiotykowej. Te ostre reakcje zapalne obserwuje się u prawie połowy pacjentów z trądem na jednym z etapów choroby.
Reakcje typu I, zwane również reakcjami „odwrotnymi”, komplikują przebieg dimorficznego trądu i odzwierciedlają zmianę odporności komórkowej pacjenta. Odporność może być zarówno wzmocniona, jak i osłabiona. Zwykle w reakcjach typu I obserwuje się ostre zapalenie i obrzęk, któremu towarzyszy ostre zapalenie nerwów w dotkniętych obszarach. Reakcja może spowodować trwałe uszkodzenie nerwu.
Reakcja typu II, zwana także rumieniem guzowatym, występuje w trądowej postaci choroby. Uważa się, że ta reakcja jest związana z wytrącaniem się kompleksu immunologicznego w naczyniach z powodu uwalniania antygenów M. leprae po śmierci patogenu podczas terapii antybiotykowej. Pacjenci tworzą bolesne czerwone guzki, głównie na kończynach. Procesowi temu towarzyszą objawy ogólne, w tym gorączka, zapalenie węzłów chłonnych, bóle stawów i zapalenie nerwów (patrz rysunek).
Rumień guzowaty trąd (reakcja lepromatyczna typu II). Pojawieniu się bolesnego guzka u pacjenta z trądowatym trądem otrzymującym skojarzone leczenie farmakologiczne towarzyszyła gorączka, zapalenie nerwów, powiększenie węzłów chłonnych i bóle stawów

24. Co to jest olej do wędzenia?
Olej Houlmugrow to preparat ziołowy opracowany w Birmie na początku XX wieku. Stwierdzono, że olej ma słaby efekt przeciwtrądowy, więc stał się pierwszym lekiem, który daje efekt w leczeniu trądu.

25. Czy dapson (diapenylosulfon) jest lekiem z wyboru w leczeniu trądu?
Dapson, po raz pierwszy użyty w praktyce na początku lat 40-tych. w leprosarium w Carville (Luizjana, USA) stał się pierwszym wysoce skutecznym lekiem przeciw trądowi, który nadal odgrywa ważną rolę w leczeniu trądu na całym świecie. Jednak w latach 1960-1970. pojawiły się oporne na leki szczepy M. leprae. Około połowa nowo zakażonych jest dotknięta tymi opornymi szczepami. Uważa się, że oporność na leki jest mniej powszechna w Stanach Zjednoczonych.

26. Jakie leki są stosowane w terapii skojarzonej na trąd?
W związku z pojawieniem się oporności na dapsone, obecnie stosowana terapia skojarzona jest stosowana w leczeniu trądu, co doprowadziło do radykalnej poprawy rokowania i zmniejszenia liczby nowych przypadków choroby na całym świecie. Obecnie tylko cztery leki są stosowane w Stanach Zjednoczonych do leczenia trądu: dapson, ryfampicyna (ryfampicyna), klofasymina i etionamid. Z tych leków tylko ryfampina ma działanie bakteriobójcze.
W USA zaleca się następujące leczenie w przypadku trądu trędowatego: dapsone - 100 mg na dobę przez całe życie i ryfampicyna - 600 mg na dobę przez 3 lata; z trądem gruźliczym: dapson - 100 mg dziennie przez 5 lat.

27. Czy te zalecenia różnią się od zaleceń WHO?
Oczywiście WHO, biorąc pod uwagę istniejący opór wobec dapsonu, zaleca stosowanie trzech leków w leczeniu trądu trądowatego, ograniczając czas trwania leczenia do pięciu lat: dapsone - 100 mg na dobę, ryfampicyna - 600 mg na miesiąc (biorąc pod uwagę wysoki koszt leku) i klofasymina - 300 mg na dobę. Trąd tuberkulinowy leczy się dapsonem - 100 mg na dobę i ryfampiną - 600 mg miesięcznie przez 6 miesięcy.

28. Czy dapsone ma jakieś skutki uboczne?
Ogólnie rzecz biorąc, dapsone jest bezpieczne nawet podczas ciąży. U wszystkich pacjentów otrzymujących dapson obserwuje się hemolizę starszych czerwonych krwinek z niewielkim spadkiem hematokrytu. U pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej może wystąpić ciężka hemoliza. Methemoglobinemia jest również zauważana dość często, ale nie stanowi poważnego problemu, ponieważ dotyczy nie więcej niż 12% całkowitej ilości hemoglobiny. Mogą również wystąpić reakcje idiosynkrazji, takie jak pancytopenia, uszkodzenie nerwów obwodowych, ostra psychoza i zespół przypominający mononukleozę.

29. Jakie działania niepożądane mogą powodować klofazymina?
Najbardziej nieprzyjemnym skutkiem ubocznym stosowania klofazyminy jest zabarwienie skóry w odcieniach od czerwonego do brązowego i fioletowego.

30. W jaki sposób traktowane są reakcje lepromatyczne?
Rozwój ciężkiej reakcji typu I wymaga podania prednizonu 40–80 mg na dobę. Reakcje świetlne typu II leczy się aspiryną, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi i odpoczywa. Cięższe reakcje typu II można przerwać, przepisując 400 mg talidomidu na noc. Talidomidu nie należy podawać kobietom w wieku rozrodczym ze względu na wyraźne działanie teratogenne. W przypadku braku talidomidu, reakcje typu II są leczone prednizonem, 40-80 mg na dobę.

Choroba Hansena

Lepra (choroba Hansena, Hansenoz, hanseniaz; przestarzałe nazwy - prokaza, elephantiasis graecorum, lepra arabum, lepra orientalis, fenicka choroba, satyriaza, żałobna choroba, Krymka, leniwa śmierć, choroba św. Łazarza itp.) - przewlekła ziarniniakowatość, choroba serca dwunastnicy. ), spowodowane przez trąd prątków, występujące z pierwotnym uszkodzeniem skóry, obwodowym układem nerwowym, czasem przednim odcinkiem oka, górnymi drogami oddechowymi powyżej krtani, jąder, a także rękami i stopami.

Treść

Epidemiologia

W ciągu ostatniej dekady liczba pacjentów z trądem zmniejszyła się z 10–12 milionów do 1,8 miliona, głównie w krajach tropikalnych, patrz mapa poniżej. Ale chociaż liczba zachorowań na świecie nadal spada, choroba jest nadal rozpowszechniona w niektórych częściach Brazylii, Azji Południowej (Indie, Nepal), Afryce Wschodniej (Tanzania, Madagaskar, Mozambik) i zachodnim Pacyfiku. Brazylia jest na pierwszym miejscu, Indie na drugim miejscu, a Birma na trzecim miejscu. W 1995 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) oszacowała liczbę osób, które stały się niepełnosprawne z powodu występowania trądu na poziomie 2 milionów. W 1999 r. Liczba pacjentów z trądem na świecie szacowana jest na 640 tysięcy osób. W 2000 r. - 738,284 osób. W 2002 r. - 763,917 osób. W 2000 r. WHO umieściła 91 krajów z endemicznymi ogniskami trądu. Indie, Birma i Nepal łącznie stanowiły 70% zachorowań. W Stanach Zjednoczonych, według Centers for Disease Control and Prevention (CDC): w 1999 r. Zgłoszono 108 przypadków, aw 2002 r. 92 przypadki.

Mieszkańcy obszarów o powszechnym występowaniu trądu o złych warunkach życia, takich jak zanieczyszczona woda, brak pościeli i nieodpowiednia żywność, należą do grup wysokiego ryzyka zachorowalności. Osoby cierpiące na choroby osłabiające funkcje odpornościowe (np. AIDS) również należą do grupy wysokiego ryzyka.

Okres inkubacji

Okres inkubacji wynosi zwykle 3-5 lat, ale może się wahać od 6 miesięcy do kilkudziesięciu lat. To jest bezobjawowe. Również trąd charakteryzuje się nie krótszym okresem utajenia, niespecyficznością i niewiążącym charakterem objawów zapalnych (złe samopoczucie, osłabienie, senność, parestezje, uczucie zimna), co utrudnia wczesne zdiagnozowanie choroby.

Rodzaje chorób

Istnieją 2 biegunowe typy choroby (gruźlica i lepromatous), graniczne i nieokreślone. Niezdefiniowany trąd zwykle zaczyna się od zmian skórnych. Ogniska są prawie niewidoczne. Pierwszym objawem jest zwykle parestezja lub hipoestezja na dowolnej części skóry. Po bliższym zbadaniu można znaleźć hipo-lub hiperpigmentowane miejsce, jedno lub więcej. Wysypki mogą się samoczynnie załamać w ciągu 1-2 lat.

Trąd tuberkulinowy

Trąd tuberkulinowy zwykle zaczyna się od pojawienia się dobrze zdefiniowanego hipopigmentowanego miejsca, w którym obserwuje się przeczulicę. Dalej plama wzrasta, jej krawędzie wznoszą się, stają się w kształcie walca o wzorze pierścieniowym lub spiralnym. Środkowa część plamy ulega atrofii i zatonięciu. W tym skupieniu skóra jest pozbawiona wrażliwości, nie ma gruczołów potowych i mieszków włosowych. W pobliżu miejsca są zwykle namacane zagęszczone nerwy unerwiające dotknięte obszary. Uszkodzenie nerwów prowadzi do zaniku mięśni; dotyczy to zwłaszcza mięśni ręki. Częste przykurcze dłoni i stóp. Urazy i ucisk prowadzą do infekcji rąk i stóp, a na podeszwach tworzą się wrzody neurotroficzne. Możliwa jest dalsza mutacja paliczków. Wraz z porażką nerwu twarzowego wywołanego przez niego zapaleniem rogówki i rogówki, jak również wrzodem rogówki prowadzącym do ślepoty.

Lepromatous trąd

Trąd trądowaty zwykle towarzyszą rozległe i symetryczne zmiany na linii środkowej ciała. Zmiany mogą być reprezentowane przez plamy, blaszki, grudki, węzły (lepromy). Mają niewyraźne granice, gęsty i wypukły środek. Skóra między elementami jest pogrubiona. Najczęściej dotyczy to twarzy, małżowin usznych, nadgarstków, łokci, pośladków i kolan. Charakterystyczny znak - utrata zewnętrznej trzeciej brwi. W późniejszych stadiach choroby charakteryzują się „lwią twarzą” (zniekształcenie rysów twarzy i upośledzenie mimiki na skutek pogrubienia skóry), wzrost płatków uszu. Pierwszymi objawami choroby są często przekrwienie błony śluzowej nosa, krwawienie z nosa, trudności w oddychaniu. Możliwe całkowite zatkanie dróg nosowych, zapalenie krtani, chrypka. Perforacja przegrody nosowej i deformacja chrząstki prowadzi do zapadnięcia się mostu nosowego (nosa siodłowego). Przenikanie patogenu do przedniej komory oka prowadzi do zapalenia rogówki i zapalenia tęczówki. Pachwinowe i pachowe węzły chłonne są powiększone, ale nie bolesne. U mężczyzn naciekanie i stwardnienie tkanki jąder prowadzi do niepłodności. Ginekomastia często się rozwija. Hipoestezja obwodowych części kończyn jest charakterystyczna dla późnych stadiów choroby. Biopsja skóry ujawnia rozlane zapalenie ziarniniakowe.

Graniczne rodzaje trądu w ich przejawach znajdują się między typami polarnymi.

Leczenie trądu

Leczenie trądu wymaga udziału wielu specjalistów. Oprócz terapii przeciwdrobnoustrojowej konieczne może być skonsultowanie się z ortopedą, okulistą, neuropatologiem i fizjoterapeutą. Terapię przeciw trądowi przeprowadza się przy użyciu następujących środków: dapson, ryfampicyna, klofazymina; Niedawno wykryto aktywność minocykliny, trądu i ofloksacyny oraz klarytromycyny.

Historia

W średniowieczu pojawiły się liczne leprosaria. Mateusz z Paryża, na początku XIII wieku, ustawił ich liczbę w Europie na 19 000. Pierwsza znana kolonia trędowatych znajdowała się w Harbldaun. Instytucje te znajdowały się w klasztorach i podczas gdy pacjenci z trądem byli zachęcani do życia w nich, było to równie dobre dla ich własnego zdrowia jak kwarantanna.

Czynnik trądu (Mycobacterium leprae) został odkryty w 1873 r. W Norwegii przez Amateur Hansen. Pracował w szpitalu St. Jorges (założonym w XV wieku) w Bergen. Teraz jest to muzeum, prawdopodobnie najlepiej zachowana kolonia trędowatych w północnej Europie. Bakteria odkryta przez Hansena była pierwszą znaną ludzkości z ludzkich patogenów.

Choroba Lepra Hansena, objawy

Czynnik wywołujący chorobę, Mycobacterium leprae, dotyka tylko ludzi.

Lepra to trochę zakaźna infekcja. Populacja na ogół ma wysoki stopień odporności na trądową infekcję.
Okres inkubacji wynosi średnio 3-7 lat (czasami 15-20 lat lub więcej).

Istnieją dwie formy choroby: lepromatous i tuberculoid. Być może rozwój granicznych form choroby.

Objawy Objawy trądu są bardzo zróżnicowane. Jest typ lepromatous - najcięższa forma. Kolor plam jest początkowo czerwonawo-brązowawy, wkrótce nabiera żółtawo kojącego koloru, a plamy stają się nieco infiltrowane. Lepra wpływa na dłonie i stopy, wypadają brwi. Niezróżnicowany typ trądu pojawia się jako czerwone plamy, niektóre z nich utraciły pigment, inne natomiast zawierają więcej pigmentu niż normalnie. Obszar plam charakteryzuje się utratą czułości, pojawieniu się plam towarzyszy zapalenie wielonerwowe z silnym bólem. Często występują przykurcze, palce w postaci pazura ptaków.

Diagnoza. Rozmowa z pacjentem na temat życia w miejscach, w których trąd jest endemiczny. Dokładne badanie pacjenta, sprawdzenie czułości w obszarze wysypki. Istotne znaczenie ma obecność prątków w skrobaniu błony śluzowej nosa, w punkciku węzłów chłonnych, badanie histologiczne.

Możliwość przeniknięcia patogenu przez górne drogi oddechowe. Proces zakaźny rozwija się powoli, okres inkubacji wynosi średnio 6–10 lat lub więcej.

Trąd gruźlicy na początku choroby charakteryzuje się pojawieniem się plam na skórze. Pojawiające się plamy mają wyraźną granicę, zmniejsza się czułość w obszarze plam. Stopniowo ogniska powiększają się, ich krawędzie wznoszą się, co nadaje ogniskom kształt pierścienia. Czułość w strefie wybuchu zostaje utracona; występuje zanik gruczołów potowych i mieszków włosowych; charakteryzuje się wczesnym zaangażowaniem w proces nerwów obwodowych, które rosną i są łatwo wyczuwalne. W wyniku zmian nerwowych występują zaniki mięśni dłoni, przykurcze dłoni i stóp, na skórze pojawiają się owrzodzenia (zwłaszcza na podeszwach). Występuje ciężkie zapalenie rogówki, które może prowadzić do utraty wzroku.
Plamy, guzki i blaszki pojawiają się na skórze. W tej strefie skóra jest hipopigmentowana, granice ostrości są wyraźnie narysowane. W przeciwieństwie do gruźliczej formy trądu, nie krawędzie są uniesione, ale środek ogniska. Ogniska znajdują się głównie na twarzy, uszach, nadgarstkach, łokciach i kolanach oraz pośladkach. Stopniowo proces postępuje, zwiększa się naciek skóry, co prowadzi do utraty brwi, wiszących płatów małżowin usznych, cofania tylnej części nosa i powstawania dużych fałd skóry na twarzy - „twarz lwa”. Zmiany w błonie śluzowej nosa. U mężczyzn występują zmiany jąder, prowadzące do bezpłodności. Występuje bezbolesny wzrost w pachowych węzłach chłonnych. Porażka nerwów obwodowych jest nieobecna, chociaż wrażliwość kończyn dystalnych jest zmniejszona.

Ta forma trądu charakteryzuje się różnymi formami uszkodzenia narządu wzroku.
Na skórze powiek tworzą się rozproszone nacieki (lepromy), co prowadzi do utraty brwi i rzęs. Ze względu na częste uszkodzenia nerwu twarzowego dochodzi do oskrzeli.
Lepromatous zapalenie spojówek charakteryzuje się słabym nasileniem i brakiem wypływu.

W przypadku trądu zapalenie nadtwardówki jest częstsze. Ich rozwój zaczyna się od pojawienia się przekrwienia w rąbku, a następnie tworzenia rozproszonego nacieku lub kilku małych (2-4 mm średnicy) trądów, które w przypadku braku leczenia mogą rozwinąć się w tęczówkę i ciało rzęskowe.

Zmiany rogówkowe charakteryzują się pojawieniem się białych, prążkowatych leprom na tle ogniskowych zmętnień, które dodatkowo zwiększają i owrzodzą. Naczynia wrastają w rogówkę. Lepromatyczne zapalenie rogówki jest często powikłane zapaleniem tęczówki i zapaleniem tęczówki z przewlekłym postępującym przebiegiem.

Uszkodzenie tęczówki charakteryzuje się zmianą kształtu źrenicy, spowolnieniem lub całkowitym brakiem reakcji źrenic na światło, anisokorią. Charakteryzuje się mlecznym zapaleniem tęczówki, które zwykle przebiega powoli, bez wyraźnych objawów podrażnienia oczu. Jednocześnie na przedniej powierzchni tęczówki znajdują się małe, zaokrąglone, białawe błyszczące guzki przypominające perły. Guzki (prosię prosówkowe) mogą być zlokalizowane w zrębie tęczówki - w takich przypadkach jego powierzchnia staje się nierówna, nierówna. W ostrym i płynnym zapaleniu tęczówki guzkowej i zapaleniu tęczówki żółto-szare guzki o określonej wielkości powstają w zrębie tęczówki, na jej korzeniu lub źrenicy, które są specyficznymi ziarniniakami zawierającymi mykobakterię trądu. Przy korzystnym przebiegu procesu leproma w tęczówce i ciele rzęskowym rozpuszcza się, pozostawiając za sobą obszary zanikowe. Jeśli jest to niekorzystne, cały układ naczyniowy bierze udział w zapaleniu, co często prowadzi do zaniku gałki ocznej. Lepromatous iritis i iridocyclitis mogą być skomplikowane przez wtórną jaskrę i zaćmę.

Może rozwinąć się zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej, objawiające się pojawieniem się małych białawych sztuczek przypominających krople stearyny lub pereł na skrajnym obrzeżu dna oka i dystrofii torbielowatej w obszarze plamki. W badaniu histologicznym ogniskami naczyniowo-siatkówkowymi są trądzik.
Rokowanie zależy od rodzaju choroby i właściwego doboru leków. Odporność na trąd jest względna.

Leczenie trądu

Lepra obecnie stosuje leki z serii sulfonowej (solusulfon, sulfetron), DDS (diamino-difenylosulfon), siarczan, tiokarbonylid i olej z bulw, a ftivazid jest uleczalny. Dlatego 40% pacjentów z trądem jest obserwowanych w miejscu stałego pobytu. Po znalezieniu pacjenta z trądem pracownik medyczny jest natychmiast zobowiązany do wypełnienia zgłoszenia awaryjnego w formularzu nr 58, przesłania go do stacji sanitarno-epidemiologicznej powiatu lub miasta, który dokonuje terminowej hospitalizacji zidentyfikowanych pacjentów, obróbki sanitarnej miejsca zamieszkania pacjenta, badania osób mieszkających z pacjentem. Dzieci urodzone przez matki z trądem są natychmiast rozdzielane i przenoszone do domu dziecka lub zdrowych krewnych.

W wyniku zastosowania nowoczesnych metod leczenia stało się możliwe wypisanie pacjentów do leczenia ambulatoryjnego i opieki uzupełniającej.

Krasnoludek (trąd, choroba Hansena)

Leprechaun (trąd). Obraz kliniczny. Etiologia. Patogeneza. Diagnoza trądu (trądu). Leczenie trądu (trąd). Prąd, rokowanie, zapobieganie.

Leprechaun (trąd)

Lepra (trąd) jest przewlekłą chorobą zakaźną wywoływaną przez Mycobacterium leprae.

Z reguły zaczyna się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania. W każdej postaci trądu, głównie skóra, błony śluzowe górnych dróg oddechowych i nerwy obwodowe są dotknięte. W tkankach powstają ziarniniaki. Objawy kliniczne, forma choroby (gruźlica lub lepromatous), przebieg i rokowanie zależą od stanu odporności komórkowej.

Synonimy: lepra, choroba Hansena, trąd.

Obraz kliniczny

Klasyfikacja opiera się na danych klinicznych, immunologicznych i bakteriologicznych.

Istnieje kilka odmian klinicznych - rodzaje trądu:

Lepromatous trąd. Uogólnione uszkodzenie skóry, błon śluzowych górnych dróg oddechowych, układu siateczkowo-śródbłonkowego, nadnerczy i jąder. W materiale uzyskanym przez biopsję skóry jest wiele patogenów.

Trąd tuberkulinowy. Ograniczone uszkodzenie skóry i nerwów obwodowych. W materiale uzyskanym przez biopsję skóry występuje kilka patogenów.

Niezdefiniowany trąd. Klinicznie charakteryzuje się pojawieniem się na skórze tylko plamistych wysypek.

Trąd dimorficzny (formy pośrednie). (Granica tuberkuloidalna i graniczna trąd trądu)

Łączy oznaki trądu gruźliczego i trądu. Wysypki polimorficzne: plamy, płytki; W zmianach zwykle znajduje się wiele patogenów. Może przekształcić się w postać tuberkulinową lub lepromatyczną.

Lepromatous typu trądu

Typ lepromatyczny najbardziej złośliwy, charakteryzujący się obecnością w uszkodzeniach dużej liczby patogenów. Pacjenci z tym są szczególnie zaraźliwi, ponieważ wydzielają wiele prątków. Dotyczy to skóry, błon śluzowych, oczu, węzłów chłonnych, obwodowych pni nerwowych, a także układu hormonalnego i niektórych narządów wewnętrznych. Na skórze twarzy, powierzchni prostowników przedramion, nóg, grzbietu dłoni, pośladki pojawiają się rumieniowe plamy pigmentowe o różnych kształtach i rozmiarach, które nie mają wyraźnych konturów. Stopniowo plamy naciekają, wystają ponad powierzchnię skóry, zwiększając jej rozmiar. W wyniku rozproszonej infiltracji skóry twarzy, grzbiety brwi gwałtownie wystają, nos jest zdeformowany, policzki, wargi i podbródek przybierają wygląd zrazikowy - rozwija się facie leonina. Włosy brwiowe wypadają z zewnątrz. Skóra w strefie nacieków staje się napięta, błyszcząca, jej wzór jest wygładzony, puszyste włosy nieobecne, z powierzchownym naciekiem skóra ma wygląd skórki pomarańczowej, staje się błyszcząca z powodu nadmiernej funkcji gruczołów łojowych. W późnym stadium pocenie się w zmianach ustaje. Rozwój lepromatous nacieku towarzyszy niedowład naczyń krwionośnych i hemosyderozy, powodując nacieki na niebiesko-brązowy odcień. Na skórze, zarówno w strefie infiltracji, jak i poza nimi, występują również guzki i węzły (trądowce) o rozmiarach od kilku milimetrów do 2 cm gęsto elastycznej konsystencji, o czerwonawo-rdzawym kolorze. Stopniowo owrzodzenia trądów. Wrzodziejące powierzchnie są zwykle strome, czasami podkopane, naciekające krawędzie, mogą się łączyć, tworząc rozległe owrzodzenia, które powoli goją się z nierówną blizną. Błona śluzowa nosa jest dotknięta prawie we wszystkich przypadkach typu lepromatycznego, staje się hiperemiczna, obrzękła, z dużą liczbą małych nadżerek (lepromatous nieżyt nosa). Pojawia się dalsza atrofia błony śluzowej i pojawiają się oddzielne trądziki i nacieki, które utrudniają oddychanie przez nos. Wraz z załamaniem się trądu nos jest zdeformowany („płaski zgnieciony”, „w kształcie tułowia”, „nos lornetowy”, nos buldoga). W ciężkich przypadkach dotyczy to błon śluzowych miękkiego i twardego podniebienia, krtani, grzbietu języka itp. Uszkodzenie nerwów obwodowych z trądem lepromatycznym rozwija się stosunkowo późno, jest obustronne i symetryczne. Początkowo na dotkniętych obszarach słabnie, a następnie wrażliwość na temperaturę znika, a następnie ból i dotyk. Osobliwością lepromatycznego zapalenia nerwów jest ich charakter skierowany ku górze. Najczęściej dotknięte są nerwy łokciowe, środkowe, strzałkowe, duże nerwy uszne, górna gałąź nerwu twarzowego. Pnie nerwowe pogrubiały, gęste, gładkie. Troficzne i motoryczne upośledzenia stopniowo się rozwijają (lagophthalmos, niedowład mięśni żujących i mimicznych, amyotrofia, przykurcze, owrzodzenia troficzne).

Trąd typu gruźliczego

Typ gruźlicy charakteryzuje się bardziej łagodnym przebiegiem, zazwyczaj dotyczy to skóry i nerwów obwodowych. Mykobakterie są wykrywane z trudnością w zmianach chorobowych, w skrobaniu błony śluzowej nosa częściej nie ma. Objawy kliniczne typu gruźlicy charakteryzują się pojawieniem się na skórze nielicznych, różnych kształtów i rozmiarów, plam rumieniowych, a także elementów grudkowych, które są głównym objawem choroby. Grudki są zwykle małe, płaskie, czerwonawo-niebieskawe, wielokątne, podatne na fuzję w blaszki z ostro zarysowanym, w kształcie wałka, podwyższonym, zaokrąglonym lub wielopierścieniowym brzegiem i tendencją do wzrostu obwodowego. Ulubiona lokalizacja zmian chorobowych - twarz, szyja, zginacze powierzchni kończyn, pleców, pośladków. Stopniowo środkowa część blaszek zanika, ulega hipopigmentacji, łuszczy się, a na krawędzi utrzymuje się rumieniowa granica, o szerokości od kilku milimetrów do 2-3 cm i więcej - figuruje gruźlica. W niektórych przypadkach występują tak zwane formacje sarkoidalne - ostro zarysowane czerwono-brązowe, z gładkimi węzłami powierzchniowymi. W miejscu rozpuszczania zmiany chorobowe pozostają obszarami hipopigmentacji skóry, a czasem zanikiem. W ogniskach porażki tłuszcz jest zakłócany i pocenie się, puchowe włosy wypadają. Zmiany pni obwodowych nerwów, gałęzie skóry nerwów, zaburzenia naczynioruchowe są wykrywane bardzo wcześnie (czasami przed objawami skórnymi). Występują zaburzenia temperatury, bólu i wrażliwości dotykowej, często wykraczające poza wysypkę (z wyjątkiem wrażliwości dotykowej). Najczęściej dotyczyły nerwów łokciowych, promieniowych, strzałkowych, które objawiają się rozproszonym lub wyraźnie zagęszczonym jem i bólem. Stopniowo prowadzi to do rozwoju niedowładu, paraliżu, przykurczu palców, zaniku małych mięśni, skóry, paznokci, mutacji rąk i stóp: „łapy foki”, „zwisającego pędzla”, „małpiej łapy”, „opadającej stopy” itp. Odruchy ścięgna są zmniejszone.

Niezdefiniowany rodzaj trądu

Nieokreślony typ trądu klinicznie charakteryzuje się pojawieniem się na skórze tylko plamistych zmian: hipochromowych, rumieniowych, mieszanych, z zarysami geograficznymi. W początkowym okresie nie ma uszkodzeń nerwów obwodowych, a następnie stopniowo rozwija się specyficzne zapalenie wielonerwowe, co prowadzi do zaburzeń czułości w dystalnych kończynach, amyotrofii małych mięśni, przykurczów palców, owrzodzeń troficznych itp.

Dimorficzny typ trądu

Dimorficzny typ trądu charakteryzuje się zmianami na skórze i błonach śluzowych, typowymi dla typu lepromatycznego i upośledzoną wrażliwością, jak w przypadku trądu typu gruźliczego.

Etapy rozwoju trądu

W rozwoju wszystkich rodzajów trądu wyróżniają się

• progresywny,
• stacjonarny,
• regresywny i
• pozostały etap.

Możliwe jest przekształcenie jednego rodzaju trądu w inny, na przykład gruźlicowy w lepromatowy, z formowaniem się form granicznych.

Uszkodzenie narządów

Przy wszystkich rodzajach trądu, ale częściej przy lepromatach, wpływają na nie organy wewnętrzne: wątroba, śledziona, nadnercza, jądra. W wyniku naruszenia metabolizmu białek możliwy jest rozwój amyloidozy trzewnej, co sprzyja także niehezalowanie, owrzodzenia troficzne i przewlekłe zapalenie kości i szpiku, powikłane wtórnym zakażeniem.

Możliwy trąd w uszkodzeniu układu kostnego: tromba kostna, kostniejące zapalenie okostnej kości piszczelowej, łokcia i innych kości, resorpcja paliczków dystalnych palców u rąk i nóg.

Zmiany powiek w postaci rozlanego nacieku lub trombiny są charakterystyczne dla zmian trędowatych powiek, zapalenia nadtwardówki, rozlanego lub guzkowego (leproma), zapalenia rogówki z charakterystycznym oznaką trądowatej łuszczki (pojawienie się naczyń w rogówce wyrosłych ze spojówki gałki ocznej); zapalenie tęczówki, któremu towarzyszy zastrzyk z osierdzia naczyń krwionośnych, światłowstręt, łzawienie, ból i odkładanie się włóknistego wysięku na powierzchni tęczówki, co może prowadzić do zespolenia krawędzi źrenicy, powodując wtórną jaskrę.

Stany reaktywne. Zstępująca i wstępująca reakcja transformacji. Ostre zapalenie istniejących zmian chorobowych z obrzękiem i bólem. Możliwe owrzodzenie. Obrzęk jest najbardziej widoczny na twarzy, rękach i stopach.

Rumień trądu guzowaty. Bolesne podskórne lub śródskórne węzły na czerwono. Może ropieć i owrzodzić. Występują zwykle na twarzy i prostowniku kończyn. Reakcja Lucio. Tablice są czerwone i nieregularne. Czasami same znikają, ale częściej ulegają martwicy i owrzodzeniom.

Oczy W trądowatym trądu patogeny wnikają do przedniej komory oka, co prowadzi do rozwoju jaskry i zaćmy. Z powodu nieprawidłowego wzrostu rzęs (rzęsicy), neuropatii czuciowej, wtórnych infekcji i niepełnego zamknięcia powiek (lagophthalmos) cierpi na rogówkę - rozwija się zapalenie rogówki trądu. Rumień guzowaty trądu jest czasem łączony z zapaleniem tęczówki.

Jądra W przypadku trądu lepromatycznego występuje zapalenie jąder. Konsekwencje - hipogonadyzm, zanik jąder.

Etiologia

Czynnikiem sprawczym ludzkiego trądu są mykobakterie Hansen-Neisser (Mycobacterium leprae), obligatoryjny wewnątrzkomórkowy pasożyt wykazujący wyraźny tropizm na skórze, nerwach obwodowych i tkance mięśniowej, chociaż występuje również w innych narządach i tkankach. Najbardziej powszechny trąd w Azji i Afryce.

Głównym rezerwuarem Mycobacterium leprae jest człowiek. Oprócz niego - niektóre dzikie zwierzęta: pancerniki, mangobeys (rodzaj małp małp) i najwyraźniej szympansy. Tylko człowiek jest chory na trąd. Armadillos są używane do hodowli patogenu, rozwijają się trądowate ziarniniaki (leproma).

Sposoby przenoszenia zakażenia zostały zbadane w niewystarczającym stopniu. W większości przypadków trąd jest zainfekowany przez chorego. Pacjenci z trądowatą, graniczną i lepromatyczną i graniczną trądem uwalniają miliony bakterii każdego dnia, kiedy kaszlą, kichają i rozmawiają.

Zakażenie następuje przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych, uszkodzoną skórę (ukąszenia, zadrapania, małe rany, tatuaże) i ewentualnie przez zjadanie zakażonego jedzenia i wody.

Okres inkubacji trwa kilka lat.

Kij trądu - Mycobacterium leprae to prosty lub lekko zakrzywiony kij kwasoodporny o długości 3 mikronów i grubości 0,5 mikrona. Nie rośnie na pożywkach i w hodowli komórkowej.

Częstość występowania. Na świecie jest około 12 milionów pacjentów z trądem. Spośród nich około 5,5 miliona potrzebuje terapii przeciwbakteryjnej lub ją otrzyma; 2-3 miliony pacjentów jest niepełnosprawnych. Choroba jest szeroko rozpowszechniona w 53 krajach; w samych Indiach cierpi około 4 milionów ludzi.

Geografia częstości występowania. Trąd najczęściej występuje na obszarach o gorącym i wilgotnym klimacie (Azja Południowo-Wschodnia, Afryka, Ameryka Południowa i Środkowa). Częstotliwość wzrasta w sezonie gorącym i deszczowym. W Stanach Zjednoczonych stosunkowo wysoką częstość występowania trądu obserwuje się w Teksasie, południowej Luizjanie, na Hawajach i Kalifornii. Na Florydzie iw Nowym Jorku trąd występuje wśród imigrantów. W kontynentalnych Stanach Zjednoczonych jest około 2500 pacjentów z trądem.

Struktura wiekowa. Najczęściej trąd jest zakażony w wieku 10-20 lat. Większość pacjentów wśród osób 30-50 lat.

Paul Mężczyźni chorują częściej.

Wyścig Czarni są bardziej podatni na trąd niż biali, ale ich choroba jest łatwiejsza. Czarni są bardziej narażeni na trąd gruźliczy, podczas gdy biali mają lepromatous.

Czynniki ryzyka

• Życie na obszarze endemicznym;
• bliski krewny z trądem;
• ubóstwo (być może uszczuplenie odgrywa rolę);
• kontakt z zainfekowanymi pancernikami.

Patogeneza

Objawy trądu zależą całkowicie od stanu specyficznej odporności komórkowej.

Rasa Mycobacterium leprae w nerwach obwodowych. Ponadto znajdują się w wielu narządach, gdzie utrzymują się przez długi czas w komórkach śródbłonka i fagocytach.

Przewóz trądu jest powszechny na obszarach endemicznych. Tylko 10–20% zakażonych choruje, co tłumaczy się słabością odporności komórkowej. Kliniczne objawy trądu są reprezentowane przez zapalenie ziarniniakowe i stany reaktywne.

W zależności od charakteru zapalenia ziarniniakowego rozróżnia się:

1. trąd gruźliczy
2. trąd trądowaty
3. trąd graniczny
4. dwie formy pośrednie:
   1. granica lepromatous,
   2. gruźlica graniczna.

Nasilenie swoistej odporności komórkowej zmniejsza się (i nasilenie choroby wzrasta) w serii:

gruźlica → linia graniczna gruźlica → linia graniczna → linia graniczna lepromatous → trąd trądowaty.

Stany reaktywne obserwuje się u ponad połowy pacjentów.

Diagnoza trądu (trądu)

Trąd jest diagnozowany, jeśli występuje przynajmniej jeden z następujących objawów:

• charakterystyczne zmiany o zmniejszonej lub nieobecnej wrażliwości,
• pogrubienie nerwów obwodowych
• obecność Mycobacterium leprae w skórze lub w innych tkankach.

Trąd tuberkulinowy

Rysunek 24-21. Trąd tuberkulinowy.

Elementy wysypki. Hipopigmentowane plamy z wyraźnymi krawędziami i podniesionymi krawędziami (rys. 24-21).

Wrażliwość na ból w miejscach nie jest.
Średnica - od kilku milimetrów do kilkudziesięciu centymetrów (miejsce może pokryć cały tułów).
Kolor Czerwone lub fioletowe krawędzie; lekkie (hipopigmentowane) centrum.
Granice. Jasne, optymistyczne.
Formularz. Często - pierścieniowe.
Lokalizacja Dowolny, w tym twarz. Uszkodzenie nerwów obwodowych. Wzdłuż krawędzi plam zagęszczone nerwy są często wyczuwalne. Zagęszczanie dużych nerwów obwodowych (na przykład łokciowego).

Rysunek 24-21. Trąd tuberkulinowy. Hipopigmentowane, lekko łuskowate łaty i płytki z wyraźnymi granicami. Brak wrażliwości na ból w plamach.

Lepromatous trąd

Elementy wysypki. Małe plamki hiperemiczne lub hipopigmentowane.

Rysunek 24-22. Trąd graniczny

Wrażliwość na ból w miejscach nie jest.
Później - grudki, blaszki (ryc. 24-22), węzły (trądowce), pogrubienie skóry (rozlany naciek), wypadanie włosów (brwi, rzęsy). „Twarz lwa”: zniekształcenie rysów twarzy i zaburzenia wyrazu twarzy z powodu pogrubienia skóry, węzłów i płytek.
Kolor Niezmieniony, czerwony, żółtawo-brązowy (rdzawy).
Lokalizacja Twarz, płatki uszne, ręce, przedramiona, pośladki, rzadziej - ciało i nogi. Charakterystyczne obustronne zmiany symetrii.
Śluzowy. Język: węzły, tablice, rowki.

Rysunek 24-22. Trąd graniczny. Wokół lewego oka skóra jest pogrubiona i ma ciemniejszy kolor. Początkowo popełniono błędną diagnozę - róży, ale leczenie antybiotykami nie zadziałało

Trąd graniczny

Łączy cechy trądu lepromatycznego i gruźliczego. Wraz z plamami są grudki i płytki. W obrębie zmian chorobowych zmniejsza się wrażliwość na ból i pocenie się.

Diagnoza w późnych stadiach trądu zwykle nie przedstawia większych trudności i może być dokonana na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. Jednak we wczesnych stadiach trądu obraz kliniczny może być wymazany, nietypowy. W takich przypadkach dokładne badanie stanu neurologicznego, w tym stanu bólu, wrażliwości dotykowej i temperatury, jest konieczne do zidentyfikowania naruszeń charakterystycznych dla trądu i testów czynnościowych: histaminy, kwasu nikotynowego, musztardy i potu. Te funkcjonalne testy farmakodynamiczne pomagają zidentyfikować wczesne uszkodzenia nerwów obwodowych charakterystyczne dla trądu, które przejawiają się jeszcze przed zakłóceniem czułości przez różne zaburzenia naczynioruchowe, wydzielnicze i troficzne, które umożliwiają wyraźniejsze ujawnienie niepozornych zmian w trądach (na przykład oznaczenie kwasu nikotynowego).

Bakterioskopowe badanie skrobania z błony śluzowej nosa lub bliznowacenia z dotkniętej skóry jest ważne dla rozpoznania trądu, dla którego nacięcie skóry na głębokość 1-2 mm wykonuje się skalpelem, który jest zeskrobywany ze ścian i przenoszony na szkiełko. Rozmazy są barwione metodą Ziehla-Nielsena. W wątpliwych przypadkach wykonuje się badanie histologiczne skóry ze zmian.

Diagnostyka różnicowa

Trąd tuberkulinowy
Grzybica naskórka (dermatofitoza tułowia), liszaj biały, łupież pstry, łojotokowe zapalenie skóry, bielactwo nabyte, ograniczona twardzina, odchylenia, onchocerkoza, dyschromia żywieniowa.

Lepromatous trąd
Ziarniniak pierścieniowy; sarkoidoza; gruźlica skóry; zakażenia wywołane przez nietypowe prątki; Ziarniniakowatość Wegenera; skórny leiszmanoid (późna manifestacja leiszmaniozy trzewnej); nerwiakowłókniakowatość; nekrobiosa lipidowa; Mięsak Kaposiego.

Trąd graniczny
Kiła trzeciorzędowa, toczeń rumieniowaty, leiszmanioza skórna, grzybica grzybicza, rumień w kształcie pierścienia (odśrodkowy, reumatyczny, rumień Gammela).

Neuropatia obwodowa
Choroba Charcota - Marie - Tusa (dziedziczna amyotrofia nerwowa), choroba Dejerine'a - Sota (rodzinna neuropatia przerostowa), amyloidoza AL, jamistość rdzenia, kiła nerwowa (rdzeń kręgowy), dziedziczna siatkowata neuropatia czuciowa, wrodzona niewrażliwość na ból, układy obwodowe. Wiele pałeczek kwasoodpornych w biopsji skóry lub innych tkanek Zakażenia wywołane przez Mycobacterium avium-intracellulare w obliczu zakażenia HIV.

Dodatkowe badania

Zeskrob ze zmiany

Po płytkim nacięciu skóry wykonuje się skrobanie i barwienie wymazu na Zil-Nielsen. Wskazane jest wykonywanie zeskrobin zarówno z płatków uszu, jak iz dwóch innych zmian. Następnie określ indeks bakteryjny (tabela 24-G).

W przypadku gruźlicy, gruźlicy granicznej i nieokreślonego trądu bakterie w rozmazach mogą być nieobecne. Innymi przyczynami negatywnych wyników są terapia przeciw śmiertelna i brak doświadczenia technika laboratoryjnego.

Rozmazać lub zeskrobać z błony śluzowej nosa

Obecnie nie dotyczy.

Siew

Mycobacterium leprae nie rośnie na podłożach odżywczych i w hodowli komórkowej, więc wysiew tylko wyklucza nadkażenie. Mycobacterium leprae hoduje się przez zakażanie myszy w miazdze poduszek łapy.

Reakcja łańcuchowa polimerazy

Identyfikacja DNA Mycobacterium leprae jest czułą metodą, która jest odpowiednia do diagnozowania jakiejkolwiek postaci trądu (w tym niezdefiniowanej) i do oceny skuteczności leczenia.

Patologia skóry

Trąd gruźliczy: ziarniniaki z komórek nabłonkowych wokół nerwów skórnych. Sztyfty kwasoodporne są nieliczne lub nieobecne.
Trąd trądny: masywny naciek komórkowy, oddzielony od naskórka wąską warstwą kolagenu. Wyrostki skóry są zniszczone. Makrofagi zawierają Mycobacterium leprae i mają „spienioną” (wakuolowaną) cytoplazmę. Takie makrofagi nazywane są komórkami Virchowa lub komórkami trądowymi.

Tabela 24-G. Indeks bakteryjny (logarytmiczna skala Ridleya)

Brak bakterii w 100 polach widzenia (z mikroskopią zanurzeniową).

+ 1 - 10 bakterii w 100 polach widzenia
+ 1–10 bakterii w 10 polach widzenia
+ 1 - 10 bakterii w zasięgu wzroku
+ 10-100 bakterii w zasięgu wzroku
+ 100–1000 bakterii w zasięgu wzroku
+ Duże stężenia bakterii (> 1000) w polu widzenia

Stan reaktywności immunobiologicznej makroorganizmu w stosunku do czynnika wywołującego trąd charakteryzuje się próbką lepromy: 0,1 ml zawiesiny Mycobacterium leprosy, otrzymanej przez homogenizację lepromy („integralny lepromin”), wstrzykuje się śródskórnie. Specyficzna reakcja rozwija się w ciągu 2-3 tygodni w postaci guzka lub węzła z martwicą.

U pacjentów z typem lepromatycznym test ten jest negatywny,
gruźlica (jak również u osób zdrowych) - dodatnia,
z trądem dimorficznym lub niezróżnicowanym może być zarówno pozytywny, jak i negatywny.

Próbka jest wykorzystywana do diagnostyki różnicowej różnych rodzajów trądu oraz definicji grup populacji ze zwiększonym ryzykiem choroby (osoby z próbką negatywną), które wymagają stałego monitorowania lub leczenia profilaktycznego w zależności od sytuacji epidemicznej.

Leczenie trądu (trąd)

Zasady leczenia trądu:

• zniszczenie prątków;
• zapobieganie i leczenie stanów reaktywnych;
• zapobieganie i leczenie powikłań neurologicznych;
• edukacja pacjentów (zasady postępowania przy braku wrażliwości);
• adaptacja społeczna.

Leczenie jest złożone, prowadzone jest w leprosorii. Jednocześnie stosuje się 2-3 leki przeciwpadaczkowe w połączeniu ze środkami wzmacniającymi (witaminy A, C, grupy B, preparaty pirogenne, metylouracyl, pentaksyna, γ-globulina, transfuzja krwi, leki lipotropowe itp.). Przebieg określonego leczenia wynosi 6 miesięcy z przerwą 1 miesiąca, liczba kursów jest indywidualna, w zależności od skuteczności leczenia.

Leki przeciw trądowi:

• Tabletki Dapsone lub proszki podawane 50-200 mg dziennie; Zawiesinę oleju Dapson podaje się domięśniowo 1-2 razy w tygodniu w odpowiedniej dawce;
• 50% roztwór sulfetronu siarczanu jest również podawany domięśniowo 2 razy w tygodniu, zaczynając od 0,5 ml, stopniowo zwiększając pojedynczą dawkę do 3,5 ml;
• Siba - 1906 (Tiambutozin) tabletki podawane w dawce 0,5 do 2 gramów dziennie lub w postaci oleistej zawiesiny domięśniowo od 2 do 6 ml raz w tygodniu;
• protionamid 0,25 g 1-3 razy dziennie;
• lampren (B-663, klofazymina) kapsułki - 100 mg na dobę (1 kapsułka);
• ryfampicyna (Benemycyna, rifadyna) w kapsułkach - codziennie 300–600 mg (2–4 kapsułki);
• użyj także diutsifon, Dimitson.
• Prednizon - glukokortykoid
• Talidomid - FDA został zatwierdzony do leczenia trądu, ale WHO nie zaleca jego stosowania w tym celu z powodu możliwych nadużyć.

Schematy leczenia - patrz poniżej Tabela 24-A.

Skuteczność leczenia ocenia się na podstawie wyników kontroli bakterioskopowej i badania histologicznego.

Leczenie warunków reaktywnych. Zstępująca i wstępująca reakcja transformacji

• Prednison, 40-60 mg / dzień wewnątrz. Dawka jest stopniowo zmniejszana w ciągu 2-3 miesięcy. Wskazania do stosowania prednizonu: zapalenie nerwu, zagrożenie owrzodzeniem, wada kosmetyczna (uszkodzenie twarzy).

Rumień trądu guzowaty

• Prednizon, 40-60 mg / dobę doustnie, dawka jest szybko zmniejszana.
• Talidomid, 100-300 mg doustnie na noc, - z nawracającymi guzowatymi guzkami
  rumień.

Reakcja Lucio

• Prednizon, 40-60 mg / dobę doustnie, dawka jest szybko zmniejszana. Niestety, zarówno prednizon, jak i talidomid są nieskuteczne.

Antybiotyki

Przypisz z wtórnym zakażeniem wrzodów. Lek jest wybierany na podstawie wrażliwości patogenu. Bez leczenia infekcja rozprzestrzenia się głęboko, możliwe jest zapalenie szpiku.

Leczenie ortopedyczne

Z porażką nerwów obwodowych do zapobiegania skurczom kończyn skurczowych. Ostrożna pielęgnacja skóry stóp pomaga zapobiegać wrzodom neurotroficznym.

Tabela 24-A. Schematy leczenia (dawki wskazane dla dorosłych)

Gruźlicowy i graniczny trąd gruźliczy

• Raz w miesiącu, pod nadzorem lekarza - ryfampicyna, 600 mg doustnie
• 1 raz dziennie - Dapsone, 100 mg doustnie

Czas trwania 6 miesięcy, po których wszystkie leki zostaną anulowane.
Obserwacja po zabiegu. Co najmniej 2 lata; badanie kliniczne przeprowadza się co 12 miesięcy

Lepromatous, border lepromatous and borderline trąd

• Raz w miesiącu, pod nadzorem lekarza - ryfampicyna, 600 mg doustnie; Klofazymina, 300 mg doustnie
• 1 raz dziennie - Dapsone, 100 mg doustnie; Klofazymina, 50 mg doustnie

Czas trwania Co najmniej 2 lata, ale lepiej do
tak długo, jak prątki znikają ze zmiany w klamrze.
Obserwacja po zabiegu. Co najmniej 5 lat; badanie kliniczne i badanie bakteriologiczne co 12 miesięcy.

Kurs, rokowanie, profilaktyka

Najtrudniejsze do leczenia neurologiczne powikłania trądu są przykurcze i zmiany troficzne w rękach i stopach. Ortopeda, chirurg, okulista, neuropatolog, fizjoterapeuta i specjalista rehabilitacji powinni być zaangażowani w leczenie.

W zaawansowanych przypadkach rozwija się amyloidoza AA i niewydolność nerek.

Reakcje transformacji zstępującej i wstępującej trwają przez 2-4 miesiące w trądu granicznym gruźliczym i ponad 9 miesięcy w trądu graniczno-trądowatym.

Rumień guzowaty trądu występuje w pierwszych dwóch latach leczenia u 50% pacjentów z lepromatous i u 25% pacjentów z trądem granicznym lepromatous. Często łączy się z zapaleniem tęczówki, zapaleniem stawów, zapaleniem stawów, zapaleniem nerwów, zapaleniem węzłów chłonnych, zapaleniem mięśni, zapaleniem jąder.

Reakcja Lucio jest konsekwencją zapalenia naczyń, zamknięcia tętnicy i zawału skóry.

Zapobieganie polega na wczesnym wykrywaniu, racjonalnym leczeniu pacjentów z trądem, badaniu grup populacji w endemicznych ogniskach, leczeniu profilaktycznym osób, które były w bliskim kontakcie z pacjentem z trądem.

Czy Chrystus żyje? Czy Chrystus zmartwychwstał? Naukowcy badają fakty